Angiospazmus je zúženie ciev, kapilár a malých artérií, čo vedie k zhoršenému metabolizmu tkaniva a krvnému obehu. Moderný muž vedie aktívny životný štýl. Počas fyzickej námahy sa jeho srdcový rytmus zvyšuje a jeho krvný obeh sa aktivuje. Vďaka svojej pružnosti poskytuje zdravé krvné cievy neprerušený prietok krvi všetkým orgánom na ich správne fungovanie. Ak dôjde k spazmu a lúmen cievy sa zužuje, mozog dostane menej kyslíka. To sa odráža v strate vedomia, bolesti hlavy, nevoľnosti a vracania. Takže mozog signalizuje abnormalitu v tele. Angiospazmus bol považovaný za chorobu starších ľudí, ale rok čo rok je choroba "mladšia". Dôvodom je neustály stres, moderný životný štýl a zlé podmienky prostredia. Dôležitú úlohu zohrávajú dedičnosť a choroby v minulosti.

Príznaky a príznaky angiospazmu

Symptómy, ktoré sú charakteristické pre takmer všetky prejavy angiospazmu, zahŕňajú bolesť hlavy, ktorá stláča a lisuje kŕče lokalizované v chrámoch, oči, čele alebo zadnej časti hlavy. Postupne sa bolesť šíri po celej hlave. Tiež sa človek môže objaviť známky:

  • hluk v ušiach av hlave;
  • nevoľnosť alebo zvracanie;
  • závraty;
  • vzhľad múch v očiach a stmavnutie;
  • dezorientácia alebo strata vedomia;
  • porucha pamäti;
  • znížený výkon a únavu

Príčiny vaskulárneho angiospazmu zahŕňajú ochorenia:

  1. Aterosklerotické zmeny v cievach.

Cievna stena pozostáva z elastických vlákien, ktoré sú dobre stlačené a napnuté. Pri ateroskleróze sa v ňom ukladajú cholesterolové plaky a soli a to porušuje jeho štruktúru.

  1. Osteochondróza krčnej chrbtice.

Vytvorené tŕne na chrbtici vyvíjajú tlak na cievy a zabraňujú prietoku krvi. To vedie k reflexnému kŕčeniu.

  1. Endokrinné ochorenia spojené s hormonálnymi poruchami.
  2. Stres a prepracovanie.
  3. Krvácanie do mozgu, počas ktorého sa cievy, ktoré sa snažia zastaviť krvácanie, výrazne zúžili.
  4. Kardiovaskulárne choroby.
  5. Zápaly cievnych stien - vaskulitída.
  6. Mozgové nádory.
  7. Traumatické poranenie mozgu.

Fenomén angiospazmu

Závažný angiospazmus

Konstrikcia srdcovej tepny vedie k angíne pektoris s charakteristickými predĺženými a ťažkými záchvaty v pokoji. Závažný angiospazmus je charakterizovaný stlačením a rezaním bolesti za hrudnou kosťou, ktoré sa často objavujú skoro ráno alebo v noci, keď sú v horizontálnej polohe. V tomto čase kardiogram ukáže abnormality, keď koronárne tepny nie sú blokované a nie sú žiadne príznaky kyslíkového hladovania myokardu. Často to predchádza malý výkon.

Stredný angiospazmus

K miernemu angiospazmu malých a stredných kalibrových ciev patrí spazmus končatín veľkých ciev. To je charakteristické tým, že nohy najprv blednú, potom modrú a potom sa začervenali. Často sa unavujú a zmrazujú, dochádza k chrapľavosti a bolesti.

Mierny angiospazmus sietnice je mierne zúžení kalibru ciev, ktoré kŕmia oko. Je to výsledok somatických porúch v tele.

Periférny angiospazmus

Periférny angiospazmus alebo vazospazmus sa vyskytuje najčastejšie a vyskytuje sa na pozadí vaskulárnej dystónie a prejavuje sa v niekoľkých odrodách:

  • kŕče horných končatín;
  • livedo neural - ochorenie, ktoré sa vyskytuje u mladých dievčat a žien. Ovplyvnená oblasť sa stáva modrastou a koža okolo bledne. Keď príznaky hypotermie zhoršia a v teplej sezóne zmiznú;
  • akrocyanóza je ochorenie, ktoré sa prejavuje počas puberty a je sprevádzané necitlivosťou končatín a zvýšeným potentiálom;
  • pri ochoreniach pľúc a chronickom srdcovom zlyhaní;
  • zimy sa objavujú v chladnom počasí vo forme modrých tuleňov na tvári, rukách, nohách a za ušami;
  • Raynaudov syndróm je kŕč, v ktorom sú tri fázy: ischémia, cyanóza a hyperemia. V prvej fáze dochádza k zúženiu malých tepien a kapilárneho lumenu. V druhej fáze dochádza k stagnácii krvi vo venulách, príhodnej anastomóze a kapilárach. Počas tretej fázy sú nádoby reaktívne dilatované. Toto všetko sprevádza porušenie citlivosti.

Najčastejšie je periférny angiospazmus spojený so zhoršeným kapilárnym tónom umiestneným na koži. Vyskytujú sa v prítomnosti negatívnych faktorov: poveternostné podmienky, stresové situácie, zmeny v životnom štýle.

Liečba angiospazmom

Liečba angiospazmu musí začať dôkladným vyšetrením s cieľom identifikovať príčiny a výber spôsobov liečby. Pre každého pacienta je to iné. V mnohých zdravotníckych zariadeniach sa najskôr predpísa duplexné vyšetrenie, Dopplerovská sonografia, ultrazvuk a meranie napätia kyslíka cez kožu. Kŕče nôh a rúk sú vystavené pôsobeniu slabého eklektického prúdu. Kurz je určený pre dva týždne. Ak sa objavia vredy a nekróza, na oblasti sa aplikuje protizápalová masť a masť na hojenie rán. Liečba môže byť veľmi dlhá, niekedy až do roka. V niektorých prípadoch liečba drogami nepomôže a uchýlila sa k chirurgickému zásahu. Počas sympatektómie sú nervové vlákna fixované sponou. Niekedy je potrebné ich vymazať. Navyše sa používa plazmaferéza. Ako terapeutická liečba sa používa antispazmodiká.

Doma, aby ste uľahčili angiospazmus, si môžete prípravok pripraviť sami. Ak to chcete urobiť, nalejte lyžicu listov vinca s 300 ml vriacej vody a ponechajte pätnásť minút vo vodnom kúpeli. Ochlaďte, namnožte a vezmite pohár trikrát denne.

Tu je niekoľko tipov na rýchlu úľavu od bolesti:

  1. Držte nohy po dobu troch minút v studenej vode.
  2. Umyte studenou vodou.
  3. Uložte si hlavu na vankúš.
  4. Pite dvadsať kvapiek valeriánskej alebo tridsať kvapiek Corvalolu.
  5. Pri závažných kŕčoch hlavy, užívajte aspirín, nurofen alebo spagán.
  6. Masáž krku a chrámov.
  7. Vypite pohár teplej vody s medom.

V strave sú vlašské orechy, cibuľa, mrkva, hloh a med. Jedzte menej korenín, soli a tukov.

Angiospazmus mozgu

Zhoršenie prostredia, v ktorom je veľké množstvo toxínov a znížený obsah kyslíka, vedie k tomu, že angiospazmus mozgu sa môže objaviť u ľudí už v mladom veku. V minulosti bola táto choroba diagnostikovaná u starších ľudí kvôli zníženiu vaskulárnej elasticity.

Existuje niekoľko príčin ochorenia. Ide o preťaženie a častý nedostatok spánku a osteochondrózy. U fajčiarov sa pravdepodobnosť kŕčov zvyšuje niekoľkokrát v porovnaní s nefajčiarom. Bolesť hlavy môže byť stredná a veľmi závažná. Väčšina bolesti sa cíti v chrámoch, na krku a na čele a môže byť vyvolaná stresovou situáciou alebo poveternostnými podmienkami. Dlhodobý pobyt v chlade bez čistenia hlavy alebo zneužívania alkoholu vedie aj k angiospazmu. Hlavné príznaky sú:

  • bolesti hlavy;
  • nízkym alebo vysokým krvným tlakom;
  • nevoľnosť;
  • závraty;
  • poruchy reči a pamäti

Prívod krvi a výživa hlavy sa môže prerušiť v dôsledku zúženia bazilárnych otvorov v krčnej chrbtici alebo zúženia na stavcoch. Spazmus krvných ciev hlavy je veľmi vážna choroba. Je potrebné urobiť magnetické rezonančné zobrazenie krku a hlavy, rovnako ako ultrazvuk krčnej chrbtice.

Angiospazmus liečby mozgových ciev

Na základe výsledkov vyšetrenia a testov je predpísaná liečba. Na liečbu základnej choroby sú predpísané vazodilatančné činidlá na zlepšenie dodávania krvi do mozgu, na absorpciu kyslíka, ako aj na zmiernenie kŕčov.

Pomoc a recepty tradičnej medicíny. Poplatky za valerián, aníz, matka a rýb si vziať prvé príznaky a nápoje počas dňa.

Ľadová kompresia infúzie plantain, ľubovník bodkovaný a púpava rýchlo zmierniť bolesť.

Na posilnenie steny krvných ciev, rozotrite a premiešajte libru medu, päť citrónov, päť cesnakových hláv. Zmes vložte do nádoby a nechajte ju v chlade po dobu jedného týždňa. Potom každé ráno po dobu jedného mesiaca vezmite dve polievkové lyžice.

Vezmite pred jedlom dva mesiace odvar z tymiánu a cesnaku.

Samo-masáž časovej, okcipitálnej oblasti a čelo je tiež veľmi efektívna. Levanduľové a jazmínové oleje majú upokojujúci účinok.

Posilňuje krvné cievy prispieva k odvarom brezovej, žihľavy, hlohu, žalúdka. Napíšte ich namiesto čaju v dvoch týždenných kurzoch niekoľkokrát do roka. Prestaň fajčiť a alkohol. Vynechajte zo stravy kávy, mastných potravín, údené a párky. Základom potravy by mali byť potraviny obsahujúce horčík, draslík, vápnik. Sú to sušené slivky, jablká, hrozienka, strukoviny. Jedzte sušené marhule, ovocie, ryby, morský kel, tekvica. Pite jeden deň najmenej dva litre vody.

Mozgový angiospazmus

Mozgový angiospazmus je zúženie ciev mozgu, ktoré majú rôzne a výrazné príznaky. Môžu sa objaviť súčasne, navzájom sa nahradiť, zintenzívniť so všeobecným zhoršením zdravia. Často sú neurologického pôvodu a závisia od oblasti ischémie. Medzi hlavné funkcie patrí:

  • bolesti hlavy, ktoré sú lokalizované v rôznych oblastiach;
  • pískanie a tinitus;
  • rýchla únava a strata výkonu;
  • tmavnutie očí pri ležaní;
  • znížená citlivosť alebo bolesť jednej poloviny tela;
  • zvýšené potenie;
  • zmena pulzu a zníženie arteriálneho tlaku;
  • muchy a hviezdy v očiach;
  • mdloby;
  • poruchy reči;
  • pamäť zaniká

Ak sa poveternostné podmienky dramaticky zmenili alebo ste strávili noc bez spánku, potom ráno s ostrým sklonom hlavy môže dôjsť k bolesti hlavy. Cítite pocit tlaku, silnú kompresiu a ťažkosť.

U detí je cerebrálny angiospazmus charakterizovaný poklesom chuti do jedla, prekvapením v spánku. Musí to byť včas zistené a obrátiť sa na lekára, aby sa predišlo vzniku neuropatie, hluchoty a mentálnej retardácie.

Retinálny angiospazmus

Patológia očných ciev dnes je najvýznamnejšia v oftalmológii. Keď sa objaví angiospazmus sietnice, artéria sietnice alebo jej vetvy sa zužuje bez zmien v cievach. Táto choroba sa vyskytuje u hypertenzie, Raynaudovej choroby, otravy nikotínom. Vzhľadom na obštrukciu centrálnej tepny, rozmazanie v očiach je možný výskyt čiernych mušiek a poškodenie zraku. V začiatočnej fáze dochádza k pocitu podráždenia a častého blikania. Príčinou tohto ochorenia je dlhá televízna pozornosť, slabý spánok a nedostatočné osvetlenie. Počas vyšetrenia môže byť podklad oka normálny alebo môže dôjsť k zúženiu niektorých alebo jednej vetvy tepny. Na pozadí aterosklerotických zmien sa niekedy deteguje skleróza sietnice.

Na uvoľnenie záchvatu je potrebné užívať vazokonstrikčné, sedatívne alebo dehydratačné lieky. Liečba je vykonávaná spoločne oculistom, neurológom a terapeutom. Ak je angiospazmus spôsobený otravou alebo eklampsií, je nevyhnutná urgentná hospitalizácia.

Angiospazmus dolných končatín

Keď angiospazmus ciev dolných končatín hlavné tepny spazmus. Toto sa prejavuje vo forme príznakov bledých nôh alabastra. V medicíne sa to nazýva "noha veliteľa". Počas kŕča sa noha zmení na bledosť, koža sa zmení na modrú a potom sa zmení na červenú. Bledosť je spôsobená náhlym výtokom krvi. Modrosť je spôsobená nedostatkom kyslíka a keď je obnovený krvný obeh, noha sa stáva červenou. Táto podmienka môže trvať dvadsať minút alebo viac. Ak sa angiospazmus oneskorí, môže to viesť k distálnej cyanóze, ak sa koža stane mramorovou farbou. Po cyanóze sa môže vyvinúť edém tkaniva. V neskoršom štádiu sa môžu objaviť nekrobiotické procesy.

Angiospasm, čo to je

ANGIOSPASM (angiospazmus, grécky angeón - cieva a spazmus - kŕč) - patologické zúženie lúmenu tepien s ostrým obmedzením alebo dokonca zastavenie krvného prietoku v dôsledku nadmerných kontrakcií svalov ciev pre tieto hemodynamické stavy. Bezprostredným dôsledkom angiospazmu je tkanivová ischémia v bazéne spazmodickej tepny. Tento angiospazmus sa líši od fyziologickej vazokonstrikcie, ktorá poskytuje adekvátne (za určitých hemodynamických podmienok) zníženie kapilárneho prietoku krvi.

obsah

História spoločnosti

Claude Bernard (1851) bol jedným z prvých, ktorý pozoroval angiospazmus v experimente, ktorý dráždil vetvy sympatického nervu s galvanickým prúdom. Do konca 19. storočia vznikla myšlienka úlohy angiospazmu vo výskyte prechodných porúch obehového systému v mnohých patologických stavoch, ktoré boli široko rozdelené medzi lekárov na začiatku 20. storočia. To bolo umožnené najmä zavedenie do klinickej praxe výskumných metód cievneho tonusu, porušenie, ktorá by mohla vysvetliť niektoré z klinicky zjavných hemodynamické poruchy je určené v morfologické issledovaniyah.V neskôr veľa klinických symptómov hypertenzie, ateroskleróza, vaskulitída, vegetatívny neuróza ocele nie je vždy odôvodnené vysvetlené ako prejavy angiospazmu. Teraz sa termín "angiospazmus" niekedy používa zbytočne široko. Najčastejšie sa používa omylom v nasledujúcich prípadoch: 1) vysvetliť povahu všetkých akútnych regionálnych porúch obehového systému, hoci nie sú vylúčené iné pravdepodobné príčiny (hypotenzia ciev alebo ciev, krvácanie, krvácanie atď.); 2) odkazovať na fyziologickú vazokonstrikciu alebo dokonca na fyziologické zvýšenie tónu artérií bez zúženia lúmenu; 3) vysvetliť povahu zisteného zníženia prietoku krvi cez telo, bez výnimky spojenie tohto poklesu s inými príčinami (pokles centrálneho krvného tlaku, organická obturacia artériového lumenu a ďalšie). Niekedy sa neberie do úvahy, že ani viditeľné prechodné zúženie tepny (s kapilaroskopiou, priamym pozorovaním ciev cez okno v experimente, s angiografiou atď.) A prechodnou ischémiou nie sú vždy spôsobené angiospasmom; môžu to byť najmä dôsledky posunu krvi cez arteriovenózne anastomózy v blízkosti pozorovaného zúženia cievy.

Vzhľadom na hyperbolizáciu úlohy angiospazmu v patológii terapeutických opatrení zameraných na elimináciu podozrenia na angiospazmus nie sú vždy účinné alebo dokonca zhoršujú stav pacientov; na druhej strane sa protizápasové vlastnosti pripisujú množstvu liekov iba na základe ich terapeutického účinku v podmienkach, ktoré sa nepopierateľne považujú za prejavy angiospazmu.

Štúdium klinickej úlohy angiospazmu v patológii krvného obehu v jednotlivých ľudských orgánoch je metodicky veľmi ťažké. To platí najmä pre cerebrálny angiospazmus a kŕč srdcových koronárnych artérií. Z tohto dôvodu sú názory na úlohu angiospazmu v ľudských chorobách odlišné. Napríklad, spolu s tradičným pohľadom na angiospazmus ako vedúce spojenie v patogenéze angíny, existuje tendencia úplne negovať jej patogenetickú úlohu. Raab (W. Raab) nazval koncept angiospazmu ako aplikovaný na angínu pectoris dočasnú hypotézu, ktorej potreba podľa nej zmizla v súvislosti s detekciou účinku na myokardiotoxicitu spôsobenú katecholaminami. Avšak, mnoho lekári nemôžu vysvetliť niektoré prípady anginy pectoris podľa akéhokoľvek iného dôvodu, než vazokonstrikciu, a potvrdenie o jeho úlohu celá rada argumentov, vrátane pozitívneho vplyvu zvýšenia koronárneho prietoku krvi po podaní myotropic prostriedkov, ako sú papaverín v dávkach, ktoré nemajú vplyv na infarkt metabolizmus, A.V. Smolyannikov a T.A. Naddachina (1963) opisujú morfologické zmeny malých a intramurálnych artérií srdca, ktoré sú považované za výsledok a dôkaz funkčných porúch koronárnej cirkulácie. Úloha mozgového angiospazmu nebola úplne preskúmaná. (pozri nižšie). Štúdium tonus mozgových tepien a žíl pre cievnej mozgovej krízou s pomocou orbitálne pletyzmografie ukázala, že u pacientov s hypertenziou (vrátane lekárskych oddelení podmienečný), cerebrálnej vazospazmus ako master alebo ako ďalší odkaz patogenézy u menej ako 15% všetkých kríz.

Experimentálne modely angiospazmu sa reprodukujú hlavne u živočíšnych druhov, ktoré nie sú charakterizované hypertenziou a aterosklerózou, a tieto choroby sa najčastejšie označujú ako prispievajúce k rozvoju angiospazmu u ľudí. Preto nie všetky závery o patogenéze angiospazmu získané na experimentálnych modeloch môžu byť prijaté na analýzu, patológiu krvného obehu u ľudí, hoci najbežnejšie mechanizmy na reguláciu cievneho tonusu u ľudí a zvierat sú rovnaké. Zdá sa, že pri špeciálnych patologických stavoch môžu byť fyziologické arteriotonické reakcie základom vývoja angiospazmu v mozgu, najmä spojené s poruchou autoregulácie cerebrálneho krvného toku. Je známe, že fyziologický zvýšenie tónu mozgových tepien, zabraňuje nadmernému prietoku krvi, pozorované u ľudí s zvýšenie krvného tlaku, alebo pre vytvorenie prekážky odtok z žily, hlavy (u zvierat, ako je reakcia označené GI Mchedlishvili a LG Ormodadze) v reakcia na zvýšenie tlaku v jednej z venóznych dutín. Preto je mozgový angiospazmus, na rozdiel od iných príčin mozgových kríz pri hypertenzii, zvyčajne pozorovaný u pacientov s trvalým vysokým arteriálnym tlakom počas prudkého zvýšenia hypertenzie alebo sa vyvíja v kulminačnom štádiu krízy spôsobenej preťažením žíl v mozgu. Úplne podobné modely takéhoto angiospazmu v pokusoch na zvieratách neboli získané. Keďže je funkčný v prírode, angiospazmus sa vyvíja nielen pri primárnych ochoreniach vonkajšej (nervovej a humorálnej) vazomotorickej regulácie; v niektorých prípadoch zrejme určuje klinickú dynamiku organických cievnych ochorení (ateroskleróza, trombóza, embólia atď.), pri ktorých je rozvoj angiospazmu uľahčený zmenou reaktivity postihnutej cievnej steny. Táto druhá okolnosť má osobitný klinický význam. Predpokladá sa, že angiospazmus z exteroceptivnych stimulov alebo z viscero-abdominálnych reflexov sa vyvíja ľahšie na zmenených cievach; sú možné aj zvrátené vazomotorické reakcie na fyziologické podnety (napr. angiospazmus v reakcii na tepelnú stimuláciu) a farmakologické činidlá.

Pri výskyte angiospazmu je zaznamenaná úloha intoxikácie a pracovných rizík - fajčenie, intoxikácia olovom, sulfid uhličitý.

Pre angiospazmus na končatinách, ktorý často odráža počiatočné štádiá organickej angiopatie (pozri Angiotrophonurosis, Raynaudova choroba), je patogénna úloha omrzliny a opakovaného ochladzovania.

patogenézy

Angiospazmus sa môže vyskytnúť iba v tepnách, ktorých stena obsahuje dobre vyvinutú svalovú vrstvu, ktorá prekonáva intravaskulárny tlak, pričom znižuje a ostro zužuje dutinu cievy. Takéto zníženie lúmenu sa dosiahne zahustením intimy cievy v dôsledku výrazného skrátenia obvodu média, pričom vnútorná elastická membrána sa spúšťa a endotel vyčnieva do lumen cievy.

Ak za normálnych podmienok v bunkách hladkej svaloviny ciev pod vplyvom kontraktilných podnetov existujú dva konjugované procesy - znižujú a uistite sa, že za ním odpočívať, potom relaxovať pri zúžení ciev, a preto porušil tepnu trvale zostáva v stave prudkého poklesu. Dlhodobé svalové kontrakcie sa vykonávajú s nákladmi na energiu. Dokonca aj ostrý angiospasmus, ktorý je ťažké eliminovať v živote, prirodzene zmizne po smrti, keď sa zastaví metabolizmus v arteriálnej stene. Preto nie je možné zistiť skutočný angiospazmus počas pitvy mŕtvol (zostávajú len ischemické zmeny v tkanivách, ktoré spôsobili počas života), čo bolo jedným z dôvodov, prečo sa poprelo možné angiospazmus, napríklad v mozgu.

Angiospazmus môže byť založený na dvoch patogénnych variantoch. Vazokonstrikcia vzniká buď pri nadmernom vazokonstrikčný stimulácie arteriálnej steny nervov alebo najmä humorálnej spôsobom (napr. Vazokonstrikcia tepien sietnice a mozgu na začiatku záchvatu migrény), alebo zmene funkcia sama arteriálnej steny, takže aj obyčajné vazokonstrikčný účinok spôsobí, že sa zníženie typu vazokonstrikcie. Miestne organické, metabolické a funkčné zmeny v tkanivách často hrajú kľúčovú úlohu v patogenéze angiospazmu. Tak sa spazmus mozgovej artérie často pozoruje v blízkosti aneuryzmy alebo subarachnoidálneho krvácania; pri Raynaudovej chorobe sa steny digitálnych artérií stávajú vysoko citlivými na účinky chladu kvôli lokálnym poruchám, pretože angiospazmus tiež nastáva po vaskulárnej denervácii.

Nie všetky tepny môžu byť rovnako náchylné k angiospazmu. Keď je angiografia detegovaná v rádiokontrastnej angiografii v mozgu, srdci a končatinách, angiospazmus je lokalizovaný hlavne v tepnách veľkej kalibry. Rádioaktívna angiografia však nemožno považovať za primeranú metódu na štúdium angiospazmu, najmä preto, že zatiaľ neexistujú geneticky kontrastné látky ľahostajné voči cievam, ktoré by nespôsobovali vaskulárne reakcie. V klinickej praxi sú príznaky angiospazmu pozorované hlavne v tepnách stredného kalibru. Zdá sa, že sklon k vzniku angiospazmu závisí od funkčných charakteristík tepien, najmä od ich typického funkčného správania pri regulácii krvného obehu. Všeobecne platí, že zúženie ciev by malo byť jednoduchšie vyvinúť v tých častiach cievneho systému, kde vazokonstriktor inervácie lepšie vyvinuté, kde akčnejší endogénnych vazokonstrikčný agens (katecholamíny, serotonín, vazopresínu iné) alebo fyzikálnymi faktormi životného prostredia (za studena), a konečne, kde vazokonstrikcia je typický pohľad cievnych reakcií vo fyziologických a patologických podmienkach.

Vzhľadom na nedostatok adekvátnych metód na štúdium angiospazmu a nedostatku poznatkov o mechanizmoch kontrakcie hladkého svalstva, patogenéza angiospazmu vo väčšine orgánov zostáva až do nedávnej doby veľmi málo skúmaná. Je známe, že príčinou angiospazmu môžu byť zmeny v rôznych častiach komplexného reťazca procesov, ktoré realizujú mechanizmus kontrakcie a relaxácie cievneho hladkého svalstva. Na základe dostupných experimentálnych údajov v patogenéze angiospazmu sa rozlišujú nasledujúce možné mechanizmy:

1. Stimulácia intenzívne a dlhodobé syntézu endogénnych vazokonstrikčných látok, ako sú alfa-agonistov (pozri. Katecholamíny), serotonín (cm.), A kol., Stenu tepny, čo vedie k jeho dlhodobé znižovanie. Napríklad vo vzťahu k vnútornej krčnej tepne sa ukázalo, že jej angiospazmus môže nastať v dôsledku mobilizácie serotonínu v arteriálnej stene pod vplyvom cudzích proteínov cirkulujúcich v cievnom lúmene.

2. zničenie Členenie normálnej endogénnej vazokonstrikčných látok v arteriálnej stene, napríklad pri riešení funkcii oxidáza zničila katecholamínov a serotonínu (v experimente, je toho dosiahne tým, že inhibuje farmakologické oxidáza, napr. Iproniazid alebo nialamidom).

3. porušenie normálnej funkcie svalových membrán. V nekontrahovanom svale sa membrány polarizujú v dôsledku aktívneho prenosu iónov (draslík - vnútri bunky, sodík - vonku). Membránová depolarizácia je jedným zo základných väzieb v procese pred redukciou myofilamov, po ktorej sa v dôsledku aktívneho transportu iónov (operácia "pumpa sodíka-draslíka") obnovuje polarizácia membrány (repolarizácia) a myofilamy sa uvoľňujú. Ak dôjde k narušeniu procesov vedúcich k repolarizácii svalových membrán, potom je arteriálna stena dlhodobo zmršťovaná. Takéto poruchy môžu závisieť od patologických alebo vekových zmien v membránach buniek hladkého svalstva ciev, z poškodenia enzymatických reakcií, ktoré aktívne prenášajú draselné a sodné ióny cez bunkové membrány a rozpadu iných procesov, ktoré sa podieľajú na repolarizácii membrány.

4. porušenie normálneho transportu vápenatých iónov v bunkách hladkého svalstva. Po depolarizácii svalových membrán sa vápnikové ióny transportujú vo vnútri myofilamov a spôsobujú ich skrátenie - bunky hladkého svalstva, to znamená, že vápenaté ióny sú spúšťací mechanizmus (spúšť). Následné odstránenie vápenatých iónov z myofilamentov spôsobuje ich relaxáciu. Zhoršené vápenaté ióny z myofilamentov (kvôli dysfunkcii "kalciového čerpadla") môžu spôsobiť angiospazmus. Zistilo sa, že napríklad antispazmodálny účinok niektorých liekov. papaverín, metylxantíny (teofylín, kofeín a ďalšie) sa dosahuje uvoľňovaním vápnikových iónov viazaných v myofilame buniek hladkého svalstva tepien.

5. Angiospazmus môže tiež závisieť od zhoršenej relaxácie myofilamov v dôsledku zmien ich proteínov. Bezprostredné príčiny takýchto porušení sú zle pochopené.

Klinický obraz

Klinické príznaky angiospazmu nie sú špecifické, sú spojené s jeho lokalizáciou a spočívajú hlavne v poruchách funkcie ischemického tkaniva. Stupeň funkčných porúch je úmerný stupňu a trvaniu angiospazmu.

Predpokladá sa, že angiospazmus v systéme koronárnych artérií tvorí kliniku angíny pektoris (viď) a môže byť príčinou infarktu myokardu (pozri) s jeho zodpovedajúcimi príznakmi; spazmus ciev v mezenterite sa prejavuje brušná ropucha (pozri); spazmus mozgových artérií je základom patogenézy niektorých variant mozgovej krízy a mŕtvice s charakteristickými symptómami fokálnych neurologických porúch. Vývoj angiospazmu vo svalových orgánoch je často vyjadrený bolesťou v ischemickej zóne s ožiarením v príslušnom segmente somatickej inervácie.

Priebeh angiospazmu je najviac skúmaný s jeho lokalizáciou v cievach končatín. Krátkodobý angiospazmus prsnej tepny spôsobuje ostrý blanšírovanie a chladenie prsta s porušením bolesti a hmatovej citlivosti z lokálneho parestézie k anestézii. Takáto kombinácia symptómov sa charakterizuje ako "mŕtvy prst" (digitus mortuus). Podobné príznaky sa rozvinú na celej končatine angiospazmom v jej artériách, ktoré zvyčajne sprevádzajú ich organické poškodenie. Alabaster (ako socha) bledosť nohy, ktorá sa v takýchto prípadoch vyvíja, je symptóm, ktorý sa označuje ako "noha veliteľa". V prípade dlhotrvajúceho angiospazmu tepien končatín sa pozoruje výskyt distálnej cyanózy, niekedy rovnomerne rozložený, niekedy vo forme kyanotického oka, ktorý vytvára dojem mramorovej kože. Vzhľad cyanóza, je pozorovaná parézy žiliek v dôsledku ischémie zóny a len vtedy, keď je možnosť vniknutia krvi v nich prostredníctvom anastomózy žil, v ktorej je prietok krvi pokračovala, a to buď zachovanie určitej minimálnej úrovne kapilárneho prietoku krvi v dôsledku čiastočnej arteriálnej priechodnosti kŕčov. V prípade digitus mortuus obvykle cyanóza chýba, často sa však vyskytuje počas ischémie veľkých častí končatín. Po cyanóze vzniká určitý tkanivový edém kvôli zvýšeniu kapilárnej permeability proteínov v dôsledku membránovej hypoxie. V ďalšom štádiu sa objavia nekrobiotické procesy - čím skôr, tým širší je medzera medzi potrebou kyslíka a množstvom prietoku krvi. V srdcovej svalovine, kde je potreba kyslíka vysoká, vzniknú ohniská dystrofie po niekoľkých minútach ischémie.

Diagnóza

Diagnóza angiospazmu vo vnútorných orgánoch sa uskutočňuje podľa dynamiky príznakov charakteristických pre akútnu ischémiu (angína pectoris, brušná ropucha). Periférny angiospazmus je objektívne rozpoznateľný poklesom lokálnej teploty, ktorého veľkosť je určená len intenzitou prítoku tepien.

Diferenciálna diagnostika angiospazmu s formami ischémie organickej povahy je ťažká, najmä v prípadoch, keď sa angiospazmus vyvíja na pozadí obštrukčných angiopatií. Ako diferenciálny test sa skúma dynamika prietoku krvi pod vplyvom tepelných stimulov (na angiospazmus v končatinách) a farmakologických látok. Pri zmiešanej genéze ischémie je podiel angiospazmu v ňom určený stupňom zvýšenia prietoku krvi v reakcii na vazodilatačný účinok. V klinickom prostredí sa používa pletyzmografia (pozri), reografie (pozri), lokálna termometria sa používa na diagnostiku angiospazmu rôznej lokalizácie.

Mozgový angiospazmus je zúženie cerebrálnych artérií vedúce k podvýžive nervového tkaniva mozgu.

Od začiatku minulého storočia začal kŕč mozgových ciev vysvetľovať patogenézu mozgových kríz (viď).

Od 20. storočia tohto storočia bola táto teória predmetom kritiky, pretože neexistovali žiadne presvedčivé dôkazy o možnosti spazmu mozgových tepien. Teória cerebrálnej vazospazmus rozdiel cerebrovaskulárna insuficiencie teórie navrhnuté v roku 1951 godu Denny-Brown (D. Denny-Brown), podľa ktorého je základom prechodné a pretrvávajúcej cerebrovaskulárne vazokonstrikcie nie je, a nedostatočný prietok krvi v mozgových cievach aterosklerotických zúženie poklesom krvného tlaku, Táto teória má priaznivcov a spolieha sa na klinické, patologické a experimentálne údaje, ale nemožno ich považovať za univerzálne.

Doteraz sa zhromaždila veľa dôkazov v prospech existencie cerebrálnych angiospazmov a ich dôležitosti v patogenéze porúch cerebrálnej cirkulácie. V experimentoch sa pozorovaním cez "okno" v lebke ukázalo, že mechanické, chemické účinky, ako aj prudké zvýšenie krvného tlaku môžu spôsobiť spazmus mozgových ciev.

Pri migréne, hypertenzii a iných ochoreniach môže osoba pocítiť spazmus retinálnych ciev pochádzajúcich zo systému vnútornej krčnej tepny. Môžete premýšľať o možnosti podobných javov v cievach mozgu. Kŕče mozgových ciev boli zaznamenané počas operácií na mozgu, ako aj počas cerebrálnej angiografie. Pri cerebrálnej ateroskleróze je stupeň poškodenia mozgových ciev rôzny v rôznych častiach mozgu a pri neúmerných zmenách v cieve zostáva možnosť spazmu.

Mozgový angiospazmus môže spôsobiť prechodnú ischémiu oblasti mozgu; v iných prípadoch vedie k plazmorfii v stene malých ciev s ich následnou hyalinózou alebo spôsobuje zmäkčenie mozgu. Obe môžu byť výsledkom hypertenznej krízy.

Nie všetky prípady ischemického zmäknutia pri cerebrálnej ateroskleróze sú vysvetlené mechanizmom cerebrovaskulárnej insuficiencie. Niektoré z nich môžu mať angiospastický pôvod, pretože počas pitevného vyšetrenia sa v kŕmnych nádobách nezistili žiadne oklúzie, zachová sa priechodnosť krvného obehu.

V aterosklerózy, v neskorších fázach hypertenzie a iných cievnych ochorení mozgu je postihnutá nervový vaskulárne zariadenie, môže byť nedostatočná vazomotorika, väčšinou vo forme reflexné zúženie ciev v mozgu, nádob; niekedy je možné ich primárne reflexné rozšírenie. Faktory, ktoré spôsobujú podráždenie mozgových cievnych receptorov, sa neskúmali. Môže to byť dôsledok vysokého krvného tlaku, mikroembolí, zmien v chemii krvi a ďalšie.

Pri rôznych chorobách mozgové krízy majú iný patogenetický základ, ktorý by sa mal brať do úvahy pri vykonávaní terapeutických opatrení. Tak, založený na počte mozgových krízou v mechanizme hypertenzie môže ležať v cerebrálna vazospazmus, cerebrálna artérioskleróza, a keď v niektorých prípadoch krízou vazospastická mozgovej pôvodu, v druhej - sú v dôsledku cerebrovaskulárne nedostatočnosťou.

Liečba a prevencia

Liečba a prevencia angiospazmu sa sčasti kryjú s liečbou a prevenciou hlavných ochorení, ktoré sprevádzajú angiospazmus (neuróza, hypertenzia, ateroskleróza, vaskulitída). Fajčenie tabaku je vylúčené. Odstránenie infekčných ložísk. Ak angiospazmus na pozadí vysokého krvného tlaku vyžaduje účinnú antihypertenzívnu liečbu (lieky rauwolfii, α-metyldopa, guanetidínové deriváty). Mala by sa zvážiť možnosť angiospazmu ako dôsledok visceroviscerálneho reflexu. Takže s cholecysto-koronárnym syndrómom S. P. Botkin "sa angina pectoris občas eliminuje po cholecystektómii.

Priama úľava angiospazmu má svoje vlastné charakteristiky vo svojich individuálnych formách (pozri Kríza, Raynaudova choroba, Angina pectoris). Univerzálne antispazmotické lieky pre plavidlá všetkých oblastí neexistujú. Lieky sa vyberajú individuálne pre každého pacienta, berúc do úvahy regionálne rozdiely v reakcii krvných ciev a možnosť paradoxnej odpovede na farmakologické činidlá. Napríklad dusitany sú na koronárny angiospazmus najúčinnejšie, ale majú tendenciu spomaľovať prietok krvi v cerebrálnych tepnách. Pri cerebrálnom angiospazme sa pravdepodobnosť a stupeň spazmolytického účinku znižuje v nasledujúcich skupinách liekov (na intravenózne podanie): Vincamín (v dávke 10-20 mg); no-shpa (2% roztok - 2-4 ml); papaverín (2% roztok - 2 ml - pomaly!); kofeín (10% roztok - 2-3 ml) alebo aminofylín (2,4% roztok - 10 ml).

Keď periférne vazokonstrikcia môže byť testovaná použitím tepla (ponorenie končatín chorého v teplej vode), novokaín bloku v zóne zodpovedajúcej koreňovej segmenty o údajoch - intraarteriálnej 0,25% roztokom novokaín (10 ml) alebo shpy (2% roztok - 3 ml).

prevencia

Prevencia vazokonstrikcie v končatinách stanovuje výnimku pre nepriame chladenie, vykonávať vaskulárne odozvu končatiny striedavo umiestnené v studenej a teplej vody (rozdiel medzi ich teplotami zvyšujú každý deň 1 °) po dobu 1-2 minút v každej 5-6 krát počas postupu (Kurz trvá dva až tri týždne); predpisovanie kyseliny nikotínovej, pankreatických prípravkov (depot-padutín, incpanana), ATP, angiotrofín.

Chirurgické procedúry (sympatektómia) a alkoholizmus sympatických nervov všeobecne znázornené na vazokonstrikciu uprostred organické angiopatia (viď. Alkoholizmus, sympatektómia).

bibliografia

Votchal B.Ye a Zhmurkin V. P. Niektoré údaje o farmakodynamike tónu žíl a mozgových tepien, Cor et vasa (Praha), zväzok 10, č. 1, str. 11, 1968, bibliogr.; Farmakologický prístup k problému patologickej vaskulárnej choroby, Klin, medical, zväzok 46, č. 10, str. 10, 1968, bibliogr.; Mchedlishvili GI Patogenéza angiospazmu, Pat. Fiziol. a experimentovať. ter., № 2, str. 6, 1974, bibliogr.; Somlyo A.P. Somlyo A. V. Vaskulárny hladký sval, Pharmacol. Rev., str. 20, str. 197, 1968, bibliogr.

A. cerebral

Bogolepov NK Cerebrálne krízy a mŕtvica, M., 1U71; Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie, ed. R. A. Tkachev, M., 1967; Schmidt E. V. Stenóza a trombóza karotických artérií a porúch cerebrálnej cirkulácie, M., 1963; Meyer, J., S., Waltz, A. G. a. Gotoh F. Patogenéza cerebrálneho vazospazmu pri hypertenznej encefalopatii, Neurology (Minneap.), V. 10, str. 735, 859, 1960.

V. P. Zhmurkin; G. I. Mchedli-shvili (Pat. Phys.), R. A. Tkachev (Neur.).

Liečba a príčiny angiospazmu

Angiospazmus alebo kŕče krvných ciev je zúženie dutiny tepien kvôli nadmernému predĺženiu kontrakcie stien. Kŕč je dočasný - až 20 minút, ale dôsledky v tomto prípade môžu byť závažné.

Mechanizmus poruchy

Elektrochemický základ kŕčov sa znižuje na poškodenie transportu kovových iónov - sodíka, draslíka a vápnika. Nedostatok sodíka a draslíka vedie k nepravidelnému zníženiu hladkých svalov a príliv vápenatých iónov prispieva k spazmu stien a neznižuje svalový tonus.

Vaskulárny angiospazmus je lokálny, zvyčajne v oblasti zápalu, trombu, aneuryzmy a nevzťahuje sa na celé lôžko arteriol. Avšak v dôsledku zúženia kanálu tkanivový úsek v zóne spazmu nedostáva kyslík a potravu v dostatočnom množstve. Pri častom opakovaní tohto javu sa vyvíja ischémia.

Spazmus môže mať fyziologickú a patologickú povahu.

Fyziologický kŕč

Zúženie dutiny cievy je jedným z ochranných mechanizmov tela. Pri otvorených zraneniach a zraneniach, arteriálny kŕč znižuje stratu krvi. Pri ochladení dochádza k exsanguinácii periférie, ktorá znižuje tepelné straty a umožňuje zamerať sa na udržanie dôležitejších vnútorných orgánov.

V stresových situáciách - nebezpečenstvo, zúženie arteriolov umožňuje zvýšiť krvný tlak. Súčasne sa adrenalín uvoľňuje do krvi, mobilizuje všetky sily tela pre nadchádzajúci zápas.

Patologický kŕč

Patológia sa nazýva nadmerná reakcia na dráždivý faktor, ktorý nie je úmerný stupňu podráždenia. Ak počas bežného chladenia teplý vzduch rýchlo spôsobí dilatáciu krvných ciev, môže sa kedykoľvek vyskytnúť patologický kŕč s rovnakými vonkajšími príznakmi - biela "alabastrová" koža, modrá, zníženie teploty pokožky a zhoršená teplota vzduchu.

Angiospazmus je prvou fázou poruchy kardiovaskulárneho systému. Je nemožné ignorovať jeho príznaky, čo sa bohužiaľ stáva pomerne často: kŕče sú krátkodobé, a preto sa zdajú neškodné.

Pravidelné "hladovanie" tkanív končí v poruche:

  • opuch tkanív v oblasti spazmu sa zvyšuje. To porušuje priepustnosť stien kapilár, čo vedie k strate bielkovín;
  • steny žiliek sú oslabené, je možná vaskulárna paréza, čo automaticky vedie k poškodeniu krvného obehu;
  • čím častejšie dochádza k vazokonstrikcii, tým výraznejšie sú príznaky ischémie. Možná čiastočná alebo úplná strata funkcie orgánov a vývoj nekrotických komplikácií.

V závislosti od lokalizácie zóny sa rozlišuje niekoľko typov angiospazmu:

  • spazmus cievneho okraja - kapiláry, malé arterioly. Ruky sú najviac náchylné na to;
  • zúženie hlavného kanálu - následky takého kŕče sú oveľa výraznejšie a oveľa ťažšie;
  • koronárny angiospazmus;
  • cerebrálny angiospazmus.

Klinický obraz je spojený s ischemickým orgánom a prejavuje sa ako nedostatok jeho funkčnosti.

Príčiny cievnych kŕčov

Mechanizmus ochorenia nie je dobre pochopený. Okrem toho nie je totožná pre rôzne cievne oblasti.

Príčina patologického angiospazmu je nejasná, aj keď sa zistí viacero faktorov stimulujúcich vývoj ochorenia:

  • Fajčenie je jedným z najsilnejších vonkajších faktorov. Fajčenie vedie k neustálej vazokonstrikcii a akémukoľvek inému, najslabšiemu faktoru - napríklad chladu môže viesť k spazmom;
  • intoxikácia so zlúčeninami uhlíka disulfidu a olova. Teraz je to pomerne zriedkavé, ako sa vyskytuje v neustálom kontakte s toxickými látkami;
  • ateroskleróza - je známe, že angiospazmus sa najčastejšie vyskytuje na mieste, kde sú prítomné aterosklerotické plaky;
  • zápal krvných ciev inej povahy;
  • poruchy nervovej regulácie sú najrozsiahlejšou skupinou, pretože príčinou porušenia môže byť veľa faktorov vnútornej i vonkajšej povahy: od zlyhania endokrinného systému po akúkoľvek neurózu.

Popis príznakov

Externá manifestácia ochorenia je výraznejšia, ak je spojená so zúžením kapilár. V tomto prípade postihnutá oblasť získava biele alabastrové farby. Kŕče veľkých plavidiel sú viditeľné iba zhoršením funkčnosti.

  • Angiospastický syndróm je charakteristický pre Raynaudovu chorobu. Niekedy sa nazýva symptóm "biele prsty". Vyskytne sa krvácanie z ruky, zatiaľ čo prsty sú biele, strácajú citlivosť, sú chladnejšie.
  • Mesh livedo - časť kože (zvyčajne na bokoch alebo členkoch) získa rovnomerný modrastý odtieň, niekedy vo forme oka, koža v okolí je bledá a studená. Modrina je spôsobená čiastočnou venóznou paralýzou. Následne kŕč vedie k silnému edému postihnutej oblasti ak nástupu nekrotických procesov.
  • Kŕč hlavnej tepny je "noha veliteľa". Obraz je podobný Raynaudovej chorobe, ale rozširuje sa na celú dolnú končatinu. Noha sa snežilo, teplota pokožky výrazne klesá. V prípade dlhotrvajúceho kŕčov môže koža získať namodralý nádych v dôsledku venóznej parézy.
  • Príznaky koronárneho kŕče sú rovnaké ako príznaky angíny pektoris: bolesť za hrudnou kosťou je predovšetkým v pokoji, a nie v pohybe, je paroxysmálna.
  • Cerebrálny angiospazmus spravidla sprevádza aterosklerózu mozgových ciev, avšak z iných dôvodov. Jeho symptómy sú spôsobené postihnutými oblasťami mozgu.

Liečba chorôb

Samoliečenie je vylúčené. Cievne kŕče v absolútnej väčšine prípadov sú spojené s nejakou inou chorobou a nie sú takou nezávislou chorobou ako sprievodné. Bez dôkladného vyšetrenia a diagnózy, aby sa zbavil tejto choroby, nebude úspešný.

Ak je to možné, aplikujte konzervatívnu liečbu. Dochádza k týmto záverom:

  • liečba základnej choroby - ateroskleróza, zápalové procesy, hypertenzia;
  • obnovenie normálnej nervovej regulácie;
  • eliminácia účinkov dočasnej ischémie.

Treba poznamenať, že pri liečbe akýchkoľvek ochorení spojených s prácou obehového systému má veľká dôležitosť účasť pacienta.

Dostatočná fyzická aktivita, použitie fyziologických postupov - elektroforéza, ozokeritové kúpele, kúpele so sírovodíkom majú nielen pozitívny vplyv na stav, ale aj významne pomáhajú liekom.

Tajomstvo je veľmi jednoduché: pohyb aktivuje krvný obeh a výrazne sa znižuje možnosť a riziko kŕčov.

Lieky sú predpísané v súlade s lokalizáciou ochorenia. Takže v prípade cerebrálneho angiospazmu sa používajú antispazmické lieky - No-shpa, papaverín, v prípade koronárneho spazmu - nitroglycerín. Na zmiernenie príznakov sú predpísané lieky, ktoré sú antagonistami vápnika, verapamil, čím sa zabraňuje prílivu vápenatých iónov do buniek stien.

Chirurgická intervencia sa uskutočňuje s márnosťou konzervatívcov.

Naše plavidlá

Liečba a prevencia cievnych ochorení

Symptómy a liečba vaskulárneho angiospazmu

Vaskulárny angiospazmus je zúženie lúmenu, ktoré trvá nie viac ako dvadsať minút. Dôvodom zúženia krvných ciev je ich neustále znižovanie v určitom čase. Tento proces môže byť normálnou reakciou na vonkajšie a vnútorné faktory, ktoré postihujú telo a patologické, v dôsledku získanej choroby alebo stavu.

Norma angiospazmu

Každý živý organizmus má svoje vlastné adaptačné mechanizmy potrebné na ďalšie prežitie. Človek nie je výnimkou. Vasokonstrikcia nastáva pri poškodení traumatického tkaniva, čo umožňuje vyhnúť sa veľkej strate krvi a tým prispieva k prežitiu. Cerebrálny angiospazmus sa môže vyskytnúť aj pri vystavení účinkom chladných faktorov, pričom sa zabráni nadmernému prenosu tepla. Zmeny v tóne cievnej steny sa vyskytujú aj počas infekčných procesov v ľudskom tele, čo zabraňuje šíreniu infekčných agens a ich metabolitov, čím sa obmedzuje infekčný proces. V takýchto podmienkach angiospazmus nevyžaduje liečbu alebo korekciu, pretože je jedným z ochranných mechanizmov osoby.

Angiospazmus v patológii

Patologické reakcie sa nazývajú nadmerné reakcie na dráždivé faktory, ktoré nezodpovedajú stupňu podráždenia. Pri dlhšom spazme ciev sa regulácia ich aktivity rozpadá, čo nakoniec vedie k ischémii orgánov a tkanív. Príkladom je účinok zúženia cievnej steny na mozog, oči, srdce, horné a dolné končatiny, periférne cievy. Takýto stav vyžaduje okamžitú liečbu od príslušných odborníkov.

Príčiny, ktoré môžu viesť k vazospazmu

Dnes doktori nepoznajú presnú príčinu angiospazmu. Vedci však zistili faktory, ktoré prispejú k rozvoju tohto stavu. Tieto faktory zahŕňajú:

  1. Fajčenie tabaku. V zložení tabakového dymu je nikotín, ktorý ovplyvňuje tón cievnej steny a zužuje jej lúmen. U chronických fajčiarov sú tieto zmeny výrazné.
  2. Intoxikácia olovom a jeho zlúčeninami. Olovo prispieva k zúženiu lumen cievy. Našťastie je to dosť zriedkavý stav. Väčšinou vedie intoxikácia u ľudí, ktorí s ním v práci pracujú.
  3. Ateroskleróza. Aterosklerotická vaskulárna choroba je hlavnou príčinou kŕčov. Aterosklerotická plaketa zužuje lúmen tepny, čo vedie k kŕčeniu.
  4. Zápalové procesy cievnej steny. Pri zápalových procesoch sa uvoľňuje množstvo látok, ktoré prispievajú k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny a zúženia jej lúmenu. To nakoniec vedie k angiospazmu.
  5. Dysregulácia. Patria medzi ne poruchy v endokrinnom systéme a zmena nervovej regulácie. Príčiny môžu byť nádory mozgu, neuróza, endokrinologické ochorenia. Identifikujte tieto zmeny v laboratórnych a inštrumentálnych štúdiách, ktoré sa vykonávajú na špecializovaných klinikách.

Mechanizmus angiospazmu

Ľudské telo má veľa reflexných cievnych zón. Každá oblasť ciev je charakterizovaná prítomnosťou špecifického faktora, ktorý vedie k patologickému stavu. Výsledkom pôsobenia špecifického faktora je prerušenie transportu iónov cez bunkovú membránu svalových buniek. Vápnikové ióny sa súčasne hromadia vo vnútri buniek, čo spôsobuje a udržuje cievny kŕč. Je charakteristické, že tento stav môže mať miestny charakter (napríklad v oku).

Príznaky angiospazmu

Príznaky vaskulárneho kŕče závisia od polohy lézie a trvania expozície. Zaznamenávajú sa kŕče mozgových ciev, očí, horných a dolných končatín, periférnych ciev a koronárnych ciev.

Kŕč srdcových ciev

Kŕč koronárnych ciev sa nazýva dočasným a ostrým zúžením lúmenu. Doteraz sa lekári naučili presné príčiny tejto choroby. Predpokladá sa, že fajčenie, stres a zmeny v aktivite krvných doštičiek hrajú úlohu pri rozvoji kŕčov. Vykazuje pravidelné bolesti v hrudníku, pocit strachu. Tento stav môže mať pre pacienta nepriaznivé účinky na zdravie, takže liečba by mala začať čo najskôr.

Okrem koronárnych ciev sa zaznamená zmena lúmenu kapilárnej steny. Pri spazme kapilár je možné na elektrokardiograme odhaliť charakteristické zmeny. Niektorí vedci tvrdia, že neustále kŕče kapilár srdca vedú k spazmu príslušných ciev.

Angiospazmus mozgu

Typicky sa cerebrálny angiospazmus vyskytuje u ľudí starších ako tridsať rokov. Príčiny tohto ochorenia môžu byť preťaženie, stres a osteochondróza krčnej chrbtice. Existuje niekoľko príznakov cerebrálneho angiospazmu, ktoré zahŕňajú:

  1. Amnézia. Stupeň straty pamäte závisí od trvania účinku kŕče. Čím dlhší je kŕč, tým väčšia je miera cerebrálnej ischémie.
  2. Strata orientácie v priestore. Nedostatočný krvný obeh v mozgu spôsobuje cerebelárnu ataxiu, ktorá sa vyznačuje stratou orientácie v priestore.
  3. Bolesti hlavy. Bolesť hlavy môže byť spôsobená stresom alebo nepriaznivým počasím. Bolesť môže byť závažná alebo mierna. Najčastejšie lokalizované v čele, occiput alebo chrámy. Tiež bolesť hlavy môže byť lokalizovaná po celom povrchu hlavy.
  4. Porušenie hlasového zariadenia. To sa prejavuje nezmyselným prejavom alebo jeho neprítomnosťou. Tento stav súvisí s ischemickým poškodením stredísk Broca a Wernicke v mozgovej kôre.
  5. Závraty. Závrat je typickým príznakom nedostatku kyslíka v mozgu.

Retinálny angiospazmus

Problém očných ciev je hlavným problémom v oftalmológii. V začiatočných štádiách ochorenia sa pacient obáva o brnenie v oči a častom blikaní. S progresiou stavu sa objavuje zamlžovanie v očiach, čierne mušky a poruchy videnia. Retinálny vaskulárny angiospazmus je spoločne liečený neurológom, oftalmológa a terapeutom. Na zmiernenie príznakov používajte sedatíva a dehydratujúce lieky. Liečba by mala začať čo najskôr, aby sa zabránilo nezvratným zmenám očí.

Periférny vazospazmus

Najčastejším angiospazmom je periférny vazospazmus.

Periférny vazospazmus je jedným z najdôležitejších mechanizmov akútnej straty krvi. Krv preteká z okraja do centra, kde sú umiestnené životne dôležité orgány, ktoré sú citlivejšie na hypoxiu (mozog, srdce, endokrinné žľazy).

Na spodných končatinách je kŕč viditeľný voľným okom a prejavuje sa bledosťou kože, ktorá sa potom zmení na modrú. Bledosť je spôsobená odtokom krvi do centrálnych ciev a modrou - kvôli nedostatku kyslíka. Nakoniec nedostatok kyslíka v tkanivách vedie k ich postupnej smrti. Ak zistíte také príznaky, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc a ošetrenie.

Hlavné dôsledky liečby cievneho spazmu

Každá liečba začína prieskumom. Lekár musí zistiť príčinu angiospazmu a nájsť vhodnú liečbu.

Antispazmodiká (no-shpa, papaverín) a iné lieky, ktoré zmierňujú príznaky ochorenia, sú predpísané. Tieto lieky tak zabránia vzniku vážnejších ochorení.

Ak konzervatívna liečba neprinesie účinok, obráťte sa na chirurgov. Lekári odstrániť časť reflexnej cievnej oblasti, čím sa odstráni kŕč.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Prehľad angíny pektoris (angíny pectoris): príčiny, symptómy a liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo je angina pectoris, aké sú príčiny jej vývoja, ako sa manifestuje choroba a aké metódy diagnostiky a liečby sa v nej používajú.

Plavidlá na rukách: možné príčiny, liečba krehkosti a krehkosť kapilár

Krehkosť a krehkosť krvných ciev v dôsledku straty elasticity cievnej steny. Pacienti prasknú krvné cievy na rukách kvôli malým poraneniam alebo spontánne.

Trombocytopénia: Symptómy a liečba

Trombocytopénia - hlavné príznaky: Červené škvrny na koži Zdurené lymfatické uzliny zvýšená teplota Zdurené lymfatické uzliny v krku Malé krvácanie na koži a slizniciach Modré škvrny na kožiOchorenie, ktoré spôsobuje pokles počtu krvných doštičiek v krvi, sa nazýva trombocytopénia.

Príčiny vysokého ESR v krvi

Ako je známe, v priebehu všeobecného alebo profylaktického vyšetrenia sa vyžaduje krvný test. Vyšetruje mnoho rôznych významov. Medzi ne patrí aj rýchlosť sedimentácie erytrocytov.

Venózna discirkulácia: čo to je, poškodenie mozgu

Z tohto článku sa dozviete: čo je žilové obehové. Prečo sa zdá, na aké komplikácie môže viesť. Symptómy, diagnostika, liečba a prognóza patológie.Keď venózna discirkulácia narušuje odtok žilovej krvi.

Najlepšia mast pre tromboflebitídu dolných končatín

Tromboflebitída je venózna patológia sprevádzaná tvorbou krvných zrazenín na stenách krvných ciev.Tromboflebitída je komplikácia vyplývajúca z progresie kŕčových žíl.