Prolaps mitrálnej chlopne je patológia, pri ktorej je funkcia ventilu umiestnená medzi ľavou komorou srdca a ľavej predsiene narušená. Ak počas sťahovania ľavej komory dôjde k prolapsu, jeden alebo oba ventilové listy vyčnievajú a dochádza k spätnému prietoku krvi (závažnosť patológie závisí od veľkosti tohto spätného toku).

obsah

Všeobecné informácie

Mitrálna chlopňa je dve dosky spojivového tkaniva umiestnené medzi predsieňou a komorou ľavej strany srdca. Tento ventil:

  • interferuje so spätným prietokom krvi (regurgitácia), ku ktorému dochádza počas komorovej kontrakcie do ľavej predsiene;
  • rôzny oválny tvar, veľkosť v priemere sa pohybuje od 17 do 33 mm a pozdĺžna je 23 - 37 mm;
  • má predný a zadný hrot, zatiaľ čo predná časť je lepšie rozvinutá (s kontrakciou oblúkových komôr smerom k ľavému venóznemu krúžku a spolu s zadným hrotom uzatvára tento krúžok a keď je uvoľnená, komora uzavrie otvor aorty v blízkosti interventrikulárnej septa).

Zadný hrot mitrálnej chlopne je širší ako predný. Zmeny v počte a šírke častí zadného hrotu sú bežné - môžu sa rozdeliť na bočné, stredné a stredné záhyby (najdlhšia je stredná časť).

Existujú rozdiely v mieste a počte akordov.

Pri kontrakcii átria je ventil otvorený a krv prúdi do komory v tomto bode. Keď je komôrka naplnená krvou, ventil sa zatvorí, komorová kontraktúra a krv presunie do aorty.

Pri zmenách srdcového svalu alebo pri niektorých patologických stavoch spojivového tkaniva dochádza k narušeniu štruktúry mitrálnej chlopne, v dôsledku čoho sa pri zmenšovaní komory klapky ventilov ohýbajú do dutiny ľavej predsiene, čo umožňuje, aby časť krvi pretekala späť do komory.

Patológia bola prvýkrát popísaná v roku 1887 od Cuffera a Borbillona ako auskultatívny fenomén (zistený pri počúvaní srdca), ktorý sa prejavuje vo forme stredne systolických kliknutí (kliknutí), ktoré nie sú spojené s vylúčením krvi.

V roku 1892 Griffith odhalil spojenie medzi apikálnym neskorým systolickým šelestom a mitrálnou regurgitáciou.

V roku 1961 J. Reid publikoval článok, v ktorom presvedčivo ukázal spojenie stredných systolických kliknutí s napätím uvoľnených akordov.

Pri angiografickom vyšetrení pacientov s indikovanými zvukovými symptómami (vykonané v rokoch 1963 až 1968) bolo možné identifikovať príčinu neskorého šumu a systolického kliknutia iba počas angiografického vyšetrenia (J. Barlow a kolegovia). Skúšajúci zistili, že s týmto príznakom sa počas systoly ľavej komory objavuje zvláštne prehnutie mitrálnych chlopní do dutiny ľavej predsiene. Identifikovaná kombinácia deformácie mitrálnych chlopní v tvare balónika so systolickým šelestom a kliknutiami, ktorá je sprevádzaná charakteristickými elektrokardiografickými prejavmi, identifikovali autori ako auskultato-elektrokardiografický syndróm. V priebehu ďalšieho výskumu bol tento syndróm nazývaný syndróm kliknutia, syndróm slamavých chlopní, syndróm kliknutia a šumu, Barlowov syndróm, Angleov syndróm a ďalšie.

Najbežnejší termín "prolaps mitrálnej chlopne" prvýkrát použil J Criley.

Aj keď sa predpokladá, že prolaps mitrálnej chlopne sa vyskytuje najčastejšie u mladých dospelých, dáta štúdie Framingham (najdlhšia epidemiologické štúdie v anamnéze, ktorý trval 65 rokov) ukazujú, že významný rozdiel vo výskyte tohto ochorenia u ľudí rôznych vekových skupín a pohlavia bez, Podľa tejto štúdie sa táto patológia vyskytuje u 2,4% ľudí.

Frekvencia detegovaného prelapsu u detí je 2-16% (v závislosti od spôsobu jeho detekcie). Zriedkavo sa pozoruje u novorodencov, najčastejšie sa vyskytuje v období 7-15 rokov. Až desať rokov je patológia rovnako často pozorovaná u detí oboch pohlaví, ale po 10 rokoch je častejšie pozorovaná u dievčat (2: 1).

V prítomnosti srdcovej patológie u detí sa v 10-23% prípadov deteguje prolaps (vysoké hodnoty sa pozorujú pri dedičných ochoreniach spojivového tkaniva).

Bolo zistené, že pre malý návrat krvi (regurgitáciou), to je najčastejšou srdcové chlopne abnormality neprejavuje, má dobrú prognózu, a nie je nutná liečba. S podstatnú veľkosť krvný backflow výhrez môže byť nebezpečné a vyžaduje chirurgický zákrok, pretože niektorí pacienti vyvinú komplikácie (srdcové zlyhanie, akordy medzera, endokarditída, trombózy s myxomatous mitrálnej letáky zmeniť).

tvar

Prolaps mitrálnej chlopne môže byť:

  1. Primárne. Je spojená so slabosťou spojivového tkaniva, ktorá sa vyskytuje pri vrodených ochoreniach spojivového tkaniva a často sa prenáša geneticky. V tejto forme patológie sú listy mitrálnej chlopne natiahnuté a dvere zadržujúce akordy sú predĺžené. V dôsledku týchto nepravidelností, keď sa ventil zatvorí, chlopne vyčnievajú a nemôžu sa tesne uzavrieť. Vrodená prolaps vo väčšine prípadov fungovanie srdca nie je ovplyvnená, ale často v kombinácii s vegetatívny dystónia - príčiny symptómov, že pacienti sú pripočítané k ochoreniu srdca (rekurentná retrosternálna funkčné bolesti, porúch srdcového rytmu).
  2. Sekundárne (získané). Vyvíja sa s rôznymi chorobami srdca, ktoré spôsobujú porušenie štruktúry ventilových letákov alebo akordov. V mnohých prípadoch prolapsu vyvolal reumatického ochorenia srdca (zápalové ochorenie spojivového tkaniva infekčné a alergické povahy), nediferencovaný spojivového tkaniva dysplázia, ochorenia, Ehlers-Danlosův a Marfanov (genetické ochorenie), a ďalšie. Ak je sekundárna forma prolaps mitrálnej chlopne pozorovalo predĺženie bolesť nitroglycerín prerušenia práce srdca, dýchavičnosť po cvičení a iné príznaky. Pri porušení týchto akordov vzniknutých srdcových hrudníka zranenia vyžadujúce okamžitú lekársku pomoc (prerušenie sprevádzané kašľom, počas ktorého oddeľuje penivý ružový hlien).

Primárny prolaps, v závislosti od prítomnosti / absencie šumu počas auskultácie, je rozdelený na:

  • Forma "mute", v ktorej symptómy chýbajú alebo sú nedostatočné, je typický pre prolapse a "kliknutia" nie sú počuteľné. Zistená len pomocou echokardiografie.
  • Auskultúrna forma, ktorá sa po vypočutí prejavuje charakteristickými auskultúrnymi a fonokardiografickými "kliknutiami" a hlukom.

V závislosti od závažnosti vychýlenia ventilov sa uvolňuje prolaps mitrálnej chlopne:

  • I stupeň - ohyb krídla 3-6 mm;
  • Stupeň II - je pozorovaná deformácia až do 9 mm;
  • Stupeň III - záhyby ohybu viac ako 9 mm.

Prítomnosť regurgitácie a jej závažnosť sa zohľadňuje osobitne:

  • I stupeň - regurgitácia je mierne vyjadrená;
  • Stupeň II - mierne závažná regurgitácia;
  • Stupeň III - závažná regurgitácia;
  • Stupeň IV - regurgitácia vyjadrená v ťažkej forme.

Príčiny vývoja

Dôvodom prečnievania (prelapsu) mitrálnych chlopní je myxomatózna degenerácia ventilových štruktúr a intrakardiálnych nervových vlákien.

Presná príčina myxomatóznych zmien v chlopni je zvyčajne nerozpoznaná, ale keďže táto patológia je často spojená s dedičnou dysplaziou spojivového tkaniva (pozorovaná v Marfanových, Ehlers-Danlosových syndrómoch, malformáciách hrudníka atď.), Predpokladá sa jej genetická príčina.

Myxomatózne zmeny sa prejavujú difúziou lézie vláknitej vrstvy, deštrukciou a fragmentáciou kolagénu a elastických vlákien, ktoré sú zvýšené akumuláciou glykozaminoglykánov (polysacharidov) v extracelulárnej matrici. Okrem toho sa vo ventiloch ventilu s prolapsom zisťuje kolagén typu III v prebytku. Za prítomnosti týchto faktorov sa znižuje hustota spojivového tkaniva a ventily pri stláčaní vydutia komôr.

S vekom sa zvyšuje myxomatózna degenerácia, takže sa zvyšuje riziko perforácie mitrálnej chlopne a prasknutia akordov u ľudí nad 40 rokov.

Prolaps letákov mitrálnej chlopne môže nastať s funkčnými javmi:

  • regionálne porušenie kontraktility a uvoľnenie myokardu ľavej komory (nižšia bazálna hypokinéza, čo je nútené zníženie rozsahu pohybu);
  • abnormálna kontrakcia (neprimeraná kontrakcia dlhej osi ľavej komory);
  • predčasná relaxácia prednej steny ľavej komory atď.

Funkčné poruchy sú dôsledkom zápalových a degeneratívnych zmien (vývoj s myokarditídou, asynchrónia, excitácia a vedenie impulzov, poruchy srdcového rytmu atď.), Poruchy autonómnej inervácie subvalvulárnych štruktúr a psycho-emocionálne abnormality.

U dospievajúcich môže byť dysfunkcia ľavej komory spôsobená zhoršeným prietokom krvi, ktorý je spôsobený fibromuskulárnou dyspláziou malých koronárnych artérií a topografickými anomáliami ľavej obvodovej artérie.

Prolaps môže nastať na pozadí elektrolytových porúch, ktoré sú sprevádzané intersticiálnym nedostatkom horčíka (ovplyvňuje produkciu defektných kolagénových fibroblastov vo ventilových letákoch a vyznačuje sa závažnými klinickými prejavmi).

Vo väčšine prípadov sa uvažuje o príčine prepadu ventilov:

  • vrodená nedostatočnosť spojivového tkaniva štruktúr mitrálnych chlopní;
  • menšie anatomické anomálie ventilového zariadenia;
  • zhoršená neurovegetatívna regulácia funkcie mitrálnych chlopní.

Primárny prolapse je nezávislý dedičný syndróm, ktorý sa vyvinul v dôsledku vrodených porúch fibrillogenézy (proces výroby kolagénových vlákien). Patrí do skupiny izolovaných anomálií, ktoré sa vyvíjajú na pozadí vrodených porúch spojivového tkaniva.

Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne je zriedkavý, vyskytuje sa, keď:

  • Reumatická lézia mitrálnej chlopne, ktorá sa vyvíja v dôsledku bakteriálnych infekcií (pre osýpky, šarlach, angína rôznych typov atď.).
  • Abnormality Ebsteinu, čo je zriedkavá kongenitálna porucha srdca (1% všetkých prípadov).
  • Porušenie prívodu krvi do papilárnych svalov (vyskytuje sa v šoku, ateroskleróza koronárnych artérií, závažná anémia, abnormality ľavej koronárnej artérie, koronárne).
  • Elastický pseudoksantóm, čo je zriedkavé systémové ochorenie spojené s poškodením elastického tkaniva.
  • Marfanov syndróm - autozomálne dominantné ochorenie patriace do skupiny dedičných patológií spojivového tkaniva. Spôsobená mutáciou génu, ktorý kóduje syntézu glykoproteínu fibrillínu-1. Rozlišuje sa v rôznych stupňoch príznakov.
  • Ehlers-Danlowov syndróm je dedičné systémové ochorenie spojivového tkaniva, ktoré je spojené s defektom syntézy kolagénu typu III. V závislosti od špecifickej mutácie sa závažnosť syndrómu mení od miernej až po život ohrozujúcu.
  • Účinky toxínov na plod v poslednom trimestri vývoja plodu.
  • Ochorenie koronárnych artérií, ktoré je charakterizované absolútnym alebo relatívnym zhoršením prívodu krvi myokardu, ktorý je výsledkom ochorenia koronárnych artérií.
  • Hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia je autozomálne dominantné ochorenie charakterizované zhrubnutím steny ľavej a niekedy pravej komory. Najčastejšie dochádza k asymetrickej hypertrofii sprevádzanej léziami interventrikulárnej septa. Charakteristickým znakom ochorenia je chaotické (nesprávne) umiestnenie svalových vlákien myokardu. V polovici prípadov je zistená zmena systolického tlaku vo výtokovom trakte ľavej komory (v niektorých prípadoch pravej komory).
  • Porucha predsieňového septa. Je to druhá najbežnejšia vrodená srdcová choroba. Prejavuje sa prítomnosťou dierok v septe, ktorý oddeľuje pravé a ľavé predsiene, čo vedie k vypusteniu krvi zľava doprava (anomálny jav, pri ktorom je normálny obeh narušený).
  • Vegetatívna dystónia (somatoformná autonómna dysfunkcia alebo neurocirkulárna dystónia). Tento komplex príznakov je dôsledkom vegetatívnej dysfunkcie kardiovaskulárneho systému, vyskytuje sa v ochoreniach endokrinného systému alebo centrálneho nervového systému, porušuje krvný obeh, poškodzuje srdce, stres a duševné poruchy. Prvé prejavy sa zvyčajne pozorujú v dospievaní v dôsledku hormonálnych zmien v tele. Môžu byť prítomné neustále alebo sa vyskytujú iba v stresových situáciách.
  • Poranenia hrudníka atď.

patogenézy

Záhyby mitrálnej chlopne sú trojvrstvové spojivové tkanivové formácie, ktoré sú pripojené k fibromuskulárnemu krúžku a pozostávajú z:

  • vláknitá vrstva (pozostáva z hustého kolagénu a nepretržite sa rozprestiera do tendinózneho akordu);
  • hubovitá vrstva (pozostáva z malého množstva kolagénových vlákien a veľkého množstva proteoglykánov, elastínu a buniek spojivového tkaniva (tvoria predné okraje ventilu));
  • fibroelastická vrstva.

Normálne sú ventily mitrálnej chlopne tenké, kompatibilné štruktúry, ktoré sa voľne pohybujú pod vplyvom krvi prúdiacej cez otvor mitrálnej chlopne počas diastoly alebo pod vplyvom kontrakcie prstenca mitrálnej chlopne a papilárnych svalov počas systoly.

Počas diastoly sa ľavý atrioventrikulárny ventil otvorí a kužeľ aorty sa prekrýva (injekcia krvi do aorty sa zabráni) a počas systoly sa mitrálna chlopňa skladá pozdĺž zosilnenej časti atrioventrikulárnych chlopní.

Existujú jednotlivé znaky štruktúry mitrálnej chlopne, ktoré sú spojené s rôznymi štruktúrami celého srdca a sú variantmi normy (pre úzke a dlhé srdcia, jednoduchá konštrukcia mitrálnej chlopne je typická a krátka a široká, komplikovaná).

Pri jednoduchej konštrukcii je vláknitý krúžok tenký, s malým obvodom (6-9 cm), obsahuje 2-3 malé ventily a 2-3 papilárne svaly, z ktorých až 10 chlopní šľachy prechádza do ventilov. Akordy takmer nie sú vidlice a sú pripojené hlavne k okrajom ventilov.

Komplexná konštrukcia sa vyznačuje veľkým obvodom vláknitého prstenca (asi 15 cm), 4-5 ventilov a zo 4 až 6 papilárnych svalov s viacerými hlavami. Akordové šnúry (od 20 do 30) sa rozvetvujú do množstva závitov, ktoré sú pripevnené k okraju a telesu ventilov, ako aj k vláknitému krúžku.

Morfologické zmeny v prolase mitrálnej chlopne sa prejavujú proliferáciou slizničnej vrstvy ventilového listu. Vlákna slizničnej vrstvy prenikajú do vláknitej vrstvy a porušujú jej celistvosť (čím ovplyvňujú segmenty ventilov umiestnených medzi akordmi). V dôsledku toho sa ventily prepadajú a pri systéme ľavej komory sa dome-kupola ohýba smerom k ľavej predsieni.

Oveľa menej často dochádza k predĺženiu akordov alebo k slabému chordálnemu zariadeniu.

V sekundárnom prolase je najtypickejšie lokálne fibroelastické zahustenie spodného povrchu oblúkového ventilu a histologická ochrana jeho vnútorných vrstiev.

Prolaps prednej mitrálnej chlopne v primárnej aj sekundárnej forme patológie je menej častý než poškodenie zadného hrdla.

Morfologické zmeny v primárnom prolase sú procesom myxomatóznej degenerácie mitrálnych hrudiek. Myxomatózna degenerácia nemá žiadne príznaky zápalu a je geneticky určeným procesom deštrukcie a straty normálnej architektoniky fibrilárneho kolagénu a elastických štruktúr spojivového tkaniva, ktorý je sprevádzaný akumuláciou kyslých mukopolysacharidov. Základom rozvoja tejto degenerácie je dedičná biochemická chyba pri syntéze kolagénu typu III, čo vedie k zníženiu molekulárnej organizácie kolagénových vlákien.

Vláknitá vrstva je ovplyvnená hlavne - jej zriedenie a diskontinuita, súčasné zahustenie voľnej hubovitej vrstvy a pokles mechanickej pevnosti ventilov.

V niektorých prípadoch je myxomatózna degenerácia sprevádzaná rozťahovaním a pretrhnutím akordov šľachy, rozšírením mitrálneho krúžku a koreňa aorty, poškodením aortálnych a trikuspidálnych chlopní.

Kontraktilná funkcia ľavej komory v dôsledku nedostatočnej mitrálnej nedostatočnosti sa nemení, ale v dôsledku vegetatívnych porúch sa môže objaviť hyperkinetický srdcový syndróm (zvýšené srdcové zvuky, systolické vylúčenie, rozdielna pulzácia karotických artérií, mierna systolická hypertenzia).

V prítomnosti mitrálnej nedostatočnosti je kontraktilita myokardu znížená.

Primárny prolaps mitrálnej chlopne v 70% je sprevádzaný hraničnou pľúcnou hypertenziou, o ktorej sa predpokladá prítomnosť bolesti v správnom hypochondriu počas dlhšieho behu a športu. Vzniká v dôsledku:

  • vysoká vaskulárna reaktivita malého kruhu;
  • hyperkinetický srdcový syndróm (spôsobuje relatívnu hypervolémiu malého kruhu a poškodenie venózneho odtoku z pľúcnych ciev).

Existuje tiež tendencia k fyziologickej hypotenzii.

Prognóza priebehu hraničnej pľúcnej hypertenzie je priaznivá, ale za prítomnosti mitrálnej nedostatočnosti sa hraničná pľúcna hypertenzia môže zmeniť na vysokú pľúcnu hypertenziu.

príznaky

Príznaky prolapsu mitrálnej chlopne sa líšia od minimálnych (v 20-40% prípadov úplne chýba) až po významné. Závažnosť symptómov závisí od stupňa spojivového tkaniva v srdcovej dysplázii, prítomnosti autonómnych a neuropsychiatrických abnormalít.

Markery dysplázie spojivového tkaniva zahŕňajú:

  • krátkozrakosť;
  • ploché nožičky;
  • astenický typ tela;
  • vysoký rast;
  • znížená výživa;
  • slabý vývoj svalov;
  • zvýšená flexibilita malých kĺbov;
  • porušenie držania tela.

Klinicky sa môže manifestovať prolaps mitrálnej chlopne u detí:

  • Identifikovali v ranom veku príznaky dysplastického vývoja štruktúr spojivového tkaniva väzivového a muskuloskeletálneho systému (zahŕňajú dyspláziu bedier, pupočnú a inguinálnu herniu).
  • Predispozícia na nachladnutie (časté bolesť hrdla, chronická tonzilitída).

Pri absencii akýchkoľvek subjektívnych symptómov u 20-60% pacientov v 82 až 100% prípadov sa zistili nešpecifické príznaky neurocirkulačnej dystónie.

Hlavné klinické prejavy prolapsu mitrálnej chlopne sú:

  • Kardiálny syndróm sprevádzaný vegetatívnymi prejavmi (obdobia bolesti v oblasti srdca, ktoré sa nespájajú so zmenami v činnosti srdca, ktoré sa vyskytujú počas emočného stresu, fyzickej námahy, hypotermie a charakteru sa podobajú na angínu).
  • Palpitácie a prerušenia srdca (pozorované v 16 až 79% prípadov). Subjektívne pocit tachykardie (rýchly tep srdca), "prerušenie", "vyblednutie". Extrasystoly a tachykardia sú labilné a sú spôsobené úzkosťou, fyzickou námahou, čajom a kávou. Najčastejšie sa zistí sínusová tachykardia, paroxyzmálna a neparoxysmálna supraventrikulárna tachykardia, supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, zriedkavo sa zistí sínusová bradykardia, parasystol, fibrilácia predsiení a flutter predsiení, syndróm WPW. Ventrikulárne arytmie vo väčšine prípadov nepredstavujú hrozbu pre život.
  • Hyperventilačný syndróm (porušenie systému regulácie dýchania).
  • Vegetatívne krízy (záchvaty paniky), ktoré sú paroxysmálnymi stavmi neepileptického charakteru a vyznačujú sa polymorfnými vegetatívnymi poruchami. Vyskytujú sa spontánne alebo situačne, nie sú spojené s hrozbou pre život alebo silnou fyzickou námahou.
  • Synkopálne stavy (náhla krátkodobá strata vedomia sprevádzaná stratou svalového tonusu).
  • Poruchy termoregulácie.

U 32-98% pacientov nie je bolesť na ľavej strane hrudníka (kardialgia) spojená s poškodením srdcových tepien. Vyskytuje sa spontánne, môže byť spojená s preťažením a stresom, je zastavená užívaním valocordu, Corvalolom, validolom alebo prechádza sama. Pravdepodobne vyvolané dysfunkciou autonómneho nervového systému.

Klinické príznaky prolapsu mitrálnej chlopne (nevoľnosť, pocit kómy v krku, zvýšené potenie, synkopálne stavy a krízy) sú bežnejšie u žien.

U 51-76% pacientov sa zistili periodicky sa opakujúce bolesti hlavy podobajúce sa bolestiam hlavy s napätím. Obidve polovice hlavy sú ovplyvnené, bolesť je vyvolaná zmenami počasia a psychogénnych faktorov. Pri 11 - 51% sa pozoruje migréna.

Vo väčšine prípadov neexistuje žiadna korelácia medzi pozorovaným dyspnoe, únavou a slabosťou a závažnosťou hemodynamických porúch a toleranciou cvičenia. Tieto príznaky nie sú spojené s deformáciami skeletu (psychoneurotického pôvodu).

Dýchavičnosť môže byť iatrogénna alebo môže byť spojená s hyperventilačným syndrómom (nedochádza k žiadnym zmenám v pľúcach).

Pri 20-28% sa pozoruje predĺženie QT intervalu. Zvyčajne je to asymptomatické, ale ak je prelaps mitrálnej chlopne u detí sprevádzaný syndrómom predĺženého QT intervalu a mdloba, je potrebné určiť pravdepodobnosť vzniku život ohrozujúcich arytmií.

Auskulatívne príznaky prolapsu mitrálnej chlopne sú:

  • izolované kliky (kliknutia), ktoré nie sú spojené s vylúčením krvi ľavou komorou a sú zistené počas obdobia mesosystolov alebo neskorej systoly;
  • kombinácia kliknutí s neskorým systolickým šumom;
  • izolované neskoré systolické šelesty;
  • holosystolický hluk.

Pôvod izolovaných systolických kliknutí je spojený s pretiahnutím akordov s maximálnou deformáciou mitrálnych chlopní do dutiny ľavej predsiene a náhlym výbežkom atrioventrikulárnych hrudiek.

  • byť jednotné a viacnásobné;
  • počúvať neustále alebo prechodne;
  • zmeňte jeho intenzitu pri zmene pozície tela (zvýšenie vertikálnej polohy a oslabenie alebo zmiznutie v náchylnej polohe).

Kliknutia sa zvyčajne počujú na vrchole srdca alebo v bode V, vo väčšine prípadov nie sú držané za hranicami srdca, nepresahujú objem druhého srdcového tónu.

U pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne sa zvyšuje vylučovanie katecholamínov (adrenalínové a noradrenalínové frakcie) a počas dňa sa pozoruje nárast podobný vrcholu a v noci sa tvorba katecholamínov znižuje.

Často existujú depresívne stavy, senestopatia, hypochondriálne zážitky, komplex asténnych symptómov (neznášanlivosť jasného svetla, hlasné zvuky, zvýšená rozptýlenosť).

Prolaps mitrálnej chlopne u tehotných žien

Prolaps mitrálnej chlopne je bežná patológia srdca, ktorá sa zistí počas povinného vyšetrenia tehotných žien.

Prolaps mitrálnej chlopne 1 stupeň počas tehotenstva je priaznivý a môže sa znížiť, pretože v tomto období rastie srdcový výkon a znižuje sa periférna vaskulárna rezistencia. V tomto prípade tehotné ženy častejšie zisťujú srdcové arytmie (paroxyzmálna tachykardia, ventrikulárne extrasystoly). Pri stupni 1 prelapsu dochádza k prirodzenému pôrodu.

S prolapsom mitrálnej chlopne s regurgitáciou a prelapsom stupňa 2 má byť očakávaná matka pozorovaná kardiológa počas celého tehotenstva.

Liečba liekov sa vykonáva iba vo výnimočných prípadoch (mierne alebo ťažké s vysokou pravdepodobnosťou arytmií a hemodynamických porúch).

U gravidít sa odporúča žena s prolapsom mitrálnej chlopne:

  • vyhýbať sa dlhotrvajúcemu vystaveniu teplu alebo chladu, nie je dlhý čas v uvoľnenej miestnosti;
  • nevedie sedavý životný štýl (predĺžená sedenie vedie k stagnácii krvi v panve);
  • odpočívajte v polohe naklonenia.

diagnostika

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne zahŕňa:

  • Štúdium histórie ochorenia a rodinnej anamnézy.
  • Auskultácia (počúvanie) srdca, ktorá vám umožňuje identifikovať systolické kliknutie (click) a neskoré systolické šelesty. Ak máte podozrenie na prítomnosť systolických kliknutí, počúvanie sa vykoná v stojacom postavení po malej fyzickej námahe (squatting). U dospelých pacientov je možné vykonať test s inhaláciou amylnitritu.
  • Echokardiografia je hlavnou diagnostickou metódou, ktorá umožňuje zistiť prepad ventilov (používa sa iba parastenná pozdĺžna poloha, z ktorej začína echokardiografia), stupeň regurgitácie a prítomnosť myxomatóznych zmien vo ventilových letákoch. V 10% prípadov je možné detegovať prolaps mitrálnej chlopne u pacientov, ktorí nemajú subjektívnu sťažnosť a auskultatívne príznaky prolapsu. Špecifickým echokardiografickým znakom je prehnutie listu v strede, konci alebo cez systol do dutiny ľavej predsiene. Hĺbka klesania nie je v súčasnosti špecificky zohľadnená (neexistuje žiadna priama závislosť od prítomnosti alebo závažnosti stupňa regurgitácie a charakteru poruchy srdcového rytmu). V našej krajine sa mnohí lekári naďalej zameriavajú na klasifikáciu v roku 1980, ktorá rozdeľuje prolaps mitrálnej chlopne na stupne v závislosti od hĺbky prelapsu.
  • Elektrokardiografia, ktorá umožňuje identifikovať zmeny v konečnej časti komorového komplexu, srdcové arytmie a vedenie.
  • Röntgenový lúč, ktorý umožňuje určiť prítomnosť mitrálnej regurgitácie (pri jej absencii nie je žiadna expanzia tieňa srdca a jeho jednotlivých komôr).
  • Phonokardiografia, ktorá dokladá zvukové javy mozgovej prolapsy počas auskultácie (grafická metóda nahrávania nenahrádza zmyslové vnímanie zvukových vibrácií s uchom, takže uprednostňuje sa auskultácia). V niektorých prípadoch sa na analýzu štruktúry fázových indikátorov systoly používa fonokardiografia.

Keďže izolované systolické kliknutia nie sú špecifickým auskultatívnym znakom prolapsu mitrálnej chlopne (pozorované pri interatriálnych alebo interventrikulárnych septačných aneuryzmech, prolapsu trikuspidálnej chlopne a pleuroperikardiálnych adhéziách), je potrebná diferenciálna diagnostika.

Neskoré systolické kliky sú lepšie počuť v ležiacej polohe na ľavej strane, zväčšenej počas manévru Valsalvy. Povaha systolického šumu pri hlbokom dýchaní sa môže meniť, najzreteľnejšie odhaliť po cvičení vo vzpriamenej polohe.

Izolovaný neskorý systolický šelest sa pozoruje približne v 15% prípadov, počuje sa na vrchole srdca a je vykonávaný v oblasti axilárnej oblasti. Pokračuje až do druhého tónu, vyznačuje sa hrubým, "škrabaným" charakterom, ležiacim na ľavej strane. Nie je patognomickým znakom prolapsu mitrálnej chlopne (možno ju počuť s obštrukčnými léziami ľavej komory).

Golosistolický šum, ktorý sa objavuje v niektorých prípadoch počas primárneho prolapsu, je dôkazom mitrálnej regurgitácie (vykonávaná v axilárnej oblasti, zaberá celý systol a zostáva takmer nezmenená, keď sa mení pozícia tela, zvyšuje sa manévrom Valsalvy).

Nepovinné prejavy sú "škrabaním" kvôli vibráciám akordovej či zväzkovej časti (najčastejšie počuť s kombináciou systolických kliknutí s hlukom ako s izolovanými kliknutiami).

V detstve a dospievaní môžeme počuť predlaps mitrálnej chlopne ako tretí tón vo fáze rýchleho naplnenia ľavej komory, ale tento tón nemá diagnostickú hodnotu (u chudých detí to môže byť počuť v neprítomnosti patológie).

liečba

Liečba prolapsu mitrálnej chlopne závisí od závažnosti patológie.

Prolaps mitrálnej chlopne 1 stupeň v neprítomnosti subjektívnych ťažkostí nepotrebuje liečbu. Neexistujú žiadne obmedzenia v triedach telesnej výchovy, ale neodporúča sa profesionálne hrať šport. Pretože prelaps mitrálnej chlopne 1 stupňa s regurgitáciou nespôsobuje patologické zmeny v krvnom obehu, v prítomnosti tohto stupňa patológie sú len posilňovanie vzpierania a cvičenia na silových simulátoroch kontraindikované.

Prolaps mitrálnej chlopne 2 stupne môže byť sprevádzaný klinickými prejavmi, preto je možné použiť symptomatickú lekársku liečbu. Tiež je povolené telesné vzdelávanie a šport, ale kardiológ vyberá optimálnu záťaž pre pacienta počas konzultácie.

Prolaps mitrálnej chlopne 2 stupne s regurgitáciou 2 stupňov si vyžaduje pravidelné sledovanie a za prítomnosti príznakov poruchy obehu, arytmií a prípady synkopálnych stavov - v individuálne zvolenom liečení.

Mitrálna chlopňa stupňa 3 sa prejavuje závažnými zmenami v štruktúre srdca (rozšírenie ľavej predsieňovej dutiny, zahustenie komorových stien, výskyt abnormálnych zmien v obehovej sústave), čo vedie k nedostatočnosti mitrálnej chlopne a poruchám srdcového rytmu. Tento stupeň patológie vyžaduje chirurgickú intervenciu - uzatvorenie ventilových letákov alebo protetiky. Šport je kontraindikovaný - namiesto telesnej výchovy sa pacientom odporúča používať špeciálne gymnastické cvičenia vybrané lekárom fyzioterapie.

Na symptomatickú liečbu pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne sú predpísané nasledujúce lieky:

  • vitamíny skupiny B, PP;
  • v prípade tachykardie, beta-adrenergných blokátorov (atenolol, propranolol atď.), ktoré eliminujú rýchle srdcové zlyhanie a pozitívne ovplyvňujú syntézu kolagénu;
  • v prípade klinických prejavov vaskulárnej dystónie, adaptagénov (prípravky Eleutherococcus, ženšen atď.) a prípravkov obsahujúcich horčík (Magne-B6 atď.).

Počas liečby sa používajú aj metódy psychoterapie, ktoré znižujú emocionálne napätie a eliminujú prejavy symptómov patológie. Odporúča sa užívať sedatívne infúzie (infúzia matky, koreňa valeriánov, hlohu).

Pri vegetatívno-dystonických poruchách sa používajú postupy akupunktúry a vody.

Všetci pacienti s prítomnosťou prolapsu mitrálnej chlopne sa odporúčajú:

  • prestať s alkoholom a tabakom;
  • pravidelne, najmenej polhodinu denne, vykonávať fyzickú aktivitu, obmedzujúc nadmerné cvičenie;
  • pozorujte vzory spánku.

Prolaps mitrálnej chlopne, ktorý sa identifikuje u dieťaťa, môže s vekom samotným zmiznúť.

Prolaps mitrálnej chlopne a šport sú kompatibilné, ak pacient chýba:

  • epizódy bezvedomia;
  • náhle a trvalé srdcové arytmie (určené denným monitorovaním EKG);
  • mitrálna regurgitácia (určená výsledkami ultrazvuku srdca s Dopplerom);
  • znížená kontraktilita srdca (určená ultrazvukom srdca);
  • predtým prenesený tromboembolizmus;
  • rodinná anamnéza náhlej smrti medzi príbuznými s diagnostikovaným prolapsom mitrálnej chlopne.

Vhodnosť na vojenskú službu za prítomnosti prolapsu nezávisí od stupňa ohybu ventilov, ale od funkčnosti ventilového zariadenia, to znamená od množstva krvi, ktoré ventil prechádza späť do ľavej predsiene. Mladí ľudia sú odvezený do armády s prolapsom mitrálnej chlopne 1-2 stupne bez návratu krvi alebo s regurgitáciou 1. stupňa. Armádna služba je kontraindikovaná v prípade prelapsu 2 stupňov s regurgitáciou vyššou ako 2. stupeň alebo za prítomnosti poruchy vodivosti a arytmie.

Aneuryzma interpriálnej septa (MPP)

Aneuryzma interpriálnej septa (MPP) - sa nazýva vakuálne vybočenie septum medzi pravým a ľavým atriom. Zvyčajne sa vyskytuje na mieste, kde je oblasť najtenšie, kvôli jednej konkrétnej funkcii.

Faktom je, že počas vnútromaternicového vývoja v medzizubnej priehradke je otvor (oválne okno), ktoré by sa malo po narodení uzavrieť. Vo väčšine prípadov sa to stane, ale u niektorých ľudí po zatvorení na tomto mieste vzniká "tenká škvrna", ktorá sa pod tlakom krvi začína rozťahovať a vzniká výčnelok - aneuryzma.

Lekári už dlho vedeli o aneuryzme WFP, ale doteraz sa neuskutočnili dostatočne veľké štúdie, ktoré by umožnili všetkým odborníkom jednoznačný názor na množstvo kritických otázok vrátane tých, ktoré často kladú pacienti s touto anomáliou alebo ich príbuzní.

V tomto prípade hovoria o aneuryzme

Predpokladá sa, že je možné spoľahlivo hovoriť o aneuryzme v prípadoch, keď podľa ultrazvuku srdca výčnelok presahuje 10 mm. Toto pravidlo je podmienené, takže výčnelok 9 mm a 7 mm a dokonca aj 5 mm sa môže tiež nazvať aneuryzma.

Existujú nejaké osobitné sťažnosti u pacientov s touto patológiou?

Neexistujú žiadne konkrétne sťažnosti, ktoré by mohli byť podozrivé z aneuryzmy WFP.

Ako sa diagnostikuje aneuryzma WFP?

Hlavnou diagnostickou metódou je obvyklý ultrazvuk srdca s dopplerografiu. Ak je to potrebné, možno budete potrebovať vysvetľujúce vyšetrenia: transesofageálny ultrazvuk, tomografiu alebo katetrizáciu srdca. Ďalšie vyšetrenie sa zvyčajne vykonáva v prípadoch, keď okrem aneuryzmy existuje podozrenie na nedostatok aneuryzmy a vedľa neho, alebo ak existuje iná, sprievodná anomália srdca a veľkých ciev.

Spája aneuryzma WFP s prácou srdca?

V tejto záležitosti sa zhromažďujú názory: v prevažnej väčšine prípadov samotná aneuryzma MPP neruší fungovanie srdca, to znamená, že neznižuje jeho čerpaciu funkciu.

Čo je to nebezpečná aneuryzma?

Všetci pacienti sa bojí ruptúry aneuryzmy a chápu to ako takmer zlyhanie srdca, ale to nie je tak. Tlak v predsieni nie je dostatočne vysoký na to, aby spôsobil prasknutie aneuryzmy. Ale aj keby sa to stalo, nebolo by to spojené s bleskovo-rýchlymi dôsledkami - vada, s ktorou môžu ľudia žiť po celé desaťročia bez vážnych následkov, sa jednoducho vytvoria. Tieto obavy možno odložiť, ale bohužiaľ existuje ďalší problém - riziko poškodenia mozgového obehu alebo mozgovej príhody.

Existuje celý rad štatistík, ktoré naznačujú, že pacienti s aneuryzmou majú potenciálne riziko vzniku krvných zrazenín pri tomto aneuryzme, ktorý, ak je odtrhnutý, môže potenciálne spôsobiť mŕtvicu. Oddelené tromby sa nazývajú emboly.

Toto tvrdenie je založené na štatistických údajoch, že aneuryzma MPP sa často vyskytuje u pacientov s embolickou mozgovou príhodou ("zlomená krvná zrazenina"). Avšak je možné, že aneuryzma je sama o sebe a nemá nič spoločné. Možno je to príčinou všetkých nedostatkov MPP alebo iných súvisiacich anomálií, ktoré často s aneuryzmou koexistujú. Táto otázka je stále otvorená, príliš málo pacientov bolo pod vplyvom, aby jednoznačne odpovedali. Možno však povedať, že aneuryzma MPP s veľkosťou menšou ako 1 cm nezvyšuje riziko mŕtvice tak výrazne.

Pre tých, ktorí majú záujem dozvedieť sa viac, citujem presné údaje z výskumu.

Tieto kliniky Mayo (USA). Mŕtvica alebo TIA (prechodný ischemický záchvat je dočasné a reverzibilné narušenie prívodu krvi do mozgu) sa pozoroval u aneuryzmy MPP u 20% pacientov. Ale u 75% pacientov z tejto skupiny boli zistené ďalšie sprievodné anomálie vývoja krvných ciev a srdca.

Od autora: to znamená, že ak túto 75% znížime, riziko klesne na 5%. Zároveň nie je vôbec skutočnosťou, že medzi týmito 5% nie sú žiadni takí pacienti, ktorých sprievodné anomálie neboli jednoducho diagnostikované alebo bol iný dôvod pre embolizmus.

Údaje z článku Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Pod dohľadom bola skupina 36 pacientov s aneuryzmou MPE. V 28% z nich boli zaznamenané epizódy cerebrálnej cirkulácie. Okrem toho 90% vyšetrenia odhalilo chybu v septe s patologickým vylučovaním krvi (z autobusu z pravého predsiene doľava), čo by mohlo spôsobiť takzvanú paradoxnú embóliu.

Od autora: paradoxná embólia sa týka prípadov, keď napríklad krvná zrazenina (embólia) z žíl dolných končatín vypadne a vstúpi do jednej z mozgových tepien. Toto sa nemôže vyskytnúť u pacientov, ktorí nemajú žiadne srdcové chyby. Takéto zrazeniny sa zvyčajne dostanú do tepien pľúc a neprechádzajú do ľavého srdca, to znamená, že sa nedostanú do aorty a odtiaľ do tepien hlavy.

Okrem toho sa ukazuje, že v tejto štúdii, ak vyberiete len pacientov s iba jednou aneuryzmou WFP, riziko sa zníži na 2,8%. Nehovorím o tom, že táto štúdia sa uskutočnila už v roku 1987.

Zhrnutie (množstvo európskych kliník). Zo 78 pacientov s aneuryzmou MPP malo 40% predtým epizódy embolizácie, ale iba asi 10% z nich malo aneuryzmus ako jediný možný zdroj krvných zrazenín.

Od autora: to znamená, že riziko cirkulačných porúch mozgu bolo pozorované iba v 4%.

Znova opakujem, že spojenie medzi mŕtvicami a aneuryzmom je len predpokladom, pretože existuje niekoľko príčin embólie, ktoré by mohli byť v čase vyšetrenia neprítomné alebo jednoducho vynechané. To znamená, že percentá uvedené v štúdiách môžu byť oveľa nižšie. A nakoniec môžu byť úplne porovnateľné s priemerným celkovým rizikom mŕtvice a TIA v populácii - 0,3%.

Existuje však odborné stanovisko, že zvýšené riziko embolizácie sa významne zvyšuje, ak aneuryzma presahuje 10 mm - to je fakt.

Liečba aneuryzmou

Liečba veľkosti aneuryzmy do 10 mm sa spravidla nevyžaduje.

Pre veľké rozmery alebo pre predtým prenesené embólie je samozrejme potrebné vymenovanie prostriedkov na "zriedenie krvi". Ak však u pacientov s mozgovou príhodou alebo prechodným ischemickým záchvatom existujú odporúčania testované na stovkách tisícov pacientov, potom pre asymptomatickú aneuryzmu viac ako 1 cm - neexistujú žiadne takéto schémy a pravdepodobne nebudú dlhý čas.

Možno predpokladať, že pre túto skupinu pacientov bude prospešné použiť ako profylaxiu aspirín alebo iné protidoštičkové činidlo. Takéto odporúčania som však nesplnil, a preto zostáva podľa uváženia ošetrujúceho lekára, najmä pokiaľ ide o deti (pričom aspirín je vo všeobecnosti kontraindikovaný).

Pokiaľ ide o chirurgickú liečbu, ukáže sa len v tých prípadoch, ak existuje veľká aneuryzma, ktorá narušuje srdce, alebo súčasne s aneuryzmom vzniká významná porucha v medzikurovnom septe.

Aneuryzma srdca

Srdcová aneuryzma - zriedenie a vypuknutie myokardu srdcovej komory. Aneuryzma srdca sa môže prejaviť ako dýchavičnosť, palpitácie, orthopnea, srdcová astma, ťažké srdcové arytmie, tromboembolické komplikácie. Hlavné diagnostické metódy pre srdcovú aneuryzmu sú EKG, echoCG, RTG hrudníka, ventrikulografia, CT, MRI. Liečba aneuryzmy srdca zahŕňa vyrezanie aneuryzmatického vrecka so zatvorením defektu srdcového svalu.

Aneuryzma srdca

Aneuryzma srdca - obmedzený výčnelok stenčenej steny myokardu sprevádzaný prudkým poklesom alebo úplným zmiznutím kontrakčnej schopnosti patologicky zmenenej časti myokardu. V kardiológii sa aneuryzma srdca zistí u 10-35% pacientov, ktorí mali infarkt myokardu; 68% akútnych alebo chronických aneuryziem srdca je diagnostikovaných u mužov vo veku 40 až 70 rokov. Najčastejšie sa aneuryzma srdca formuje v stene ľavej komory, menej často v oblasti interventrikulárnej septa alebo pravej komory. Veľkosť aneuryzmy srdca sa pohybuje od 1 do 18-20 cm v priemere. Porušenie kontraktility myokardu v oblasti srdcovej aneuryzmy zahŕňa akineziu (nedostatočnú kontraktilnú aktivitu) a dyskinézu (výčnelok steny aneuryzmy na systóliu a jej depresia do diastoly).

Príčiny aneuryzmy srdca

V 95-97% prípadov je príčinou aneuryzmy srdca rozsiahly transmurálny infarkt myokardu, hlavne ľavej komory. Prevažná väčšina aneuryziem je lokalizovaná v oblasti prednej bočnej steny a vrcholu ľavej srdcovej komory srdca; približne 1% v oblasti pravého predsiene a komory, interventrikulárnej septa a zadnej steny ľavej komory.

Masívny infarkt myokardu spôsobuje deštrukciu štruktúr svalovej steny srdca. Pod vplyvom sily intrakardiálneho tlaku sa nekrotická stena srdca roztiahne a zriedi. Významná úloha pri vzniku aneuryzmy patrí k faktorom, ktoré prispievajú k zvýšeniu zaťaženia srdca a intraventrikulárneho tlaku - predčasného rastu, arteriálnej hypertenzie, tachykardie, opakovaných infarktov, progresívneho srdcového zlyhania. Vývoj chronickej aneuryzmy srdca je etiologicky a patogeneticky spojený s kardiosklerózou po infarkte. V tomto prípade sa pri pôsobení krvného tlaku vyskytuje výbežok srdcovej steny v oblasti jizev spojivového tkaniva.

Vrodené, traumatické a infekčné aneuryzmy sú oveľa menej časté ako postinfrakčné srdcové aneuryzmy. Traumatické aneuryzmy sú spôsobené zatvorenými alebo otvorenými zraneniami srdca. Pooperačné aneuryzmy, ktoré sa často vyskytujú po operácii na korekciu vrodených defektov srdca (Fallotov tetrad, pľúcna stenóza atď.), Môžu byť priradené tejto skupine.

Srdcové aneuryzmy spôsobené infekčnými procesmi (syfilis, bakteriálna endokarditída, tuberkulóza, reumatizmus) sú veľmi zriedkavé.

Klasifikácia srdcových aneuryziem

V čase výskytu sa rozlišuje akútna, subakútna a chronická aneuryzma srdca. Akútna srdcová aneuryzma vzniká v období od 1 do 2 týždňov od infarktu myokardu, subakútna - v priebehu 3-8 týždňov, chronická - v priebehu 8 týždňov.

V akútnom období je stena aneuryzmy reprezentovaná nekrotizovaným miestom myokardu, ktoré pod pôsobením intraventrikulárneho tlaku napučiava von alebo do dutiny komory (ak je aneuryzma umiestnená v medzikomorovej septe).

Steny subakútnej srdcovej aneuryzmy sú tvorené zahusteným endokardom s zhlukom fibroblastov a histiocytov, novo vytvorenými retikulárnymi, kolagénovými a elastickými vláknami; namiesto zničených myokardových vlákien sa nájdu spojovacie prvky rôzneho stupňa zrelosti.

Chronická aneuryzma srdca je vláknitý vak, mikroskopicky pozostávajúci z troch vrstiev: endokardiálny, intramurálny a epikardiálny. V endokarde steny chronickej aneuryzmy srdca dochádza k rastu fibrózneho a hyalinizovaného tkaniva. Steny chronickej aneuryzmy srdca sú zriedené, niekedy ich hrúbka nepresahuje 2 mm. V dutine chronickej aneuryzmy srdca sa často nachádza trombus v blízkosti steny rôznych veľkostí, ktorý môže len vyložiť vnútorný povrch aneuryzmatického vrecka alebo obsadiť takmer celý jeho objem. Voľné parietálne tromby sú ľahko fragmentované a predstavujú potenciálny zdroj rizika tromboembolických komplikácií.

Existujú tri typy aneuryzmy srdca: svalové, vláknité a fibromuskulárne. Zvyčajne je srdcová aneuryzma jednorazová, hoci je možné zistiť vždy 2-3 aneuryzmy naraz. srdce aneuryzma môže byť pravda (reprezentovaná tromi vrstvami), falošné (vytvorená v dôsledku infarktu ruptúra ​​steny a perikardiálna obmedzené adnations) a funkčné (časti vytvorené životaschopných myokardu kontraktility nízke, vyčnievajúce komorové systoly).

Vzhľadom na hĺbku a rozsah poškodenia môže byť pravá aneuryzma srdca plochá (difúzna), sacciformová, húbovitá a vo forme "aneuryzmy v aneuryzme". Obrys difúzneho aneuryzmy vonkajšieho výčnelku je plochý, mierne sklonený a zo strany srdcovej dutiny je určený prehĺbením v tvare misky. Sacciformná aneuryzma srdca má zaoblenú konvexnú stenu a širokú základňu. Húbová aneuryzma sa vyznačuje prítomnosťou veľkého výčnelku s relatívne úzkym krkom. Pojem "aneuryzma v aneurysme" sa týka defektu pozostávajúceho z niekoľkých výčnelkov, ktoré sú uzavreté jeden do druhého: takéto srdcové aneuryzmy majú ostrú stenu a sú najviac náchylné k prasknutiu. Počas vyšetrenia sú častejšie detegované difúzne aneuryzmy srdca, zriedkavejšie, slizovité a zriedkavejšie hubové a "aneuryzmy v aneuryzme".

Symptómy aneuryzmy srdca

Klinické prejavy akútnej srdcovej aneuryzma vyznačujúci sa tým, slabosť, dýchavičnosť s epizódami srdcového astmy a pľúcny edém, predĺžené horúčka, zvýšené potenie, tachykardia, srdcová arytmia (bradykardia a tachykardia, extrasystoly, fibrilácia predsiení a komorové blokád). Pri subakútnej srdcovej aneuryzme prejavujú príznaky zlyhania obehu rýchlo.

Klinika chronickej aneuryzmy srdca zodpovedá výrazným príznakom srdcového zlyhania: dýchavičnosť, synkopálne stavy, angína, pokoj a napätie, pocit prerušenia srdcovej činnosti; v neskoršom štádiu - opuch krčných žíl, edém, hydrotorax, hepatomegália, ascites. V prípade chronickej aneuryzmy srdca sa môže vyvinúť fibrózna perikarditída, čo spôsobí vznik adhézií v hrudnej dutine.

Tromboembolické syndróm chronického srdcového aneuryzmy prezentované akútnej vaskulárnej oklúzii končatín (zvyčajne iliakální a femoropopliteální segmenty), brachiocefalického kufor, mozgovej tepny, obličiek, pľúc, hrubého čreva. Gangréna končatiny, mŕtvica, infarkt obličiek, pľúcna embólia, oklúzia mezenterických ciev, opakovaný infarkt myokardu sa môžu stať potenciálne nebezpečnými komplikáciami chronickej aneuryzmy srdca.

Chronická ruptúra ​​aneuryzmy srdca je pomerne zriedkavá. Roztrhnutie akútnej aneuryzmy srdca sa obvykle vyskytuje 2 až 9 dní po infarkte myokardu a je smrteľné. Klinicky aneuryzma prasknutie srdca sa prejavuje náhlym nástupom: náhla bledosť, ktorá sa rýchlo nahradil cyanotická kože, studený pot, prepadové krvi krčnej žily (Dôkaz srdcová tamponáda), strata vedomia, studených končatín. Dýchanie sa stane hlučným, chrapľavým, plytkým, riedkym. Zvyčajne smrť prichádza okamžite.

Diagnóza srdcovej aneuryzmy

Patognomický znak srdcovej aneuryzmy je patologická precordiálna pulzácia, ktorá sa nachádza na prednej stene hrudníka a zosilňuje sa pri každom srdcovom tlkote.

Znaky transmurálneho infarktu myokardu sú zaznamenané na EKG počas srdcovej aneuryzmy, ktoré sa však nemenia v jednotlivých štádiách, ale dlhodobo si zachovávajú "zmrazený" charakter. EchoCG vám umožňuje vizualizovať dutinu aneuryzmy, zmerať jej veľkosť, posúdiť konfiguráciu a diagnostikovať trombózu komorovej dutiny. Pomocou stresového echoCG a PET srdca sa zisťuje životaschopnosť myokardu v oblasti chronickej aneuryzmy srdca.

Rádiografia hrudníka odhaľuje kardiomegáliu, stagnáciu v pľúcnom obehu. Radiografická ventrikulografia, MRI a MSCT srdca sú vysoko špecifické metódy topickej diagnostiky aneuryzmy, určujú jej veľkosť a zisťujú trombózu jej dutiny.

Podľa svedectva pacientov so srdcovou aneuryzmou sa vyšetrujú srdcové dutiny, koronárna angiografia, EFI. Aneuryzma srdca musí byť diferencovaná od koelomických cystov perikardu, mitrálnej srdcovej choroby, mediastinálnych nádorov.

Liečba srdcovej aneuryzmy

V predoperačnom období sú pacientom so srdcovým aneuryziem predpísané srdcové glykozidy, antikoagulanciá (subkutánny heparín), antihypertenzíva, kyslíková terapia, oxygenoterapia a bárium. Chirurgická liečba akútnej a subakútnej srdcovej aneuryzmy je indikovaná v súvislosti s rýchlym progresiou srdcového zlyhania a hrozbou prasknutia aneuryzmatického vaku. Pri chronických aneuryzmoch srdca sa vykonáva chirurgický zákrok na prevenciu rizika tromboembolických komplikácií a oživenie myokardu.

Ako paliatívny zásah sa uchýlil k posilneniu steny aneuryzmy pomocou polymérnych materiálov. Radikálne operácie zahŕňajú resekciu ventrikulárnej aneuryzmy alebo átria (v prípade potreby nasleduje rekonštrukcia steny myokardu s náplasťou), septikoplastika Culey (s aneuryzmou medzikomorovej septa).

Keď falošná alebo post-traumatická aneuryzma srdca šiť srdcovú stenu. Ak je to potrebné, ďalší zákrok revaskularizácie súčasne vykonáva resekciu aneuryzmy v kombinácii s CABG. Po resekcii a plastovou srdcové aneuryzma môže vyvinúť nízkou emisnou syndróm, opakovaný infarkt myokardu, arytmiu (paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení), zlyhanie a krvácanie sutúry, respiračné zlyhanie, zlyhanie obličiek, trombózy, cerebrovaskulárne ochorenia.

Prognóza a prevencia srdcovej aneuryzmy

Bez chirurgickej liečby je priebeh srdcovej aneuryzmy nepriaznivý: väčšina pacientov s aneuryzmami po infarkte zomrie v priebehu 2-3 rokov po nástupe choroby. Nekomplikované ploché chronické aneuryzmy srdca sú pomerne benígne; najhoršou prognózou sú kožné a fungoidné aneuryzmy, často komplikované intracardiikálnou trombózou. Dodržiavanie srdcového zlyhania je nepriaznivým prognostickým znakom.

Prevencia srdcovej aneuryzmy a jej komplikácií spočíva v včasnej diagnostike infarktu myokardu, adekvátnej liečbe a rehabilitácii pacientov, postupnom rozširovaní motorického režimu, kontrole porúch rytmu a tvorbe trombov.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Zvýšené neutrofily v krvi dieťaťa

Pri štúdiu krvného testu dieťaťa sa venuje osobitná pozornosť počtu leukocytov, pretože ich zvýšenie často naznačuje infekciu alebo akútny zápal v detskom tele. Je však rovnako dôležité hodnotiť leukocytový vzorec, ktorý ukazuje, ktoré bielych krviniek sú vyššie ako normálne.

Teplota pri IRR

Normálna teplota osoby je 36,6 stupňov. Ak je dlhý čas nad týmito ukazovateľmi, hovoríme o narušení vnútorných procesov v tele. Tento stav v medicíne sa nazýva subfebril. Dlhodobá teplota v IRR je celkom bežná.

Revízia mitrálnej nedostatočnosti, 1, 2 a zvyšné stupne ochorenia

Z tohto článku sa dozviete: čo je nedostatočnosť mitrálnej chlopne, prečo sa vyvíja, ako sa prejavuje. Rozsah ochorenia a jeho črty. Ako sa zbaviť nedostatku mitrálnej chlopne.

Ako merať tlak pomocou mechanického tonometra: krok za krokom algoritmus

Z tohto článku sa dozviete, ako merať krvný tlak (skrátený ako BP) s mechanickým tonometrom. Časté chyby merania.Ak trpíte hypertenziou alebo hypotenziou, musíte mať monitor krvného tlaku.

Čo zvyšuje ESR v krvi?

Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) je ukazovateľ, ktorý je stále dôležitý pre diagnózu organizmu. Definícia ESR sa aktívne používa na diagnostiku dospelých a detí. Takáto analýza sa odporúča užívať raz ročne a vo veku - raz za šesť mesiacov.

Trofické vredy dolných končatín

Trofický vred je ochorenie charakterizované tvorbou defektov v koži alebo sliznici, ku ktorému dochádza po odmietnutí nekrotického tkaniva a vyznačuje sa pomalým priebehom, malou tendenciou k hojeniu a tendenciou k recidíve.