Priľnavosť doštičiek je pridanie krvnej látky do steny poškodenej nádoby. Vytvára istú ochranu proti patogénnej mikroflóre, ktorá môže preniknúť do systému.

V dôsledku tohto javu sa osoba nemusí obávať, že poranenie alebo poranenie mäkkých tkanív povedie k vážnym komplikáciám. Po vytvorení trombu je upevnený na stenách poškodenej nádoby. Preto sa krvný obeh normalizuje, obeť dokáže zabrániť vážnym následkom.

Vlastnosti adhézie

Krvné doštičky sa nazývajú najmenšie bunky v ľudskom tele, ktoré ich chránia pred vážnymi stratami krvi. V procese agregácie sú lepené dohromady. Toto je počiatočná fáza tvorby krvných zrazenín. Ďalej sa zvyšuje zvyšovaním buniek, ktoré sú upevnené na stenu poškodenej nádoby. Vytvorí sa zrazenina, ktorá blokuje tok krvi. Rýchlosť adhézie doštičiek je dôležitým ukazovateľom ľudského života.

Tento proces ovplyvňuje množstvo faktorov. Napríklad agregácia, v ktorej sú krvné bunky spojené. Tento jav však môže hrať pozitívnu i negatívnu úlohu pre ľudské telo.

Každý by mal vedieť, čo to je - priľnavosť doštičiek. Proces zahŕňa tvorbu krvnej zrazeniny potrebnej na prevenciu ťažkého krvácania a záchranu osoby pred smrťou.

Nedostatočná produkcia týchto buniek vedie k tomu, že proces adhézie je minimálny a krvná látka nestačí na vytvorenie krvnej zrazeniny. Ak sa krvinky produkujú v nedostatočnom množstve, vytvárajú sa patologické procesy.

Zvýšený počet buniek vedie k skutočnosti, že pacient vyvíja trombózu a embóliu. Patologické procesy sa vyskytujú v ktorejkoľvek časti tela alebo vo vnútorných orgánoch. Najmä tam, kde je sieť plavidiel tesne umiestnená.

Je to spôsobené tým, že vysoká koncentrácia krvných doštičiek zvyšuje veľkosť krvnej zrazeniny. Prišiel a začal sa pohybovať po obehovom systéme. Sú to vážne porušenia, pretože zrazenina v srdci spôsobuje infarkt myokardu. Najčastejšie po takomto javu zomrie človek.

Diagnostické metódy

Štúdium adhézie doštičiek by sa malo uskutočňovať pravidelne. Aby sa zabránilo vážnym následkom a zachránila sa jeho život, človek by mal navštíviť lekárov a podrobiť sa lekárskym vyšetreniam. Najprv musíte darovať krv na analýzu. Test umožňuje určiť počet krvných doštičiek a porovnať ich s prijateľnými štandardmi.

Normálne dávky sa pohybujú medzi 180 - 400 tisíc buniek na 1 ml krvi. Ak sú parametre príliš vysoké alebo príliš nízke, mali by ste ísť na lekára, aby predpísal účinnú liečbu. Musíte vziať výsledky testov zo všetkých špecializovaných laboratórií, napríklad Invitro. Cieľom liečebných metód je stabilizovať hladinu krvných doštičiek.

Medicína poskytuje rôzne diagnostické metódy na stanovenie parametrov zrážania. Najpresnejšie sú globálne a lokálne testy.

Schéma adhézneho efektu

Aby sme pochopili, ako sa celý proces odohráva, je potrebné dôkladne preskúmať mechanizmus adhézie:

  1. Výsledkom mechanického pôsobenia je poškodenie steny cievy.
  2. Vyskytne sa malé krvácanie.
  3. Nervové impulzy signalizujú receptory na viazanie krvných doštičiek.
  4. Súčasne dochádza k produkcii kolagénových buniek. Pomáhajú udržiavať krvnú zrazeninu na vnútornej strane poškodenej nádoby.

Proces adhézie a agregácie krvných doštičiek sa sám nenastal. Na jeho aktiváciu potrebujete signál, ktorý je obsluhovaný nervovými impulzmi.

Aby sa zabránilo riziku vzniku patologických procesov, je potrebné vykonať analýzu agregácie krvných doštičiek. Štúdie pomôžu nielen identifikovať zvýšenie rýchlosti procesu alebo zníženie, ale tiež zabrániť komplikáciám v priebehu akejkoľvek choroby. Odborníci odporúčajú včas vyhľadať pomoc, aby sa mohla prevencia patológie vykonať.

Adhézia a agregácia krvných doštičiek ako základ primárnej hemostázy

Vedúca úloha pri realizácii primárnej hemostázy patrí k funkcii adhézneho agregovania krvných doštičiek. V neporušenej nádobe cirkulujú nestimulované krvné doštičky ako hladké diskoidné bunky s malou metabolickou aktivitou.

Za týmto zjednodušeným systémom sú zložité, nedostatočne dobre študované biochemické procesy, ktoré prebiehajú vo vysokej miere paralelne navzájom, takže všetky pokusy o ich oddelenie do fáz pre pohodlie štúdie sú svojvoľné. Izolácia etáp a samostatných mechanizmov je tiež vhodná z hľadiska farmakologických účinkov na konkrétnu jednotku hemostázy krvných doštičiek.

Aktivácia krvných doštičiek pod vplyvom agregačných induktorov sa vykonáva veľmi rýchlo (in vitro tento proces trvá 0,1 s). Hlavnými stimulantmi (induktormi) funkcie adhéznej agregácie krvných doštičiek sú turbulentný pohyb krvi v postihnutej oblasti alebo vaskulárna stenóza, kolagén, ADP, adrenalín, tromboxán A, serotonín. Hlavným kofaktorom adhézie krvných doštičiek k subendoteliu je faktor von Willebrandovho faktora, ktorý je súčasťou koagulačného faktora VIII. Na implementáciu tohto procesu

Ca2 + a Mg-1 sú tiež potrebné. Aktivačný proces začína interakciou induktora so špecifickým receptorom doštičiek (schéma 1). Receptory doštičiek sú glykoproteíny (GP) s rôznymi molekulovými hmotnosťami (GP 1a, Pa, lib, Ilia atď.), Ktoré sú umiestnené nielen na povrchu membrány, ale aj v otvorenom kanálikovom systéme. Niektoré receptory majú špecificitu, iné sú multimodálne, to znamená, že sú schopné reagovať na pôsobenie rôznych induktorov.

Receptory doštičiek sa dajú rozdeliť na primárne a sekundárne.

Pretože táto konečná fáza agregácie trombocytov je rovnaká s ich rôznymi stimuláciami, schopnosť blokovať funkciu receptorov lib / ilia GP sa považuje za sľubný smer antitrombotickej liečby.

Intratrombocytové reakcie počas aktivácie krvných doštičiek.

Pripojenie induktora agregácie k jeho receptoru na povrchu trombocytov aktivuje fosfolipázu C, ktorá naopak prispieva (pozri schému 1):

1) uvoľňovanie iónov vápnika zo systému hustých tubulov do cytoplazmy;

2) aktivácia fosfolipázy A,.

V cytoplazme sa voľné ióny vápnika spoja s proteínom viažúcim vápnik, kalmodulínom. Výsledný komplexný kalmodulín - Ca2 + má nasledujúce vlastnosti:

1) stimuluje fosfolipázu A;

2) aktivuje kontraktilné proteíny (aktín, myozín a ďalšie), ktoré sú nevyhnutné pre procesy spätného odberu trombocytovej zátky a reakciu degranulácie (uvoľňovania) krvných doštičiek;

3) inhibuje adenylátcyklázu, čím sa znižuje množstvo cAMP;

4) stimuluje aktivitu fosfodiesterázy, čo vedie k urýchlenej metabolizácii cAMP na inaktívnu zlúčeninu AMP. Zníženie obsahu cAMP spôsobuje agregáciu krvných doštičiek.

Jedným z kľúčových prvkov štádia aktivácie trombocytov je teda mobilizácia vápenatých iónov z vnútrobunkových depótov, ako aj zníženie hladiny cAMP. Ionizovaný vápnik je hlavným regulátorom sekvencie aktivácie krvných doštičiek. Nasledujúce procesy aktivácie trombocytov sú riadené intracelulárnou hladinou Ca2 +:

- udržiavanie aktivity membránových fosfolipáz A a C;

- expresia GP Pb / Sha receptorov na bunkovom povrchu;

- inhibícia dráh adenylátcyklázy a guanylátcyklázy, inhibovanie stimulácie krvných doštičiek;

- práca kontrakčného prístroja;

- sekréciu a uvoľňovanie intracelulárnych granúl.

Väčšina uvedených účinkov sa reprodukuje.

počas tvorby komplexného kalmodulínu - Ca2 +.

Farmakologická korekcia intracelulárneho obsahu ionizovaného vápnika je jedným z hlavných smerov vývoja disagregátov.

Priľnavosť, agregácia a stiahnutie krvných doštičiek

Priľnavosť, agregácia a stiahnutie krvných doštičiek

Priľnavosť je vlastnosťou trombocytov, ktoré sa prilepia na poškodenú stenu cievy. Index adhezívnosti je normálny - 20-50%.

Pokles indexu naznačuje zníženie schopnosti priľnúť k poškodenej oblasti a pozoruje sa: zlyhanie obličiek; akútna leukémia; niektoré špecifické choroby.

Agregácia - schopnosť krvných doštičiek sa pripojiť. Spontánna agregácia je normálna - 0-20%.

Zvýšená agregácia nastáva, keď: ateroskleróza; trombóza; infarkt myokardu; diabetes.

Pokles agregácie krvných doštičiek sa vyskytuje pri znížení počtu krvných doštičiek alebo niektorých špecifických ochorení.

Určenie zrážania krvných zrazenín je proces znižovania, zhutňovania a vylučovania krvného séra z počiatočného trombu. Za normálnych okolností je index stiahnutia 48-64%. Jeho pokles sa deje s poklesom počtu krvných doštičiek.

Podobné kapitoly z iných kníh

5. Fyziológia trombocytov

5. Fyziológia krvných doštičiek Krvné doštičky sú krvinky bez jadier s priemerom 1,5-3,5 mikrónov. Majú plochý tvar a ich počet u mužov a žien je rovnaký a dosahuje 180-320? 109 / l. Tieto bunky sa tvoria v červenej kostnej dreni oddelením

55. Štruktúra leukocytov a krvných doštičiek.

55. Štruktúra leukocytov a krvných doštičiek Leukocyty - nukleované krvné bunky, ktorých veľkosť je od 4 do 20 mikrónov. Ich životnosť sa značne líši a pohybuje sa v rozmedzí od 4-5 do 20 dní pre granulocyty a až do 100 dní pre lymfocyty. Počet leukocytov je normálny u mužov a

Počet krvných doštičiek

Počet trombocytov Krvné doštičky sú krvné bunky, ktorých hlavnou funkciou je zabezpečenie procesu zrážania krvi Norma: 180-320 x 109 / l Príčiny zmien normálnych indikátorov: • zvýšenie počtu krvných doštičiek (trombocytóza): mierna trombocytóza (až do

Trombocytopénia, pokles počtu krvných doštičiek

Trombocytopénia, zníženie počtu krvných doštičiek v krvi - Vezmite trávu v hodnosti čiernej a krížik nahý rovnako. 2 polievkové lyžice. lyžicu zmesi v thermos naliať 0,5 litra vriacej vody, nechajte do nasledujúceho rána, napätie, pridajte 2 polievkové lyžice. lyžice jablčného octu. Piť pol šálky 3 krát denne

Agregácia a adhézia krvných doštičiek

Analyzujeme adhéziu krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tvarované krvné útvary (bez jadra, trombocyt nemožno považovať za bunku), ktoré sú oválne alebo okrúhle platne, ktoré sa môžu vzájomne držať spolu s povrchom cievnych stien. Táto dôležitá vlastnosť umožňuje zabrániť vzniku masívnej straty krvi, keď sú cievy poškodené mechanickým pôsobením. Proces adhézie, ktorý zahŕňa naviazanie krvných doštičiek navzájom ako aj na povrch krvných ciev, je schopný chrániť telo pred stratou veľkého množstva krvi. Ak v krvi nie je dostatok krvných doštičiek, môže byť tento proces komplikovaný. Pokiaľ ide o dôležitosť a vlastnosti adhézie, poďme sa rozprávať po analýze všetkých jemností a detailov biologického procesu.

Aký je tento proces?

Adhézia je proces spájania krvných doštičiek do krvných zrazenín, v dôsledku čoho vzniká určitá bariéra, ktorá zabraňuje vstupu patogénnej mikroflóry do poškodenej cievy.

Táto schopnosť buniek bez jadra umožňuje, aby osoba nebola obávať sa následkov rezu alebo poranenia mäkkých tkanív, pretože krvné zrazeniny sú pevne spojené s vnútornou stenou poškodenej nádoby. To vám umožní normalizovať tok krvi, ako aj zabrániť strate krvi.

Krvné doštičky sa syntetizujú kostnou dreňou a ich dĺžka života je malá - 5-7 dní. Sú tvorené z veľkých bunkových štruktúr - megakaryocytov, ktoré sa nachádzajú v kostnej dreni. Plazma megakaryocytov obsahuje od 5 000 do 7 000 krvných doštičiek, ktoré môžu plne fungovať v tele každých 7 až 9 dní. Krvné doštičky môžu mať rôzne veľkosti, ktoré určujú ich zrelosť: najviac zrelé bunky, ktoré už splnili svoju funkciu a sú pripravené na použitie majú malú veľkosť a priemer v porovnaní s inými bunkami. Mladé bunky majú viac zaoblený tvar, rovnako ako veľkosti niekoľkonásobne väčšie ako veľkosť starých zrelých buniek.

Keď nerovnováha ich výrobnej adhézie môže spôsobiť vývoj patológií a nebezpečných chorôb. Pri trombocytopénii (nedostatočná tvorba krvných doštičiek) je proces adhézie minimálny, pretože nie je nič, čo by sa mohlo držať spolu. Avšak s trombocytózou (zvýšený počet krvných doštičiek) môže adhézia spôsobiť vývoj trombózy a embólie v rôznych častiach tela a vnútorných orgánoch, ktoré sú husto bodkované vaskulárnou sieťou.

Proces adhézie zahŕňa tvorbu krvnej zrazeniny, ktorá pri ťažkom krvácaní môže zachrániť život človeka. Avšak so zvýšeným počtom krvných doštičiek môžu krvné zrazeniny zväčšiť veľkosť, prichádzajúce z miesta pripojenia k stene cievy, prechádzajúcej cez obehový systém. Ide o mimoriadne nebezpečný jav, pretože krvná zrazenina v srdci spôsobuje infarkt myokardu a vo väčšine prípadov je smrteľný.

Aby prirodzené adhezívne vlastnosti krvných doštičiek nestojí človeka život, je dôležité podstúpiť lekárske vyšetrenie najmenej raz za rok, pre ktoré je povinný kompletný krvný obraz. Je to krv z prsta, ktorého plot je oboznámený s každým dieťaťom z detstva, čo umožňuje odhaliť počet krvných doštičiek porovnaním so všeobecne akceptovanými normami. U zdravého človeka je hladina krvných doštičiek v krvi udržiavaná v rozmedzí od 180 do 400 tisíc na ml krvi. Indikátory nižšie alebo vyššie naznačujú prítomnosť patológií a potrebu liečby zameranej na stabilizáciu hladiny krvných doštičiek.

Špeciálne funkcie

Proces adhézie sa vyskytuje na bunkovej úrovni, ale ako presne trombocyty "rozumejú", že teraz je čas kompaktovať a tvoriť krvnú zrazeninu? Faktom je, že každá krvná doštička obsahuje na povrchu špeciálne receptory. Keď je telo v nebezpečenstve straty krvi, receptor dostane nervový impulz, čo naznačuje potrebu aktivácie v okamihu.

Antiproteínové receptory hrajú dôležitú úlohu pri produktivite krvných doštičiek. Ak z nejakých dôvodov bunky nemajú takéto receptory (mutácie) alebo sú len čiastočne vyvinuté, naznačuje to, že novo vytvorená krvná zrazenina nebude schopná vykonávať regeneračné funkcie o 100%.

Nedostatočne vyvinuté receptory neumožňujú tesné pripojenie na stenu cievy, takže krvná zrazenina sa môže v ktorejkoľvek sekunde vyskytnúť a voľne sa pohybovať v obehovom systéme. Ak je jeho priemer menší ako priemer nádoby, pohyb nie je komplikovaný. Avšak ak v procese intenzívnej tvorby krvných doštičiek krvná zrazenina zväčšuje jej objem, potom skôr alebo neskôr dokáže zablokovať nádobu a minimalizovať jej lúmen. Tým sa zastaví alebo výrazne zníži prívod krvi do časti tela, čo vedie k vzniku ochorení spojených s nedostatočnou výživou buniek a nedostatkom kyslíka. Takýto nedostatok receptorov sa považuje za patológiu a môže byť tiež zdedený, čo spôsobuje náchylnosť novorodenca k rôznemu krvácaniu.

Proces adhézie sa uskutočňuje iba vďaka úplnej väzbe glykoproteínu ku kolagénu.

Nedostatočná produkcia najmenej jednej z týchto zložiek ohrozuje celý proces a významne znižuje zrážanlivosť krvi. Chýbajúce správne hladiny kolagénových buniek a glykoproteínu sa v medicíne nazýva Bernard-Soulierova choroba, ktorá sa vyznačuje vysokým rizikom krvácania a neschopnosťou zastaviť krv bez lekárskej intervencie.

Zvážte schému tvorby adhezívneho efektu:

  1. Počas mechanického pôsobenia sa vytvorila medzera epiteliálneho tkaniva, po ktorej sa vytvorilo malé krvácanie.
  2. V prvých sekundách pomocou nervových impulzov dostávajú anti-embolické receptory signál o potrebe väzby doštičiek.
  3. Budujú sa aktívne kolagénové bunky, ktoré umožňujú, aby znovuformovaná krvná zrazenina zostala na vnútornej strane cievy a zabránila jej úniku z krvného obehu.
  4. Na druhej strane glykoproteín zlepšuje kontakt s krvnými doštičkami a kolagénovými bunkami, čo je "spojenie" čo najsilnejšie v porovnaní s inými krvnými prvkami.

Stojí za zmienku, že adhézia pri normálnych hladinách krvných doštičiek a pri absencii signálu nezačína ako biologický proces. Na jej aktiváciu je potrebný predpoklad, čo je nervový impulz získaný povrchovými receptormi.

Samotný proces adhézie pozostáva z dvoch vzájomne závislých a komplementárnych mechanizmov:

  1. Priľnavosť krvných doštičiek a ich pripevnenie na vnútornú stranu steny cievy.
  2. Držte krvnú zrazeninu na stenu cievy a zabráňte jej odbúraniu prietoku krvi.

Procesy sa vyskytujú súčasne a pracujú paralelne. Existujú však situácie, keď tieto dva mechanizmy môžu existovať oddelene, avšak účinnosť priľnavosti je v takom prípade minimálna. Na udržanie krvnej zrazeniny získanej lepením krvných doštičiek na správnom mieste poškodenia sú potrebné nasledujúce mikroelementy:

  1. Faktor von Willebrand je kľúčovým glykoproteínom, ktorý umožňuje, aby sa zrazenina bezpečne pripevnila k stenám ciev. Má genetický kód a jeho nedostatok môže vyvolať rôzne patológie hemostázy.
  2. Vitronektín sa podieľa na procese zabezpečenia najsilnejších väzieb poškodenej oblasti a trombu zdvojnásobením priepustnosti bunkových membrán.
  3. Laminín - tieto mikrokomponenty sú súčasťou základných membrán, ktoré sa tiež podieľajú na procese adhézie.
  4. Fibronektín - schopný viazať sa s inými glykoproteínmi, udržiavajúc lepivú väzbu.

Takýto zložitý účinok a rýchlosť reakcie vám nedáva obavy z možnosti veľkej straty krvi.

Účinok adhézie doštičiek

Pri štúdii ľudskej krvi, najmä pri príprave na chirurgický zákrok, je dôležitý takýto indikátor ako je adhezívny účinok. Určuje to, koľko je človek náchylný na vývoj krvácania a tiež na to, ako dlho môže krv úplne zraziť. Je dôležité vylúčiť prítomnosť patológií a Willebrandovu chorobu, ktorá je genetická a znamená porušenie produkcie kolagénových buniek, čo bráni normálnej priľnavosti, čo spôsobuje pohyblivosť krvných zrazenín.

Na určenie adhézneho efektu je možné použiť špeciálnu štúdiu.

Časť krvi odobratej z žily prechádza cez špeciálnu plastovú rúrku, v ktorej sú sklenené perly napodobňujúce zloženie krvi. Ďalej je potrebné vypočítať počet krvných doštičiek, ktorý sa znížil vo vzťahu k vzorke krvi, ktorá neprešla cez špecifický filter. Z tohto dôvodu sa od väčšieho indikátora odpočíta menší, potom sa výsledná hodnota vynásobí prvým ukazovateľom a 100%. Výsledok by mal byť v rozmedzí 30-50%, čo je norma. Ak je táto hodnota nižšia ako odporúčaná, pacient môže trpieť embolizmom a môže byť náchylný na vývoj tromboflebitídy na pozadí trombocytózy.

Ochranná a trofická funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tiež schopné viazať sa na leukocyty, posilňujúc ich prirodzené funkcie neutralizujúcich a neutralizujúcich vírusov, baktérií a iných cudzích teliesok. Okrem toho bunky trombocytov znižujú krvnú vodivosť a neumožňujú, aby sa patogénna mikroflóra rýchlo rozšírila po celom tele, čo predstavuje skutočnú hrozbu pre zdravie a život vo všeobecnosti.

Ochrana tiež spočíva v schopnosti buniek tvoriť krvnú zrazeninu, ktorá zase chráni poškodenú nádobu pred vstupom do krvného obehu infekcie zvonka.

Krvné zrazeniny sa tvoria z buniek kolagénu, vďaka čomu sa proces regenerácie vykonáva veľmi rýchlo. Vedci dokázali, že prítomnosť rôznych hladín receptorov na povrchu pomáha krvným doštičkám rozpoznať vírusy a baktérie na molekulárnej úrovni a produkovať protireaktant.

V sérii experimentov sa preukázalo, že krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu pri tvorbe imunity. Ak je ich množstvo v krvi normálne, potom je človek chorý menej často a tiež sa zvyšuje jeho dĺžka života. Ak sú krvné doštičky viac alebo menej ako norma a adhézia je komplikovaná nedostatkom potrebných zložiek, môže mať osoba veľa chronických ochorení, vrátane autoimunitných.

Trofická funkcia krvných doštičiek spočíva v ich schopnosti dodávať mikroživiny, rovnako ako kolagén a elastín, do buniek krvných ciev a posilňovať ich. Vzhľadom na optimálnu hladinu krvných doštičiek majú cievy silné steny a nekrvácajú alebo sa zvyšujú vo veľkosti (počas trombocytózy).

Prítomnosť serotonínu v bunkách, ktoré sú transportované doštičkami, znižuje priepustnosť bunkových membrán. Tento faktor pomáha telu odolávať rôznym infekciám a infekciám bakteriálneho plánu.

Preto vzhľadom na schopnosť trombocytov rýchlo zasunúť poškodenú nádobu sú zaznamenané dve výhody adhézie: zastavenie krvácania kvôli rýchlemu zrážaniu krvi a organická bariéra, ktorá zabraňuje vniknutiu patogénnej mikroflóry do tela cez ranu.

Proces adhézie sa uskutočňuje dvomi komplementárnymi a paralelnými vznikajúcimi mechanizmami na lepenie trombocytov spolu, ako aj pripojením a zadržaním trombu na povrch nádoby, kde dochádza k narušeniu integrity. Porušenie adhézie môže byť dedičné, pretože tento proces priamo súvisí s génmi, ako aj s kódom.

Priľnavosť doštičiek (lepenie): čo to je?

Adhézia trombocytov je proces, pri ktorom sa krvné doštičky začínajú lepiť na iné povrchy. Tento jav sa môže považovať za jednu z hlavných funkcií krvných doštičiek, pretože kvôli tejto jedinečnej vlastnosti môžu krvné bunky tohto typu zastaviť krvácanie a vytvoriť taký druh štítu. Avšak kvôli tejto kvalite môžu krvné bunky tvoriť krvné zrazeniny, ktoré sú pre človeka veľmi nebezpečné.

Krvné doštičky sú krvné bunky, ktoré vyzerajú ako krvné doštičky. Spolu s leukocytmi a erytrocytmi sa považujú za vytvorené prvky krvnej kvapaliny.

Tvoria sa v tkanivách kostnej drene. Krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu v procese trombózy av hemostatickom systéme. Analýza parametrov krvných doštičiek je zahrnutá v hlavnom krvnom teste, pretože tieto bunky pomáhajú zistiť zrážanlivosť krvi, zastaviť krvácanie a hojiť rany.

Dospelí majú mať od 180 do 320 × 109 doštičiek na liter hemopoetickej tekutiny. U gravidných žien sa tento ukazovateľ pohybuje od 150 do 380. U novorodencov môže byť parameter od 100 do 420. Keď sa dieťa otočí o rok, ukazovateľ postupne prichádza na hodnoty typické pre dospelého.

Ak niektoré faktory spôsobili pokles počtu krvných doštičiek, potom sa tento syndróm nazýva trombocytopénia. A ak sa parameter zmení veľkým spôsobom, hovoríme o výskyte trombocytózy. Tieto javy môžu byť spôsobené rôznymi chorobami a patológiami, zmenami životného štýlu a klímy, jedlom, športom a cvičením, ďalšími faktormi. Je potrebné monitorovať tento ukazovateľ stavu krvi.

Keď vzniká krvná zrazenina, najprv sa začína adhézia krvných doštičiek na poškodené cievy. Krvné doštičky môžu vykonať podobný účinok vďaka skutočnosti, že majú na povrchu špeciálne receptory. Obyčajne sú zjednotené v skupine GPCR. Patria sem receptory z podskupín TPa a P2Y.

Takéto receptory sa nazývajú anti-embolické. Ak krvné doštičky majú nedostatok takýchto receptorov, trombus, ktorý sa tvorí z týchto buniek, nebude úplne pripojený k krvným cievam a ich stenám a táto slabosť môže mať vážne dôsledky pre zdravie pacienta.

V takomto prípade sa novo vytvorený trombus môže ľahko vypnúť. Okrem toho je táto patológia vrodená. Často sa spája s inou patologickou situáciou, keď pacient má oslabené stiahnutie krvnej zrazeniny (odtiahnutie trombov).

Výsledkom sú veľmi voľné krvné zrazeniny, ktoré sa ľahko zničia. Nakoniec tieto tromby a ich zvyšky vedú k vývoju embolus v rôznych častiach a orgánoch tela.

Adhézia krvných doštičiek je možná iba vďaka väzbe glykoproteínu ku kolagénu sprostredkovanému komplexným koagulačným faktorom. Existujú kongenitálne abnormality, ktoré vedú k narušeniu priľnavosti, čo je príčinou krvácania.

Takéto defekty sa môžu vyskytnúť v prípadoch, keď má pacient vrodený nedostatok glykoproteínu v krvných doštičkách. Potom sa glykoproteín nemôže spojiť s kolagénom, preto sa nevytvárajú krvné zrazeniny a krvácanie sa nedá zastaviť. Táto choroba je známa ako Bernard Soulier.

Navyše, nedokonalosť subendotólia môže viesť k podobnému účinku. Takéto choroby zahŕňajú ochorenie Randy-Osler. To môže viesť k nedostatku jednej z komponentov. V tomto prípade je odchýlka spôsobená nedostatkom Willebrandovho faktora.

Priľnavosť začína v prvých sekundách po poškodení cievy. Takáto rýchla odpoveď sa vyskytuje v dôsledku prítomnosti kolagénových receptorov, ktoré patria do skupiny integrínov. Von Willebrandov faktor stabilizuje zlúčeninu, ktorá neumožňuje pohyb krvi na splachovanie už vytvorených a lepených krvných doštičiek.

Tento faktor vytvára špeciálne väzby, ktoré fixujú subendoteliálne kolagénové vlákna s trombocytárnymi receptormi. Keď začne priľnavosť, krvné doštičky sa dostanú do aktívneho stavu a začnú emitovať veľké množstvo látok, ktoré boli skôr uložené v ich granulách alebo sa vytvorili počas samotnej aktivácie.

Tlmiaci účinok doštičiek a výpočet

Pre lekárov je dôležité nielen adhézia a agregácia trombocytov, ale aj integrálne parametre schopnosti adhéznych krvných doštičiek adherovat. Tieto ukazovatele sú veľmi dôležité pre lekárov rôznych špecializácií, ale najmä pre lekárov.

Je nevyhnutné vylúčiť von Willebrandovu chorobu. Všetci pacienti s podobným syndrómom menej ako 2%. Príčinou tohto syndrómu je genetická predispozícia človeka, to znamená, že je zdedený. Toto ochorenie možno rozpoznať hemofilnými symptómami, ako aj stupňom faktoru villenbrand v periférnej krvi.

Keď je pacient v nemocnici na chirurgickom oddelení, je potrebné študovať nielen koagulogram hlavných testov, ktoré zahŕňajú agregáciu krvných zrazenín a zrážanie krvných zrazenín, ale aj adhéziu samotných krvných doštičiek.

Najjednoduchšia je technika Salzman, ale napriek tomu sa považuje za najpresnejšiu. Mechanizmus tohto postupu je nasledujúci. Venózna krv vnikne do polyvinylovej trubice, ktorá bola predtým naplnená sklenenými guličkami. Potom je potrebné určiť stratu krvných doštičiek a porovnať ju s krvou, ktorá neprešla cez filtre. Vzorec na výpočet je veľmi jednoduchý. Je potrebné odobrať druhý indikátor z jedného indikátora a rozdeliť výsledné číslo o prvý indikátor. Po vynásobení výsledku o 100 sa dosiahne parameter adhézie meraný v percentách.

V normálnom stave sa tento indikátor môže pohybovať od 20 do 50%. Optimálna hodnota je od 30 do 50%. Keď sa index znižuje, pacient má tendenciu k embolizácii krvných ciev, najmä ak sa vykonáva ortopedická operácia.

Ochranná a trofická funkcia krvných doštičiek

Ochranná funkcia krvných doštičiek nie je úplne pochopená. Vedci zistili, že keď krvné doštičky fungujú normálne, urýchľujú proces hojenia rán a trhlín. Okrem toho obnovujú vnútorné poškodené orgány. Krvné doštičky sú schopné zlepšiť fagocytárne vlastnosti leukocytov vrátane ich schopnosti prirodzených zabijakov. Vzhľadom na skutočnosť, že majú oddelené receptory, krvné doštičky sú schopné veľmi rýchlo reagovať na akýkoľvek typ bakteriálneho antigénu.

Keď sa krvné doštičky aktivujú, uvoľňujú špeciálny rastový faktor, ako aj iné cytoxíny, ktoré sú zodpovedné za imunitnú odpoveď organizmu. Imunita, ktorú človek dostane od narodenia, závisí vo veľkej miere od počtu krvných doštičiek a ich kvality. Je zistené, že tí ľudia, ktorí majú patológiu v krvi, presnejšie, sú nedostatok krvných doštičiek alebo problémy s ich fungovaním, riziko úmrtnosti sa niekoľkokrát zvyšuje, najmä ak dostávajú ťažké zranenia a zranenia, ktoré vedú k septickému stavu.

Ochranné vlastnosti krvných doštičiek sú plne dokázané rôznymi experimentmi a pokusmi. Ak sa predtým predpokladalo, že krvné doštičky vykonávajú len funkciu zrážania krvi, teraz sa preukázala ich ochranná funkcia. Vedci sa domnievajú, že v budúcnosti budú objavené nové vlastnosti a funkcie krvných doštičiek.

(Žiadne hlasy) Načítava sa.

Priľnavosť trombocytov - čo je to

obsah

Priľnavosť trombocytov - pripojenie doštičiek k subendoteliu alebo k cudzorodým povrchom. Takýto proces vzniká v dôsledku väzby glykoproteínov na kolagén. Vďaka tejto funkcii sú tieto bunky schopné zastaviť krv dokonca aj pri silnej lézbe krvných ciev a vytvárajú krvné zrazeniny, ktoré predstavujú nebezpečenstvo pre ľudský život a zdravie.

Procesný mechanizmus

Priľnavosť umožňuje, aby osoba v prípade mechanického poškodenia nezomrela na stratu krvi. Keď je nádoba poškodená, krvné bunky tvoria druh štítu, ktorý zabraňuje krvácaniu.

Sami tvoria kostná dreň, aktualizované každých 5 až 7 dní. Majú rozdielne veľkosti, čo je ukazovateľ ich veku. Najmladší majú najväčšiu veľkosť a do konca svojho života sa znižujú. Môžete tiež rozlíšiť mladé bunky v tvare (majú okrúhle tvary).

Priľnavosť môže byť nebezpečná pre ľudské zdravie a život v prípade, že dôjde k produkcii potrebných buniek s určitými odchýlkami:

  1. Ak sa krvné doštičky produkujú v nedostatočnom množstve, môže to viesť k významnej strate krvi, ktorá sa stane kritickou pre život človeka.
  2. So zvýšeným obsahom pozorovanej tvorby krvných zrazenín, ktoré sú často príčinou smrti.

Pri hojnom krvácaní vzniká trombus, ktorý zatvára postihnutú cievu a zastavuje krvácanie. Toto je základom adhézie.

Aby sa zabránilo zvýšeniu alebo poklesu krvných doštičiek, je potrebné kontrolovať raz ročne. Zmeny v počte krviniek môžu viesť k nezvratným účinkom a dokonca k smrti.

Integrálne parametre schopnosti buniek spracovávať krv na zastavenie

U odborníkov je dôležitý indikátor schopnosti krvných doštičiek vykonávať priame funkcie. Je obzvlášť dôležité vyhodnotiť tento parameter pred chirurgickým zákrokom. Pred operáciou je potrebné vylúčiť von Willebrandovu chorobu. Aby to bolo možné, štúdium buniek fyziologickej tekutiny na schopnosť adhézie.

Na tento účel vykonajte špeciálne výpočty:

  1. Pri bežnej funkcii trombocytov je rýchlosť 20-50%.
  2. S poklesom normy má pacient tendenciu k embolizácii ciev.

Výpočty sa vykonávajú podľa nasledujúceho algoritmu činností:

  • prechádzať biomateriálom prostredníctvom špeciálneho zariadenia;
  • určiť stratu krvných buniek;
  • v porovnaní s pôvodnými hladinami v krvi;
  • vypočítajte podľa vzorca.

Štúdie sa vykonávajú, keď je osoba v nemocnici alebo pred operáciou. Okrem toho sa hodnotia koagulogramy hlavných testov vrátane agregácie krvných doštičiek a zrážania krvných zrazenín, ako aj adhézie.

Dôležitosť procesu spočíva v tom, že doktor dokáže bez toho, aby vedel o výsledkoch tohto parametra, zaručiť, že stav ľudského zdravia sa nezhorší. Analýza sa vykonáva v laboratóriu so špeciálnou inštaláciou.

Ochranné a trofické funkcie

Okrem toho, že krvné doštičky sú zapojené do procesu zastavenia krvi, sú schopné zvýšiť priame funkcie leukocytov, to znamená:

  • neutralizovať vírusy;
  • neutralizovať baktérie;
  • znížiť vodivosť krvi.

Trombus vytvorený v mieste mechanického poškodenia cievy je schopný chrániť krv pred prenikaním infekcií. Bunky sú schopné rozlišovať medzi vírusmi a baktériami, ako aj rozvinúť rezistenciu voči svojej aktivite. Doštičky sa podieľajú na tvorbe ľudskej imunity. Odborníci preukázali, že s normálnym počtom krvných doštičiek je človek vystavený ochoreniam oveľa menej často ako s nerovnováhou buniek v krvi.

Krvné doštičky dodávajú nádobám potrebné látky, ktoré chránia a posilňujú ich steny. Z tohto dôvodu plavidlá zvyčajne vykonávajú svoje funkcie, nevybuchnú a krvácajú. Toto je podstatou trofickej funkcie.

Takže krvné doštičky môžu nielen zastaviť krvácanie, ale tiež ochrániť telo pred vznikom infekcií a posilniť cievny systém. S normálnym obsahom buniek v krvi ľudského zdravia nie je ohrozená. Je nevyhnutné kontrolovať obsah krvných doštičiek, aby sa zabránilo ohrozeniu zdravia.

Systém hemostázy

Po zrážaní krvných doštičiek sa stupeň zúženia povrchových ciev znižuje, čo môže viesť k vylúhovaniu zrazeniny a opätovnému krvácaniu. Avšak v tomto čase procesy fibrínovej koagulácie získavajú dostatočnú silu počas sekundárnej hemostázy, čo zaisťuje tesné uzatvorenie poškodených ciev trombusom ("červený trombus"), ktorý obsahuje nielen krvné doštičky, ale aj iné krvinky, najmä červené krvinky (obrázok 9).

Obrázok 9. Červený krvný trombus - červené krvinky v trojrozmernej fibrínovej sieti. (zdroj - www.britannica.com).

Pri tvorbe trombínu sa aktiváciou krvnej koagulácie vytvorí trvalá hemostatická zátka. Trombín hrá dôležitú úlohu pri výskyte, raste a lokalizácii hemostatického uzáveru. Spôsobuje nezvratnú agregáciu krvných doštičiek (neoddeliteľné spojenie medzi koaguláciou a hemostázou krvných doštičiek) (obrázok 8) a ukladanie fibrínu na trombocytárne agregáty vytvorené na mieste vaskulárneho poškodenia. Sieť vláknitých doštičiek je štrukturálna bariéra, ktorá zabraňuje ďalšiemu úniku krvi z cievy a iniciuje proces opravy tkaniva.

Systém koagulácie krvi je vlastne niekoľko vzájomne súvisiacich reakcií, ktoré sa vyskytujú za účasti proteolytických enzýmov. V každom štádiu daného biologického procesu sa proenzým (inaktívna forma enzýmu, prekurzor, zymogén) prevedie na zodpovedajúcu serínovú proteázu. Serínové proteázy hydrolyzujú peptidové väzby v aktívnom centre, ktoré sú založené na aminokyseline serínu. Trinásť takýchto proteínov (koagulačné faktory) tvorí koagulačný systém (tabuľka 1, zvyčajne sú označené rímskymi číslicami (napríklad FVII - faktor VII), aktivovaná forma je indikovaná pridaním indexu "a" (FVIIa - aktivovaný faktor VIII) (faktory XII, XI, IX, X, II, VII a prekalikreín), tri sú kofaktory týchto reakcií (faktory V, VIII a kininogén VMK s vysokou molekulovou hmotnosťou), jeden je kofaktor / receptor - trasglutamináza (faktor XIII) a nakoniec fibrinogén (fa Ctor I) je substrátom na tvorbu fibrínu, konečného produktu koagulačných reakcií krvi (tabuľka 1).

Na postribozomálnu karboxyláciu koncových zvyškov kyseliny glutámovej z koagulačných faktorov II, VII, IX, X (faktory závislé od vitamínu K), ako aj dvoch inhibítorov koagulácie (proteíny C (s) a S) sa vyžaduje vitamín K. V neprítomnosti vitamínu K použitie nepriamych antikoagulancií, napríklad warfarínu) obsahuje pečeň len biologicky neaktívne proteínové prekurzory týchto faktorov zrážanlivosti. Vitamín K je nevyhnutným kofaktorom mikrozomálneho enzýmového systému, ktorý aktivuje tieto prekurzory, pričom ich zvyšky N-koncových zvyškov kyseliny glutámovej konvertujú na zvyšky y-karboxyglutámovej kyseliny. Výskyt týchto molekúl v proteínovej molekule mu prinesie schopnosť viazať ióny vápnika a interagovať s membránovými fosfolipidmi, čo je nevyhnutné pre aktiváciu týchto faktorov. Aktívnou formou vitamínu K je redukovaný hydrochinón, ktorý sa v prítomnosti O2, C02 a mikrozomálnej karboxylázy prevedie na 2,3-epoxid so súčasnou y-karboxyláciou proteínov. Aby sa pokračovalo v y-karboxylácii a syntéze biologicky aktívnych proteínov, musí sa vitamín K znova obnoviť na hydrochinón. Vitamín K-epoxidová reduktáza (ktorá inhibuje terapeutické dávky warfarínu) z 2,3-epoxidu opäť tvorí hydrochinónovú formu vitamínu K (obrázok 13).

Na uskutočnenie mnohých reakcií koagulačnej hemostázy sú potrebné ióny vápnika (Ca ++, koagulačný faktor IV, obrázok 10). Na prevenciu predčasnej koagulácie krvi in ​​vitro sa do prípravy série koagulačných testov pridávajú vápnikové väzobné činidlá (sodná, draselná alebo amónna, oxaláty, citrát sodný, etyléndiamíntetraacetát (EDTA)).

Tabuľka 1. Koagulačné faktory krvi (a je aktívna forma) [2,3].

Prečo určiť adhéziu krvných doštičiek?

Fenomén adhézie krvných doštičiek vzniká zo skutočnosti, že krvné doštičky sú pripojené k subendoteliálnej vrstve alebo povrchu cudzích telies v ľudskom tele. Dôvodom tohto procesu sa stáva porušenie biochemických reakcií spojených s problémami väzby glykoproteínov a kolagénu.

Čo je adhézia krvných doštičiek?

Táto funkcia pomáha ľudským bunkám vyrovnať sa s krvácaním a tvorbou krvných zrazenín. Tieto sú priamou hrozbou pre zdravie a život ľudí. Choroby spojené s krvnými zrazeninami patria medzi najnebezpečnejšie a nepredvídateľné v medicíne. Kedykoľvek môže krvná zrazenina spôsobiť zastavenie srdca, problémy s dýchaním a okamžitú smrť. Preto lekári odporúčajú pacientom, ktorí majú predispozíciu na výskyt krvných zrazenín, aby neustále podstupovali vyšetrenia a dodržiavali pravidlá zvolenej liečby.

Za normálnych podmienok je adhézia zodpovedná za to, aby osoba nezomrela na stratu krvi, ak bola spôsobená mechanickými prostriedkami. Keď dôjde k poškodeniu ciev, adhézia pomáha vytvoriť "štít" zodpovedný za zastavenie krvi.

Mechanizmus tvorby takéhoto jedinečného systému buniek je nevyhnutný pre ochranu ľudského života. Bunky produkujú kostnú dreň, aktualizujú sa každých 5 až 7 dní. Medzi znaky buniek je potrebné poznamenať:

  1. Majú rozdielne rozmery.
  2. Máte iný vek, ktorý ovplyvňuje tvar a veľkosť.
  3. Mladé bunky sú veľké a postupne klesajú smerom k ich existencii. Aj mladé bunky ciev sú viac zaoblené ako tie staré.

Nie všetci pacienti chápu, že adhézia môže predstavovať zdravotné riziko. Zistite, čo sa deje v procesoch buniek, čím sa stávajú smrteľnou zbraňou namierenou proti ľudskému telu. Lekári vysvetľujú nebezpečenstvo, že vývoj buniek je vážnym zlyhaním a ich počet nestačí na plné fungovanie.

Výsledkami takýchto javov sú:

  • Keď nie je dostatok krvných doštičiek, spôsobuje veľkú krvnú stratu, ktorá sa stáva pre človeka kritická.
  • Ak hladina krvných doštičiek prekročí stanovené normy, ľudia zomrú na krvné zrazeniny v srdci a iných orgánoch.
  • Neschopnosť zastaviť krv v dôsledku vysokého alebo nízkeho počtu krvných doštičiek.
  • Nesmú existovať krvné zrazeniny zodpovedné za prekrytie plavidiel. Toto je zastavenie krvácania. Preto krvácanie pokračuje a človek stráca veľa krvi, ktorá sa často stáva príčinou smrti.

Môžete predchádzať problémom, ak pravidelne darujete krv na testy. Lekári odporúčajú raz ročne kontrolovať počet krvných doštičiek. Ak sa počet buniek stane viac alebo menej, pacienti sa dostanú do rizikovej skupiny. Sú im poskytnuté špeciálne ošetrenie, aby sa zabránilo ireverzibilným účinkom v tele a bunkách.

Prečo určiť adhéziu krvných doštičiek u ľudí

Zvážte, ako funguje mechanizmus adhézie krvných doštičiek. Schopnosť buniek na adhéziu sa kontroluje nielen raz ročne podľa výsledkov testov, ale aj pred rôznymi lekárskymi opatreniami, napríklad pred chirurgickým alebo gynekologickým zákrokom. V týchto prípadoch by lekári mali byť úplne presvedčení, že pacienti na operačnom stole nevystúpi zo straty krvi. Willebrandova choroba je nutne vylúčená pred operáciou. Pacient bude za týmto účelom poslaný do laboratória, aby vykonal analýzu a potom vykonal vyšetrenie krvných doštičiek fyziologickou kvapalinou na adhéziu.

Získané výsledky sa skúmajú kvantitatívnou metódou, vykonajú sa špeciálne výpočty. Krvné doštičky sú schopné normálne fungovať s ukazovateľmi, ktoré sa pohybujú od 20 do 50%. Ak je rýchlosť nižšia, potom pacient má vysokú pravdepodobnosť, že sa postupne vyvinie tendencia k patológii nazývanej embólia krvných ciev.

Lekári vykonávajú výpočty podľa tejto schémy:

  1. Zozbierajte potrebný materiál a umiestnite ho do inštalácie.
  2. Určte pokles krvných doštičiek.
  3. Získané výsledky sa porovnávajú s počiatočnými hladinami v krvi.
  4. Vykonajte výpočty na špeciálnom formulári.
  5. Vyhodnocujú sa koagulogramové testy vrátane agregácie buniek a zrážania krvných zrazenín.
  6. Určte úroveň adhézie.

Ako lekári určujú adhéziu trombocytov

Na vyšetrenie je osoba poslaná do dennej nemocnice. Často sa takéto testy vykonávajú, keď je pacient hospitalizovaný na liečbu alebo pred operáciou. Lekári najprv zhodnotia integrálne parametre buniek a ich schopnosť adhézie. Lekári venujú osobitnú pozornosť týmto parametrom. Nebezpečenstvo spôsobuje Willebrandovu chorobu, ktorá sa vyskytuje u 2% pacientov. Toto je dedičné ochorenie, ktoré možno rozpoznať špecifickými hemofilnými znakmi a markerom von Willebrand v periférnej krvi.

Najčastejšie používanou metódou na určenie adhézie je metóda Salzman, pretože poskytuje presnejšie výsledky ako iné metódy. Hodnotenie adhézie sa uskutočňuje podľa nasledujúceho algoritmu:

  1. Odobrala sa venózna krv, ktorá sa umiestnila do banky.
  2. Spája ju polyvinylová trubica, do ktorej sú umiestnené sklenené guľôčky.
  3. Krv sa postupne dostáva do trubice.
  4. Ďalej sa posúdi zníženie krvných doštičiek a porovná sa s krvou, ktorá neprešla filtrom.

Výpočet sa vykonáva podľa jednoduchého vzorca: ukazovatele sa odoberú, získaný výsledok sa delí prvým parametrom, po ktorom sa počet vynásobí 100. Parameter, ktorý sa získa v konečnom výsledku, sa meria v percentách. Už bolo uvedené, že parameter adhézie sa pohybuje od 20 do 50%. Najlepší indikátor je 30-50%.

Akú úlohu zohráva proces adhézie krvných doštičiek v tele

Funkcie trombocytov sú rozdelené do dvoch skupín - ochranných a trofických. Lekári stále skúmajú prvé funkcie, pretože ich vlastnosti nie sú úplne jasné. V normálnom stave sú krvné doštičky zodpovedné za hojenie rán a zlomenín, pri poškodení vnútorných orgánov.

Trombocyty tiež významne zvyšujú fagocytárne vlastnosti leukocytov, čo umožňuje bunkám rýchlo reagovať na bakteriálne antigény.

Krvné doštičky v aktívnom stave sú zodpovedné za uvoľňovanie cytotoxínového rastového faktora nevyhnutného pre normálne fungovanie ľudského imunitného systému. Čím je počet trombocytov vyšší, tým lepšia je imunita.

Čím nižšia je hladina krvných doštičiek v krvi, tým vyššie je riziko vzniku patológií v krvi. To môže spôsobiť smrť, najmä v prípade ťažkých zranení a zranení, ktoré spôsobujú sepsu.

Ochranné funkcie boli opakovane testované a dokázané lekármi, vedcami, výskumníkmi, ktorí vykonávali experimenty a rôzne experimenty s krvnými doštičkami. Takéto bunky chránia človeka pred trombózou a procesom, ktorý zabraňuje tvorbe krvných zrazenín na zastavenie krvi.

Preto je proces adhézie krvných doštičiek dôležitý a nevyhnutný pre človeka, chráni zdravie počas ťažkých rán, krvácania, sepsy.

1. Miestny vazospazmus

V odpovedi na poranenie plavidlá reagujú spazmom.(obmedzuje počiatočnú stratu krvi).

Spazmus je spôsobený znížením hladiny buniek hladkého svalstva ciev.

Podporované vazospastickými činidlami vylučovanými endotelom a krvnými doštičkami

Vedie k akumulácii krvných doštičiek a koagulačných faktorov plazmy

v mieste poškodenia cievnej steny

2. Adhézia a agregácia krvných doštičiek (mechanizmus cievnych trombocytov)

Za normálnych podmienokvaskulárne endotelium má vysokú tromboresistance.

So stagnáciou krvi, hypoxiou, poškodením stien krvných ciev, metabolickými zmenami cievnej steny, endotelom má jedinečnú schopnosť zmeniť vlastnosti na trombogénna.

Dochádza k poškodeniu endotelového krytu

-v mieste poškodených plavidiel

-aterosklerotických plakov

Subendotelium je exponované po vysadení endoteliálnych buniek.

Subendotelium obsahuje veľké množstvo kolagénu.

Pri kontakte s ním dochádza: -aktivácia

-aktivácia krvného koagulačného systému.

životnosťkrvných doštičiek 7-10 dní.

Po opustení kostnej drenedoštičky

-cirkulujúce v krvi

-čiastočne usadený v slezine a pečeni (odtiaľ - sekundárny výkon v krvi).

Fosfolipidová membránaobklopuje trombocyt.

Receptorové glykoproteíny sú vložené do membrány.

Spolupracujú s adhéznymi a agregačnými stimulantmi.

Syntetizované v endotelu.

Vstupuje do krvného a subendotelového priestoru.

Funkcia adhéznej agregácie doštičiek závisí od

-transport vápnikových trombocytov

-tvorba membránových fosfolipidov kyseliny arachidónovej

-formácie membránových fosfolipidov cyklických prostaglandínových derivátov

V endotelových bunkáchje vytvorená

Ak dôjde k poškodeniu endotelu cievy

Priľnavosť doštičiek (adhézia) k cievnej stene -

počiatočné obdobie tvorby trombov krvných doštičiek.

Vyskytne sa 1-2 sekundy po poranení.

V tepnách adhézia zvyšuje faktor von Willebrandovej.

Aktivované krvné doštičky vytvorené počas adhézie:

zmeny tvaru krvných doštičiek, premenili sa na ploché procesné bunky.

ciev a faktoru bronchokonstrikcie

Calcium ióny sa izolujú z intracelulárnych granúl.

Izoluje sa z intracelulárnych granúl ADP.

- zvýšiť viskozitu krvi

- zvýšenie plazmatického obsahu hrubých proteínov a lipidov

Vytvára "most" medzi vláknami kolagénu cievnej steny a

Fosfolipáza A2rozdelí sakyselina arachidónováz fosfolipidových doštičkových membrán.

Kyselina arachidónová sa meníprostaglandínys COX (cyklooxygenázou).

prostaglandíny= cyklické endoperoxidy sa transformujútromboxán A2

za účasti tromboxánsyntetázy.

prostacyklínu zvyšuje aktivitu doštičkovej adenylátcyklázy, stimuluje syntézu cAMP.

cAMP inhibuje fosfolipázu A2 a C, proteín kináza C, porušuje uvoľnenie Ca iony 2+.

Aktivované krvné doštičky zjednotiť sa jednotka vlákien fibrinogénu.

tvoril t r o m b a c a rn y r o m b b.

Trombus krvných doštičiek - skupina aktivovaných doštičiek,

navzájom prepojené molekulami fibrinogénu a

pripojený von Willebrandovým faktorom k subendoteliálnej matrici

v mieste poškodenia cievnej steny.

Agregácia krvných doštičiek - spojenie krvných doštičiek navzájom s tvorbou konglomerátov (agregátov) rôznej veľkosti a hustoty.

Počas agregácie sa aktivuje kontraktilný proteín krvných doštičiek - trombostenin.

S jeho účasťou dochádza k zmene vo forme krvných doštičiek a ich maximálnej aproximácii v agregátoch, ktoré sa stávajú tesné krvou.

V oblasti poškodenia cievnej steny sú vytvorené nerozpustné fibrínové vlákna,

ktoré prispievajú k tvorbe stabilného trombu.

kyselina adenozín-difosforečná (ADP),

Trombín, kyselina arachidónová, tromboxán A2 a kolagén stimulujú sekréciu obsahu trombocytov - reakcia "uvoľňovania" a syntéza cyklických endoperácií v krvných doštičkách

Zvýšená tendencia krvných doštičiek k adhézii a agregácii pozorované, keď:

V procese agregácie krvných doštičiek vylučujú 2 fázy - reverzibilné a nezvratné.

1. fáza - reverzibilná agregácia -

tvorba voľných agregátov doštičiek od 10-15 doštičiek s pseudopodiou.

Také agregáty sú ľahko zničené a odvádzané prietokom krvi.

V tejto fáze je možná spontánna dezagregácia.

Najzávažnejšou dezagregáciou je prostacyklín.

(nie je inaktivovaná v pľúcach na rozdiel od iných prostaglandínov).

Koncentrácia prostacyklínu v krvi je nízka, ale to stačí na zabránenie tvorby agregátov krvných doštičiek v krvi.

Keď je intravenózne podávanie syntetického prostacyklínu čiastočne schopné zničiť čerstvý trombóm krvných doštičiek.

2. fáza - nezvratná agregácia - tvorba agregátov doštičiek.

Vyskytuje sa pri vysokej koncentrácii látok, ktoré spôsobujú agregáciu.

cyklickej endoperekcie a tromboxánov

Cyklické endopekcie (prostaglandíny Pg2PgH2) a tromboxány (TxA2 a TkhB2) sú

silné agregačné induktory.

3. Koagulačný mechanizmus.

Trombóza krvných doštičiek môže zastaviť krvácanie v kapilárach a malých žilách, ale

nie je dostatočne silný, aby odolal vysokému intravaskulárnemu tlaku

v arteriálnom systéme.

Tu je nutné rýchlo doplniť trombus doštičiek fibrínom,

ktorý sa tvorí v procese enzymatickej krvnej koagulácie.

Krvné doštičky spôsobujú lokálnu aktiváciu koagulácie.

tvoril f a b a n a s t r asi m b.

4. Fibrinolýza. (Odtiahnutie trombu)

Ako rana uzdravuje, trombocyty a fibrínové zrazeniny sa rozpúšťajú.

Mechanizmy fibrinolýzy obnovujú prietok krvi,

odstránenie trombotických hmôt z lumen cievy.

Trombóza je patologická blokáda cievy agregáciou krvných doštičiek alebo fibrínového trombu.

Arteriálna trombóza viesť k

ischemickej nekrózy tkaniva

(infarkt myokardu s trombózou koronárnej artérie).

Venózna trombóza viesť k

opuch a zápal tkanív

(hlboká žilová trombóza).

Zrážanie krvi v sklenenej skúmavke (in vitro)

Vyskytne sa v priebehu 4-8 minút.

Môže sa im predchádzať viazaním vápnikových iónov (citrát, EDTA).

Keď sa do takejto plazmy pridáva vápnik (recalcifikácia), vytvorí sa krvná zrazenina.

(za 2-4 minúty). Oddelíme zrazeninu, dostaneme plazmu.

Zrážanie rekalcifikovanej plazmy sa spúšťa pridaním tromboplastínu.

Tento čas sa nazýva protrombínový čas (zvyčajne 12-14 s).

Krvné zrážanie môže fungovať podľa 2 mechanizmov:

Externá cesta - poškodenie tkaniva

Vnútorná cesta - poškodenie ciev

Anticoagulanty priameho účinku - priamo deaktivujú jeden alebo ďalší faktor.

Aktívne v tele a mimo nej. Rýchlo konať.

Anticoagulanty nepriamej aktivity - inhibujú syntézu faktorov zrážanlivosti krvi v pečeni.

Je aktívny len v tele. Pomaly konať.

PRIAME AKCIE NEPRIAMEHO OPATRENIA

Deriváty kumarínu sodnej soli heparínu:

Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou warfarín

Nadroparín vápnik = Fraxiparín Ethylbiskumacet = Neodikumarín

Enoxaparín sodný = Clexane Phepromaron

Dalteparín sodný = Fragmin Acenocoumarol = Synk

Prípravky viažuce ionizovaný vápnik Deriváty fenylindandionu:

Hydroxid sodný Phenindione = fenilín

len na uchovanie darovanej krvi.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Porušenie venózneho odtoku mozgu

Pri probléme s prívodom krvi do mozgu sa viac pozornosti venuje tepnám. Prinášajú kyslík, plastové materiály, ktoré vytvárajú energiu a vykonávajú neuróny svojich funkcií.

Spôsobuje hrubú liečbu krvi

Obehový systém tela vykonáva transportnú funkciu, dodáva kyslík a živiny do buniek a tkanív. Všetky patologické procesy, ktoré ju ovplyvňujú, vedú k narušeniu vnútorných orgánov.

ESR v krvi: norma u žien podľa veku (tabuľka)

Rýchlosť sedimentácie erytrocytov je biologický parameter, ktorý určuje pomer proteínov a krviniek. ESR je dôležitým parametrom celkového krvného testu, pretože ukazovatele sedimentácie sa menia v niektorých chorobách a špecifických podmienkach tela.

Syndróm koagulopatie

Ochorenia krvi môžu viesť k rôznym zmenám v zložení hlavnej tekutiny nášho tela. Medzi nimi vysoké riziko krvácania je koagulopatia, alebo skôr rôzna koagulopatia, v ktorej sú zložité poruchy v systéme zrážania krvi.

Protrombín: normálny

V ľudskom tele je konštantný pohyb krvi - životodarná tekutina, ktorá poskytuje výživu všetkým bunkám tela a metabolizmu. Dĺžka plavidiel je tisíc kilometrov a ich poloha je viac ako pol hektára.

Podstata prieskumu veloergometrii, indikácie a kontraindikácie

Z tohto článku sa dozviete o takej hodnotnej metóde výskumu, ako je bicyklová ergometria alebo bicykel ergometrický test. Tento test je široko používaný v kardiológii a má veľkú prognostickú hodnotu pre srdcové choroby.