Arytmie srdca - porušenie frekvencie, rytmu a sekvencie kontrakcií srdca. Môžu sa vyskytnúť pri štrukturálnych zmenách v systéme vodivosti pri ochoreniach srdca a (alebo) pod vplyvom vegetatívnych, endokrinných, elektrolytických a iných metabolických porúch, s intoxikáciou a niektorými liečivými účinkami.

Často alebo dokonca s výraznými štrukturálnymi zmenami myokardu je arytmia spôsobená čiastočne alebo hlavne metabolickými poruchami.

Srdcová arytmia, čo je a ako sa liečiť? Zvyčajne srdce kontraktuje v pravidelných intervaloch s frekvenciou 60-90 úderov za minútu. V súlade s potrebami tela môže buď spomaliť svoju prácu, alebo urýchliť počet kusov za minútu. Podľa definície, WHO, arytmia je akýkoľvek rytmus srdca, ktorý sa líši od obvyklého sínusového rytmu.

dôvody

Prečo sa vyskytuje srdcová arytmia a čo je to? Príčiny arytmií môžu byť funkčné poruchy nervovej regulácie alebo anatomické zmeny. Často sú srdcové arytmie symptómom ochorenia.

Medzi patológie kardiovaskulárneho systému sú tieto ochorenia sprevádzané arytmiami:

  • koronárna srdcová choroba spôsobená zmenami štruktúry myokardu a rozšírením dutín;
  • myokarditída spôsobená poruchou elektrickej stability srdca;
  • srdcové defekty v dôsledku zvýšeného zaťaženia svalových buniek;
  • zranenia a chirurgické zákroky na srdci vedú k priamemu poškodeniu cesty.

Medzi hlavné faktory vyvolávajúce vývoj arytmie sú tieto:

  • závislosť na energetických nápojoch a kofeínu;
  • nadmerná konzumácia alkoholu a fajčenie;
  • stresu a depresie;
  • nadmerné cvičenie;
  • metabolické poruchy;
  • ochorenia srdca, ako sú malformácie, ischemická choroba, myokarditída, hypertenzia a iné stavy;
  • narušenie práce a choroby štítnej žľazy;
  • infekčné procesy a plesňové infekcie;
  • v období menopauzy;
  • choroby mozgu.

Idiopatická arytmia sa vzťahuje na stav, keď po komplexnom vyšetrení pacienta príčiny zostávajú nešpecifikované.

klasifikácia

V závislosti od tepovej frekvencie sa rozlišujú tieto typy arytmií:

  1. Sínusová tachykardia. Olovo v tvorbe elektrických impulzov v myokarde je sínusový uzol. Pri sínusovej tachykardii srdcová frekvencia prekračuje 90 úderov za minútu. Je to pocit človeka ako tlkot srdca.
  2. Sínusová arytmia. Ide o abnormálne striedanie srdcovej frekvencie. Tento typ arytmie sa zvyčajne vyskytuje u detí a dospievajúcich. Môže byť funkčný a súvisí s dýchaním. Keď vdychujete, kontrakcie srdca sa stávajú čoraz častejšie a keď vydychujete, stávajú sa menej častými.
  3. Sinusová bradykardia. Je charakterizovaný poklesom srdcovej frekvencie na 55 úderov za minútu alebo menej. To je možné pozorovať u zdravých, fyzicky vyškolených jedincov v pokoji, vo sne.
  4. Paroxysmatická fibrilácia predsiení. V tomto prípade hovoríme o srdcových palpitáciách s pravým rytmom. Frekvencia kontrakcií počas útoku dosahuje 240 úderov za minútu, spôsobuje slabý stav, zvýšené potenie, bledosť a slabosť. Dôvod tejto podmienky spočíva v objavení sa ďalších impulzov v predsieni, v dôsledku čoho sa výrazne znižujú doby odpočinku srdcového svalu.
  5. Paroxysmálna tachykardia. To je správny, ale častý rytmus srdca. Srdcová frekvencia sa súčasne pohybuje od 140 do 240 úderov za minútu. Začína a náhle zmizne.
  6. Arytmia. Ide o predčasné (mimoriadne) kontrakciu srdcového svalu. Pocit tohto typu arytmií môže byť buď zosilnený impulz v oblasti srdca, alebo blednutie.

V závislosti od závažnosti a závažnosti srdcových arytmií sa stanovuje režim liečby.

Symptómy srdcovej arytmie

V prípade srdcových arytmií môžu byť príznaky veľmi odlišné a sú determinované frekvenciou a rytmom kontrakcií srdca, ich účinok na intrakardiálnu, cerebrálnu, obličkovú hemodynamiku a funkciu ľavej komory myokardu.

Hlavné príznaky arytmie sú tlkot srdca alebo pocit prerušení, ktorý sa stráca počas práce srdca. Priebeh arytmií môže byť sprevádzaný udusením, angínou, závratmi, slabosťou, mdlobou a rozvojom kardiogénneho šoku.

Symptomatológia závisí od formy arytmie:

  1. Pocit častého, nepravidelného srdcového tepu sa zaznamenáva s fibriláciou predsiení.
  2. Srdcové blednutie a nepríjemné pocity v oblasti srdca - so sínusovou arytmiou.
  3. V extrasystoloch sa pacienti sťažujú na pocity vyblednutia, vyrušenia a prerušenia srdcovej činnosti.
  4. Palpitácie sú zvyčajne spojené so sínusovou tachykardiou.
  5. Paroxysmatická tachykardia sa vyznačuje náhlymi a koncovými údermi srdcového tepu až do 140 až 220 úderov. v minútach
  6. Záchvaty závratov a mdloby - so sínusovou bradykardiou alebo syndrómom chorého sínusu.

Existujú takzvané "hlúpe" arytmie, ktoré sa nevykazujú klinicky. Zvyčajne sa zisťujú fyzikálnym vyšetrením alebo elektrokardiografiou.

Arytmia počas tehotenstva

Prognóza tehotenstva a nadchádzajúcej porady závisí od toho, ako srdce ženy reaguje na očakávané udalosti. Nemožno však zabudnúť, že samotné tehotenstvo, ktoré nie je bežným stavom, môže spôsobiť poruchy rytmu a spôsobiť arytmiu. Napríklad výskyt extrasystolickej alebo paroxyzmálnej tachykardie počas tehotenstva spravidla neznamená organickú léziu myokardu a vyskytuje sa u približne 19-20% tehotných žien. A ak sa k tomuto všetkému pripojí neskorá toxikóza, potom nie je potrebné čakať na iného zo srdca, arytmie sa zintenzívnia.

Tento typ arytmie, ako úplný alebo neúplný atrioventrikulárny blok, nepredstavuje osobitné nebezpečenstvo pre zdravie ženy. Navyše, tehotenstvo prispieva k zvýšeniu komorovej frekvencie, takže opatrenia sú vykonávané iba v prípadoch poklesu pulzu na 35 a nižších úderov za minútu (pomôcka pre pôrodu - uloženie pôrodnej kliešte). Ale s organickou chorobou srdca sú ženy liečené zvýšenou pozornosťou, pretože výskyt fibrilácie predsiení v takejto situácii je kontraindikáciou pre zachovanie tehotenstva. Navyše, výber spôsobu doručenia pred termínom si vyžaduje aj osobitnú starostlivosť. Zdá sa, že je to tak benígne, v iných prípadoch cisársky rez u takýchto pacientov môže byť ohrozený tromboembolizmom v systéme pľúcnej tepny (PE).

Samozrejme, nikto nemôže zakázať tehotenstvo nikomu, takže ženy so srdcovým ochorením vedome konajú riskovať svojou drahou túžbou stať sa matkou. Keďže tehotenstvo sa už stalo, musia sa prísne dodržiavať predpisy a odporúčania lekára: dodržiavať plán práce a odpočinku, prijímať potrebné lieky a v prípade potreby byť hospitalizovaný pod dohľadom lekárov. Pôrod týchto žien sa spravidla uskutočňuje na špecializovanej klinike, kde môže žena v prípade nepredvídaných okolností kedykoľvek dostať pohotovostnú lekársku starostlivosť (berúc do úvahy ochorenie srdca).

diagnostika

Ak sa vyskytnú príznaky arytmie, lekár predpíše kompletné vyšetrenie srdca a krvných ciev, aby zistil jeho príčinu. Primárne diagnostické metódy počúvajú srdce a EKG.

Ak patológia nie je trvalého charakteru, používa sa monitorovanie Holtera - denné zaznamenávanie srdcových rytmov pomocou špeciálnych senzorov (vykonávaných v nemocničných oddeleniach). V niektorých prípadoch pasívny výskum nestačí. Potom lekári indukujú arytmiu umelo. Na tento účel bolo vypracovaných niekoľko štandardných testov. Tu sú:

  • fyzická aktivita;
  • mapovanie;
  • elektrofyziologické vyšetrenie;
  • test s naklonenou tabuľkou.

Liečba srdcových arytmií

V prípade diagnostikovanej srdcovej arytmie sa voľba taktickej liečby uskutočňuje s prihliadnutím na príčinu, typ poruchy srdcového rytmu a celkový stav pacienta. Niekedy na obnovenie normálneho fungovania srdca postačí vykonať lekársku korekciu základnej choroby. V iných prípadoch môže pacient vyžadovať lekárske alebo chirurgické ošetrenie, ktoré sa musí vykonať pod systematicky kontrolovaným EKG.

Lieky používané v liečbe arytmií:

  • blokátory kalciového kanála - verapamil / diltiazem;
  • betablokátory - metoprolol / bisoprolol / atenolol;
  • blokátory draslíkových kanálov - cordaron / sohexal;
  • blokátory sodíkového kanála - novokainid / lidokaín.

Chirurgická liečba sa používa v štádiách vážnej degradácie svalového srdcového tkaniva. Môžu byť priradené nasledujúce postupy:

  • srdcová stimulácia;
  • implantácia kardioverterového defibrilátora;
  • ablácia rádiofrekvenčného katétra.

Liečba srdcových arytmií, najmä jej komplexných foriem, sa vykonáva iba kardiológom. Aplikujte uvedené lieky iba podľa prísnych indikácií, v závislosti od typu arytmie. Na začiatku liečby by sa výber lieku mal vykonávať pod dohľadom lekára av ťažkých prípadoch iba v nemocnici. Vzhľadom na diagnózu lekár zvolí farmakoterapiu.

Ľudové opravné prostriedky

Ihneď si všimneme, že pri diagnostike srdcovej arytmie by ľudové lieky mali byť použité len ako doplnok k tradičným liekom, ale v žiadnom prípade by nemali byť nahradené. V skutočnosti bylinky len zrýchľujú proces hojenia, ale nie sú schopní úplne vyliečiť človeka. To je to, čo by sa malo postupovať pri výbere vašich obľúbených receptov.

  1. Nalejte 30 plodov hlohu s pohárom vriacej vody a zmes na malý oheň po dobu 10-15 minút. Odvar je konzumovaný čerstvý v rovnakých dávkach počas dňa.
  2. Zmiešajte jednu fľašu liehovinovej tinktúry s valeriánom, hlohom a matkou. Zmes dobre pretrepte a umiestnite do chladničky 1-2 dni. Liek sa užíva 30 minút pred jedlom, 1 čajová lyžička.
  3. Varenie pohára vody do smaltovej panvice a potom pridajte 4 gramy byliniek Adonis. Varte zmes za 4-5 minút na nízkej teplote, potom ju ochlaďte a panvicu umiestnite na teplé, suché miesto po dobu 20-30 minút. Napklenený vývar sa uchováva v chladničke, 1 lyžičku 3 krát denne.
  4. Odrežte 0,5 kg citrónov a naplňte ich čerstvým medom, pridajte k zmesi z 20 jadier, odstránených zo semien marhúľ. Dôkladne premiešajte a vezmite 1 polievkovú lyžicu ráno a večer.

účinky

Priebeh akýchkoľvek arytmií môže byť komplikovaný ventrikulárnou fibriláciou a flutterom, čo je ekvivalent zastavenia krvného obehu a vedie k smrti pacienta. Už v prvých sekundách sa objavia závraty, slabosť, potom - strata vedomia, mimovoľné močenie a kŕče. Krvný tlak a pulz nie sú detegované, zastavuje sa dýchanie, žiaci sa dilatujú - dochádza k klinickej smrti.

U pacientov s chronickým zlyhaním obehu (angína pektoris, mitrálna stenóza) sa počas paroxyzmy tachyarytmií vyskytuje dyspnoe a môže sa vyvinúť pľúcny edém.

Pri úplnom atrioventrikulárnom bloku alebo asystole sa môžu objaviť synkopálne stavy (záchvaty Morgagni-Adems-Stokes charakterizované epizódami straty vedomia), spôsobené prudkým poklesom srdcového výkonu a krvného tlaku a poklesom prívodu krvi do mozgu.

Tromboembolické poruchy fibrilácie predsiení v každom šiestom prípade vedú k cerebrálnej mozgovej príhode.

prevencia

Dokonca aj keď viete, čo je táto choroba, akákoľvek rada, ako liečiť arytmiu, bude zbytočná, ak nebudete dodržiavať jednoduché pravidlá prevencie doma:

  1. Ranné cvičenie alebo atletika.
  2. Monitorujte hladinu cukru v krvi a krvný tlak
  3. Prestaňte všetky zlé návyky.
  4. Udržujte svoju váhu v normálnych medziach.
  5. Udržiavať najzdútnejší, rovnomerný spôsob života, minimálne vystavený nadmerným emóciám, stresom a napätiu.
  6. Správna strava, pozostávajúca výlučne z prírodných produktov.

Ak sa objavia prvé príznaky arytmie, potom by ste nemali čakať na pridanie vážnejších symptómov, okamžite kontaktujte svojho lekára, potom riziko komplikácií a váženie celkovej pohody bude oveľa nižšie.

výhľad

Pokiaľ ide o prognózu, arytmie sú veľmi nejednoznačné. Niektoré z nich (supraventrikulárne extrasystoly, vzácne extrasystoly komôr), ktoré nie sú spojené s organickou chorobou srdca, nepredstavujú hrozbu pre zdravie a život. Fibrilácia predsiení môže naopak spôsobiť život ohrozujúce komplikácie: ischemická mŕtvica, závažné srdcové zlyhanie.

Najzávažnejšie arytmie sú flutter a ventrikulárna fibrilácia: predstavujú bezprostrednú hrozbu pre život a vyžadujú resuscitáciu.

Srdcové zlyhanie s predsieňovou fibriláciou

Predsieňový flutter (AT), fibrilácia predsiení (AF) alebo predsieňová fibrilácia (MA) je poruchou rytmu srdcového svalstva. Fibrilácia predsiení môže byť kombinovaná so srdcovým zlyhaním alebo zhoršená. Pri dlhšej fáze predsieňovej fibrilácie sa riziko tvorby trombov a ischemickej mŕtvice roztaví. Diagnóza paroxysmálnej a permanentnej formy ochorenia. Na základe formy arytmie sa používajú rôzne spôsoby liečenia pacientov.

Podľa štatistík dochádza k zrýchlenej redukcii jednotlivých predsieňových vlákien u viac ako 4% populácie vo veku 60 rokov a viac ako 9% v priebehu 80 rokov. Ženy ochorejú častejšie ako muži asi 1,5-krát.

Príčiny fibrilácie predsiení

Spúšťačom na vznik ochorenia sú procesy, ktoré spôsobujú opätovný vstup elektrickej stimulácie na jedno srdcové vlákno, čo spôsobuje záchvaty svalov. Tieto vlny sa objavujú, ak susedné vlákna nie sú schopné viesť spätný impulz. U pacientov s fibriláciou predsiení môže dôjsť k veľkému počtu príčin vedúcich k ochoreniu, existujú však dve hlavné skupiny:

  • vysoký krvný tlak;
  • koronárny syndróm;
  • chlopňovité ochorenie srdca;
  • pooperačné komplikácie srdcovej chirurgie;
  • perikarditída;
  • srdcové zlyhanie.
  • vírusové infekcie;
  • chronické ochorenie pľúc;
  • patológia štítnej žľazy;
  • zlyhanie obličiek;
  • abnormality elektrolytov;
  • nadmerné používanie alkoholických nápojov.

Srdcové zlyhanie ako jedna z príčin predsieňovej fibrilácie

Zlyhanie srdca je charakterizované nedostatočným prívodom krvi do rôznych životne dôležitých orgánov. Primeraná kontraktilita srdca klesá, dochádza k hemodynamickým poruchám. Existuje vzťah medzi srdcovým zlyhaním a výskytom abnormálneho srdcového rytmu. Systolické a diastolické dysfunkcie ľavej komory sú spojené s poškodením nervového vedenia a výskytom fibrilácie predsiení, vyvolávajúcim predsieňové preťaženie, ischémiu, fibrózu.

Príznaky a liečba

Pacienti s fibriláciou predsiení nemusia mať žiadne subjektívne pocity. Patológia sa objaví náhodou počas fyzického vyšetrenia. Vo väčšine prípadov sa však pacienti s takýmito prejavmi sťažujú:

  • ostrými záchvatmi tachyarytmií;
  • hmatateľné žily na krku;
  • bolesť v oblasti srdca, podobná angíne;
  • dýchavičnosť;
  • závraty;
  • ohromujúci pri chôdzi;
  • ruky tremor;
  • úzkosť;
  • všeobecná slabosť.
Späť na obsah

Terapeutické aktivity

Liečba stálych a paroxysmálnych foriem ochorenia je výrazne odlišná. Počas útoku je potrebné čo najskôr obnoviť normálny srdcový rytmus. Útoky predsieňovej fibrilácie sú nebezpečné komplikácie až do smrti. Doma by mal byť pacient v prípade útoku umiestnený v horizontálnej polohe, poskytnúť odpočinok a čerstvý vzduch, potom zavolať na ambulanciu. V prípade potreby dopravte pacienta do nemocnice.

V chronickej forme sa používa liek predpísaný lekárom na arytmiu, ktoré sú akceptované podľa režimu a v indikovanej dávke. Takéto lieky sú predpísané po hospitalizácii pacienta a identifikujú príčiny patológie. Zbavujú útoky predsieňovej fibrilácie pomocou "chinidínu", "Alapininy" a iných liekov. Na prevenciu srdcovej nedostatočnosti sú pacientom predpísané glykozidové prípravky.

Elektrická kardioverzia je účinnejšia ako liečba na obnovenie normálneho sínusového rytmu. Tento postup sa používa, ak liečba nie je účinná. Pred manipuláciou s pacientom sa aplikuje celková anestézia alebo sedatíva. Pomocou vypúšťania elektromagnetických vĺn znova spustite činnosť srdcového svalu.

komplikácie

Fibrilácia predsiení môže spôsobiť zlyhanie srdca a trombózu. Hlavné patológie sú uvedené v tabuľke:

Arytmia: klasifikácia, príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

Ak vaša srdcová frekvencia a pravidelnosť nie sú v súlade so všeobecne akceptovanými normami, môže vám byť diagnostikovaná srdcová arytmia. V podstate ide o organickú léziu, ktorá je dôsledkom intoxikácie, funkčných porúch nervového systému alebo porúch rovnováhy vody a soli.

Je srdcová arytmia nebezpečná a ako ju možno zvládnuť? Musíme študovať príčiny, príznaky a metódy liečby tejto choroby.

Klasifikácia patológie

Pred diskutovaním podstaty patológie je potrebné študovať jej odrody. Existuje niekoľko skupín faktorov, ktoré vedú naše telo do stavu arytmie. Každý typ ochorenia má svoje vlastné príznaky. Nerovnováha vápnika a horčíka, priemyselné a bakteriálne príčiny, zlé návyky (nikotín, alkohol), nedostatok kyslíka môže byť základom tejto choroby.

Normálny srdcový rytmus.

Porážka endokrinných orgánov v budúcnosti môže ovplyvniť činnosť srdcového svalu. Nežiaduce účinky rôznych liekov môžu tiež spôsobiť ochorenie. Typy arytmií sú založené na porušení určitých funkcií srdca. Existujú štyri typy tejto choroby:

Sinusová bradykardia

Zriedkavá srdcová frekvencia je jedným z kľúčových príznakov sínusovej bradykardie. Táto patológia ovplyvňuje sínusový uzol, ktorý slúži ako induktor elektrických impulzov. Srdcová frekvencia klesne na 50-30 punch / min. Patológia je pomerne nebezpečná - často sa vyskytuje u zdanlivo "zdravých" ľudí, ktorí podstupujú rutinné fyzické vyšetrenie.

Príčiny sú rôzne, ale väčšina z nich spočíva v oblasti vrodených genetických abnormalít (znížený automatizmus uzlov).

Riziková skupina zahŕňa profesionálnych športovcov. Konštantné tréningy menia ich krvný obeh a energetický metabolizmus. Príčiny zmien v rytme sú však veľmi rozdielne. Vymenujeme ich:

  • pôstu;
  • nerovnováha nervového systému (vegetatívne rozdelenie);
  • podchladenie;
  • nikotín a intoxikácia olovom;
  • infekčné ochorenia (horúčka brušnej, žltačka, meningitída);
  • rast intrakraniálneho tlaku s nádormi a opuch mozgu;
  • účinky užívania určitých liekov (digitalis, betablokátory, verapamil, chinidín);
  • sklerotické zmeny myokardu;
  • dysfunkcia štítnej žľazy.

Sínusová tachykardia

Srdcová frekvencia sa prudko zvyšuje, pričom prekračuje hranicu 90 úderov za minútu. Sínusový uzol nastaví rytmus a srdcová frekvencia stúpa na 160 úderov. Tento ukazovateľ sa postupne znižuje. Rýchly rytmus je zvyčajne dôsledkom fyzickej námahy, je to bežný jav. Patológia sa prejavuje v tom, že pacient cíti abnormálny tep srdca v pokoji.

Nezávislá choroba sínusovej tachykardie sa neberie do úvahy. Patológia sa vyvíja na pozadí rôznych chorôb a zlého spôsobu života. Táto choroba je nebezpečná, pretože narušené zásobovanie krvou sa odráža v rôznych systémoch nášho tela. Tu sú hlavné príčiny tachykardie:

  • vegetatívna nerovnováha;
  • horúčka;
  • anémia;
  • zneužívanie nápojov na čaj a kávu;
  • radu liekov (antagonistov kalciových kanálov, vazokonstrikčných protizápachových liekov);
  • hypertyroidizmus a feochromocytóm;
  • zlyhanie srdca;
  • kardiomyopatia;
  • srdcové chyby a pľúcne patológie.

Sínusová arytmia

Pri sínovej arytmii sínusový uzol naďalej indukuje impulzy, ale im dáva premennú frekvenciu. Vytvára sa nepravidelný srdcový rytmus, ktorý sa vyznačuje kontrakciami a zvyšovaním. V tomto prípade bude srdcová frekvencia kolísať v normálnom rozmedzí - 60-90 úderov. U zdravých ľudí je sínusová arytmia spojená s dýchaním - srdcová frekvencia sa mení s inšpiráciou / vypršaním.

Kedy môže byť potrebná liečba sínusovej srdcovej arytmie? Nie je možné určiť "smrteľný okraj" sami - na to musíte sa obrátiť na profesionálneho kardiológu. Pri zaznamenávaní EKG lekár požiada pacienta, aby zadržal dych. V tomto prípade zmizne respiračná arytmia a zostáva len sínus. Patologická forma ochorenia je zriedkavá - je to príznak ochorenia srdca.

Paroxysmálna tachykardia

Srdcové kontrakcie pri tejto chorobe sú náhle zvýšené / spomalené - záchvaty. Správny rytmus sa udržiava počas dlhého obdobia, ale niekedy existujú anomálie. Zdroj porúch môže byť lokalizovaný v rôznych oblastiach srdca - srdcová frekvencia priamo závisí od toho.

Pulz dospelých sa často urýchľuje na 220 úderov, u detí až na 300. Trvanie paroxyzmov je tiež rozdielne - útoky prechádzajú v priebehu niekoľkých sekúnd alebo sa stretávajú hodiny.

Príčiny tachykardie spočívajú v spustení centra zvýšeného automatizmu a patologického obehu elektrického impulzu. Poškodenie myokardu môže byť základom ochorenia - sklerotická, nekrotická, zápalová a dystrofická. Symptómy sa môžu prejaviť ako nevoľnosť, závrat a slabosť.

Tu sú hlavné faktory ovplyvňujúce klinický obraz:

  • stav kontrakčného myokardu;
  • srdcová frekvencia;
  • srdcová frekvencia;
  • ektopická lokalizácia vodiča;
  • dĺžku trvania útoku.

Príčiny ochorenia srdca s fibriláciou predsiení

Nezmienili sme inú formu ochorenia - atriálnu fibriláciu, nazývanú tiež fibrilácia predsiení. Atria sa v tomto prípade trepú a komory dostávajú o 10-15 percent menej krvi. Vyšla tachykardia, ktorú sme už skúmali. Pacient sa plne dozvie, čo je arytmia srdca - srdcová frekvencia sa zvyšuje na 180 úderov.

Nepravidelnosť srdcového tepu môže mať iné formy. Pulz poklesne na 30-60 úderov - lekári uvádzajú bradykardiu. Podobné príznaky sú spojené s použitím kardiostimulátora.

Uvádzame hlavné príčiny fibrilácie predsiení:

  • hormonálne poruchy (tyroiditída Hashimoto, nodulárna chord);
  • zlyhanie srdca;
  • srdcové ochorenie alebo jeho ventily;
  • zvýšený krvný tlak;
  • cukrovka a sprievodná obezita;
  • pľúcne choroby (bronchiálna astma, bronchitída, tuberkulóza, chronická pneumónia);
  • nadmerné pitie;
  • množstvo liekov;
  • nosiť tesné oblečenie;
  • diuretiká.

Rizikové faktory

Príčiny všetkých foriem patológie sú celkom podobné. Väčšina z nich je výsledkom niektorých ochorení, chudobného životného štýlu pacienta alebo dedičnosti. Po analýze zdrojov srdcového zlyhania lekári identifikovali hlavné rizikové faktory.

  • genetická predispozícia;
  • vysoký krvný tlak;
  • ochorenie štítnej žľazy;
  • poruchy elektrolytu;
  • diabetes mellitus;
  • použitie stimulantov.

Väčšina z týchto faktorov sme vyriešili vyššie. Nesprávna výživa môže viesť k poruchám elektrolytu - v potravinách musí byť prítomný vápnik, sodík, horčík a draslík.

Zakázané psychostimulanty sú primárne kofeín a nikotín - vďaka nim sa beaty rozvíjajú. Následne môže komorová fibrilácia spôsobiť náhlu srdcovú smrť.

Ako rozpoznať arytmiu - príznaky ochorenia

Príznaky tachykardie a bradykardie majú niekoľko menších rozdielov. Srdcová arytmia sa spočiatku rozvíja v latentnej podobe bez toho, aby sa ukázalo nič. Následne sa zistili symptómy, ktoré naznačujú arteriálnu hypertenziu, srdcovú ischémiu, nádory mozgu a patológiu štítnej žľazy. Tu sú hlavné príznaky arytmie:

  • závraty;
  • všeobecná slabosť;
  • dýchavičnosť;
  • únava;
  • tmavnutie očí;
  • hraničné stavy mozgu (pacientovi sa zdá, že sa chystá stratiť vedomie).

Ak sa u Vás vyskytne dlhotrvajúca strata vedomia, ktorá trvá asi 5-10 minút, môžete "odrezať" bradykardiu. Takáto synkopa nie je vlastná tejto forme arytmie. Príznaky tachykardie vyzerajú trochu inak a na prvý pohľad vyzerajú ako všeobecné nevoľnosti. Vyzerajú takto:

  • dýchavičnosť;
  • búšenie srdca;
  • únava;
  • všeobecná slabosť.

Metódy diagnostických štúdií

Príznaky podozrenia na arytmiu je potrebné starostlivo sledovať. Príznaky úzkosti zahŕňajú nielen rýchly tlkot srdca, ale aj náhle vyblednutie srdca, pokles tlaku, slabosť, rozptýlené ospalosťou.

Ak máte vyššie uvedené príznaky, je načase navštíviť lekára a podstúpiť dôkladnú diagnostiku. Mali by ste sa obrátiť na kardiológa - najprv začne kontrolovať štítnu žľazu a identifikovať možné ochorenia srdca.

Vyvinula mnoho metód na diagnostiku arytmií. Elektrokardiogram je nevyhnutne zaznamenaný - môže to byť krátky a dlhý. Niekedy lekári vyvolávajú arytmiu na zaznamenávanie údajov a presnejšie určujú zdroj problému. Takto je diagnóza rozdelená na pasívne a aktívne. Pasívne metódy zahŕňajú:

  • Elektrokardiogram. Elektródy sú pripojené k hrudníku, ramenám a nohám pacienta. Zisťuje sa trvanie kontrakcií srdcového svalu a intervaly sú stanovené.
  • Echokardiografia. Používa ultrazvukový snímač. Lekár dostáva obraz srdcových komôr, pozoruje pohyb ventilov a stien a špecifikuje ich veľkosť.
  • Denné monitorovanie EKG. Táto diagnóza sa nazýva aj metóda Holter. Pacient neustále nosí prenosný rekordér. To sa deje počas dňa. Lekári dostávajú informácie o tepovej frekvencii v stave spánku, odpočinku a aktivite.

V niektorých prípadoch pasívny výskum nestačí. Potom lekári indukujú arytmiu umelo. Na tento účel bolo vypracovaných niekoľko štandardných testov. Tu sú:

  • fyzická aktivita;
  • mapovanie;
  • elektrofyziologické vyšetrenie;
  • test s naklonenou tabuľkou.

Prvá pomoc

Útoky arytmií môžu pokračovať nezávisle a náhle začať. Rovnako nepredvídateľný útok končí. Ak má pacient prvý útok, ihneď zavolajte sanitku. Usporiadatelia často chodia pomaly, takže by ste sa mali obávať zdravia obete. Robte to takto:

  • upokojiť pacienta, potlačiť prejavy paniky;
  • vytvorte odpočinok pre pacienta - položte ho alebo sedí na pohodlnom kresle;
  • pokúsiť sa zmeniť postavenie obete;
  • niekedy chcete vyvolať gag reflex - urobte to dvoma prstami a dráždite hrtan.

Ďalej závisí od zdravotníckych pracovníkov. Lieky na srdcové arytmie budú predpísané kardiológa neskôr - keď sa pacient "vyčerpá" a dostane predbežnú diagnózu.

Keď vidíte príznaky arytmie, pokúste sa prerušiť akúkoľvek fyzickú aktivitu.

Prípustné použitie sedatív:

  • motherwort;
  • valeriána;
  • korvalola;
  • Valocord (v rozmedzí 40-50 kvapiek);
  • Elenium.

Komplexné terapeutické a preventívne opatrenia

Nie je možné poskytnúť jednoznačné odporúčanie o tom, ktoré pilulky pomôžu pri liečbe srdcovej arytmie. Toto ochorenie sa vyvíja na pozadí rôznych lézií srdcového svalu (organického a funkčného). Napríklad zmeny v automatisme vedú k sínusovej tachykardii, arytmii alebo bradykardii. Ak existujú chronické / akútne ochorenia srdca, potrebujú naliehavú liečbu.

Ak je detegovaná špecifická forma arytmie, je predpísaná sekundárna profylaxia. Tento typ liečby nie je vykonávaný s bradykardiou. Ale pri tachykardii budú musieť lieky piť. Budete predpísané anti-rytmické lieky:

  • antagonisty vápnika (Diltiazem, Verapamil);
  • adrenoblokátory (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
  • Sotaleks;
  • Kardaron;
  • propanorm;
  • Allalinin.

Bez lekárskeho predpisu sú tieto látky prísne zakázané. Je potrebný prísny dohľad, pretože zneužívanie drog je plné následkov. Napríklad sa môžu vyskytnúť nové formy arytmie. Takže zbytočne neriskujte.

Pravdepodobné dôsledky

Hlavné dôsledky arytmie sú zlyhanie srdca a tromboembolizmus. Zlé sťahovanie srdcového svalu vedie k zlyhaniu srdca - vnútorné prekrvenie krvi je narušené. Rôzne orgány trpia nedostatkom kyslíka, začínajú systémové poruchy. To znamená niekoľko vážnych ochorení a dokonca úmrtí.

Pri arytmiách krv nie je len čerpaná, ale začína sa "triasť" v predsieňach. To môže viesť k tromboembolizmu. V niektorých oblastiach srdca tvoria krvné zrazeniny - s časom majú tendenciu ustupovať. Odlomený trombus blokuje srdce, čo vedie k katastrofickým následkom:

  • srdcový záchvat;
  • angína pectoris;
  • smrť;
  • mozgová mŕtvica.

Spôsoby posilnenia srdca

Aby sme sa zbavili blížiacej sa katastrofy, nie je potrebné absorbovať tablety v dávkach. Prevencia sa obmedzuje na správnu výživu a opustenie určitých škodlivých návykov.

Podľa štatistík sú fajčiari ohrození - medzi nimi je ochorenie oveľa bežnejšie. Okrem odmietnutia nikotínu existujú ďalšie preventívne opatrenia:

  • tvarovanie;
  • fitness;
  • večerné preteky;
  • chôdza na čerstvom vzduchu;
  • pridanie do stravy ovocia, zeleniny a všetkých druhov obilnín;
  • nedostatok hádky a nervové poruchy.

Vedieme meranú životnosť. Opatrne sa vyhýbajte konfliktom s blízkymi. Nepotrebujete liečbu srdcových arytmií, ak budete jesť správne, dýchať čerstvý vzduch a aktívne sa pohybovať. Ukončite fajčenie - očakávate hlboký a šťastný vek.

Srdcové zlyhanie a arytmie

Čo je zlyhanie srdca?

Srdce sa skladá zo štyroch komôr; funguje ako čerpadlo a ako elektrický orgán. Srdce je schopné poraziť, pretože vytvára elektrické impulzy. Tieto impulzy sa šíria pozdĺž elektrických dráh srdca, čo spôsobuje sťahovanie svalov, čo spôsobuje, že krv sa čerpá cez telo.

Normálne tieto impulzy pochádzajú z malej oblasti srdca nazývanej sínusový uzol. Táto oblasť sa nachádza v hornej časti pravého srdcového priestoru, ktorý sa nazýva pravé predsieň. Keď sínusový uzol generuje signály, dve horné komory srdca (atrium) sa zmiešajú súčasne. Sťahovanie predsiení končí, keď sú obe spodné komory srdca (komory) naplnené krvou. Keď sa elektrický impulz šíri do komôr, spôsobuje ich kontrakciu. Kontrakcia srdcového svalu (komory) je to, čo cítite ako kontrakciu srdca. Po krátkej prestávke začne cyklus znovu. Srdce je dutý orgán. V priemere každú minútu prechádza okolo 4,7 litra krvi. Hlavnou úlohou srdca je pumpovanie krvi nasýtenej kyslíkom a živinami v celom tele. Je nevyhnutná pre normálne fungovanie iných orgánov a tkanív.

V zdravom srdci obidve komory zmiešajú a súčasne tlačia krv. Je to ako zatlačiť ruku do pästi, keď sú prsty stlačené spolu. U osoby so srdcovým zlyhaním sa komory nemôžu súčasne uzavrieť. Toto je podobné vytvoreniu pästi, keď sú prsty stlačené jeden po druhom. Keď asynchrónne tlačí krv zo srdca, nie je schopná cirkulovať v tele, ako by mala byť.

Srdcové zlyhanie je dôsledkom rôznych príčin. V priebehu času sa srdcový sval postupne oslabuje, stáva sa pomalý, srdce sa rozširuje. Ventricles už nemôže kontraktovať s rovnakou silou alebo koordinovaným spôsobom, ako predtým.

Výsledkom je, že srdcové komory nemôžu úplne vytlačiť všetku krv zo srdca počas kontrakcie. Z tohto dôvodu dochádza k zníženiu ponuky krvi a kyslíka do mozgu a obličiek, objavujú sa rôzne sťažnosti a symptómy charakteristické pre srdcové zlyhanie.

V priebehu času dochádza k progresii srdcového zlyhania, takže úlohou lekára je pozastaviť tento proces a zmierniť príznaky.

Funkcia čerpania srdca sa odhaduje pomocou indikátora nazývaného "ejekčná frakcia". Určuje, koľko krvi môže srdce vytlačiť z ľavej komory v jednej kontrakcii. Aby sa zachovala normálna čerpacia funkcia, PV by mala byť 50% alebo vyššia.

Pacienti so srdcovým zlyhaním majú často poruchy srdcového rytmu. S nepravidelným srdcovým rytmom, a to častými a nepravidelnými srdcovými tepmi, je tiež narušený proces normálneho tlačenia dostatočného množstva krvi zo srdca. Arytmie sa môžu vyskytnúť v predsieni a komorách. Najzávažnejšie sú arytmie, ktoré sa vyskytujú v komorách. Implantované zariadenie nepretržite monitoruje činnosť srdca, môže vykonávať liečbu určitých typov arytmií, v dôsledku čoho sú spojené riziká výrazne znížené.

Ventrikulárna tachykardia

Jedným typom arytmie je ventrikulárna tachykardia (VT). Pri tomto type arytmie elektrické signály neprechádzajú cez srdce normálnym spôsobom, ale namiesto toho sa objavujú v sínusovom uzle v jednej z komôr. Pri ventrikulárnej tachykardii môže srdce kontraktovať s frekvenciou až 220 úderov za minútu, niekedy dosahuje 240 až 250 úderov za minútu, čo spôsobuje búšenie srdca. Keď srdce kontraktuje častejšie, než je potrebné, dodáva menej krvi a kyslíka životne dôležitým orgánom, ako je mozog, obličky a pľúca. Ak stav rýchleho srdcového tepu trvá dosť dlho, môžete pocítiť zmeškanie srdcového tepu ("poklesy") alebo závrat. Nakoniec môžete stratiť vedomie a srdce prestane biť. Niekedy sa môže ventrikulárna tachykardia liečiť liekom. V iných prípadoch, na prerušenie arytmií a obnovenie normálneho rytmu je potrebné použiť elektrickú stimuláciu alebo elektropulznú terapiu (defibriláciu).

Komorová fibrilácia

Ďalším typom život ohrozujúcej arytmie je ventrikulárna fibrilácia (VF). V tomto type sa vyskytujú nepravidelné elektrické signály vo viacerých oblastiach komôr, čo vedie k vzniku častého rytmu. V prípade srdcovej frekvencie môže byť srdcová frekvencia viac ako 300 úderov za minútu av niektorých prípadoch môže dosiahnuť až 500 úderov za minútu.

Pretože VF je chaotický a častý rytmus, redukcia cholerových dcér je viac ako triaška ako skutočná kontrakcia. Vzhľadom na to, že frekvencia je veľmi vysoká, srdce jednoducho nemá dostatok času, aby ho naplnil krvou v dostatočnom množstve a potom ju uvoľnil do mozgu a tela.

Pri ventrikulárnej fibrilácii sa z krvného obehu vytláča veľmi malý objem krvi do zvyšku tela. Ak je srdce v stave VF, človek môže ľahko zomrieť. Ak nie je okamžite pomáhať, v priebehu niekoľkých minút môže dôjsť k zlyhaniu srdca a smrti.

Rovnako ako VT môže byť VF ovplyvnené defibrilátorom. Defibrilátor generuje elektrický výboj, ktorý prechádza srdcom. Výboj prerušuje patologické signály a obnovuje normálny sínusový rytmus.

Tachykardia pri srdcovom zlyhaní

Patogenéza hlavných klinických prejavov zlyhania srdca: tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza, edém.

Dýchavičnosť (dyspnoe ;. Z gréckeho dyspnoia - dýchavičnosť, dýchavičnosť) - "dýchavičnosť charakterizované narušením jeho frekvencie, hĺbky a rytmu doprovodu nepríjemných pocitov komplexu ako zvieranie na prsiach, nedostatok vzduchu, ktorý môže byť až bolestivé pocity udusenia."

Dýchavičnosť inšpiračné znaku (alebo James Mackenzie - "smäd po dychu") u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním má komplexné korene (hodnotu každého faktora v izolácii nie je rovnaká u rôznych pacientov a rôznych chorôb kardiovaskulárneho systému), a stále existujú nevyriešené otázky týkajúce sa jeho genézu, Zdá sa, že pri tvorbe dyspnoe sa okrem stagnácie krvi "nad" oslabenej časti srdca (LV) so zvýšeným tlakom v pľúcnych kapilárach, kvôli ktorému sa tradične vysvetľuje jej vzhľad, môžu zohrať ďalšie faktory, ktoré nie sú úplne študované. Najmä vnímanie dýchavičnosť závisí na pľúcne difúzne kapacity (dýchavice ostrejšie, viac silne exprimovaný hypoxémia), reakciou centrálneho nervového systému, pre zmenu krvi (hypoxémia, hyperkapnia, acidóza a kol.) Uvádza, periférnych a dýchacích svalov a hmotnosťou pacienta. Akumulácia tekutiny v pleurálnej a brušnej dutine, ktorá komplikuje respiračnú exkurziu pľúc, prispieva k vzniku dyspnoe. Je tiež možné, že tento príznak je založený na znížení rozťažnosti pľúc a na zvýšení intrapleurálneho tlaku, čo vedie k zvýšeniu činnosti respiračných svalov a pomocných svalov. K tomu je potrebné dodať, že u pacientov s dlhotrvajúcim nadbytkom pľúc sa rozvinie ich kongestívna (induračná) skleróza - hnedá indukcia (indukcia) pľúc.

Citlivosť, špecifickosť a prognostický význam dyspnoe už boli prediskutované. Hlavná vec, ktorú si treba pamätať, je nízka špecifickosť tohto príznaku.

Samozrejme, v počiatočnom štádiu CHF je dyspnoe v kľude chýba a objavuje sa len pri intenzívnom svalovom napätí (lezenie po schodoch alebo pri kopcoch s rýchlym prechodom na dlhé vzdialenosti). Pacienti sa voľne pohybujú po byte a môžu zaobstarať akúkoľvek pozíciu vhodnú pre seba. S progresiou srdcového zlyhania sa dyspnoe už pozoruje s malým námahom (dokonca aj keď hovorí, po jedle, pri chôdzi po miestnosti), potom sa stáva trvalým. A nakoniec, pacient dostane určitú úľavu len v nútenej vzpriamenej polohe - stave orthopnea. V tomto prípade sa dýchavičnosť stane pre pacienta najvážnejším príznakom srdcového ochorenia. Ťažké formy CHF sa vyznačujú vývojom bolestivého dyspnoe v noci (pozri nižšie, "orthopnea" a "srdcová astma"). Veľmi často sa pacienti vyhnú pozícii na ľavej strane, pretože to spôsobuje nepríjemné pocity zo srdca, ktoré zvyčajne nemôžu dobre opísať a dýchavičnosť sa zvyšuje (naznačujú, že v tejto polohe dôjde k bližšiemu priloženiu rozšíreného srdca k prednej časti hrudníka). Mnohí pacienti s CHF sú uľavení tým, že zostanú pred otvoreným oknom.

S rozvojom hypoxie centrálneho nervového systému pri ťažkých CHF a najmä v prípadoch komplikovaných aterosklerózou mozgových artérií sa môže objaviť periodické dýchanie Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes).

Orthopnea (orthopnoji z gréckeho ORTHOS -. «Direct» a rnoae - "dýchanie". - Vysoký stupeň dýchavičnosti s stimulovaný (Half-vzpriamený alebo sedenie) Postoj orthopnea pacient je nielen vysoko špecifická príznakom srdcového zlyhania, ale aj k jeho objektívny údaj, detekovateľné klinické vyšetrenie. u pacientov so závažným srdcovým zlyhaním často sedí na stoličke, na posteľ (v prípade, že stále majú moc na sedenie), po nohách, predklonil, oprel sa v kresle a tlačil proti tabuľky alebo sklopné, nadol vankúše (vysoké čelo je vytvorený s niekoľkými vankúšmi alebo role. UTOG matraca) Akýkoľvek pokus klamať im dáva prudký nárast dýchavice, niekedy (v prípade neupravené alebo "refraktérna" CHF) ťažká dýchavičnosť spôsobuje, že pacient vykonávať po celú dobu. - deň a noc (jediný spôsob, ako môže stručne zabudnúť spaním) - obývacia. Prebúdza sa, ak pocítil dych, ak sa jeho hlava prepadne z vankúšov.Nespavé noci môžu trvať týždne, kým pacient nedostane úľavu od liečby CHF Tento jav je obzvlášť charakteristický pre ľavé srdcové zlyhanie. Ortopénia vzhľadom na skutočnosť, že vo vzpriamenej polohe pacienta dochádza k pohybu krvi (depozícia v žilách dolnej časti trupu a končatín) so znížením venózneho návratu do pravého predsiene a následne sa pľúcny obeh stáva menej plný. Zlepšenie funkcie dýchania vo vzpriamenej polohe pomáha vytvárať lepšie podmienky pre pohyb membrány, ako aj pre prácu pomocných dýchacích svalov. Orthopnea zvyčajne zmizne (alebo sa stáva výrazne menej výrazným) so zvýšeným srdcovým zlyhaním pravého srdca, sekundárne v porovnaní s ľavou komorou.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) je tretí najbežnejší príznak CHF, ktorý má za následok, že pacient cíti každú kontrakciu srdca. Často sa srdcový tep pociťuje počas tachykardie (preto je synonymom srdcová "rasa"), ale môže to byť pri normálnej srdcovej frekvencii a dokonca aj pri bradykardii. Zdá sa, že nielen frekvencia srdcových kontrakcií, ale aj ich charakter a stav nervového systému sú dôležité pre pocit tepu srdca (ľudia sa častejšie než sa sťažujú na srdcový tep). Je známe, že človek v normálnych podmienkach necíti činnosť jeho srdca, ako aj motorickú aktivitu iných vnútorných orgánov, pretože väčšina reflexov zo somatických orgánov je uzavretá v reflexných oblúkoch oblastí centrálneho nervového systému umiestnených pod mozgovou kôrou, a preto človek neuznáva zmyslové vnímanie. Zmeny v sile a kvalite týchto reflexov pri chorobách kardiovaskulárneho systému vedú k tomu, že sa dostanú do mozgovej kôry. Avšak niekedy s ťažkými léziami srdca, zrýchlenými a ťažkými kontrakciami, ktoré sa môžu prejaviť pri trepaní hrudnej steny, nie sú žiadne sťažnosti na palpitácie.

V počiatočných fázach CHF frekvencie srdcového tepu v kľude neodchyľuje od normy, a tachykardia vzniká len v priebehu cvičenia, ale na rozdiel od fyziologického zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním nie je normalizovaný ukončenie zaťaženia, a po 10 minútach. S progresiou CHF sa zaznamenávajú palpitácie a tachykardia v pokoji. Tachykardia je kompenzačné hemodynamické odozvy zamerané na udržanie primeranej úrovne dopadov (Bowditch mechanizmu) a minúty objem krvi, ktorého účinnosť väčšina výskumníkov je uvedený nízke skóre (ak nedostatočnosť srdcových chlopní) - sa rýchlo stáva neudržateľnou, čo vedie k väčšej únave myokardu. U pacientov s CHF tachykardiou vysvetlené humorálnej (aktiváciu sympatoadrenálního systému a ďalšie.) Reflex (Bainbridge reflexné úsek nepreberné úst dutá žila) vplyv na srdce, ale niekedy môže byť spojená s užívajú lieky (napríklad dusičnany a antagonistu vápnika, krátkodobo pôsobiaceho dihydropyridínu riadok), zneužívanie silnej kávy, čaju, fajčenia tabaku.

U pacientov s CHF môže dôjsť aj k "prerušeniu" činnosti srdca, zástave srdca s následným silným účinkom, náhlemu zvýšeniu srdcovej frekvencie a iným subjektívnym prejavom porúch rytmu a vedenia.

Edém (z gréckeho oidax - «puhnu" v lat edému -. «Tumor opuch") detekované u pacientov s CHF, ukazujú, že objem extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje viac ako 5 litrov. a fáza "skrytého edému" už prešla. Skrytá opuch môže byť určená vážením alebo cez vzorkovej McClure-Aldrichov syndróm (McClure-Aldrich), k zvýšeniu rýchlosti (zvyčajne 40 až 60 minút) resorpčnú 0,2 ml fyziologického roztoku (v klasickom prevedení 0,8% roztok NaCl) podaná intradermálne s tenkou ihlou do najviac povrchovej vrstvy epidermy (hrot ihly by mal presvitať!) pre vytvorenie "citrónová kôra" zvyčajne volárnej povrch predlaktia. Taktiež prudké zvýšenie diurézy po použití diuretík alebo srdcových glykozidov naznačuje skrytý edém.

Existuje výrazná závislosť opuchy na pozícii tela: smerujú sa zdola nahor. Srdcový edém je lokalizovaný najprv iba na svahovitých miestach - symetricky, v oblastiach, ktoré sú najnižšie. (- "topánky večer stávajú close" charakteristický bod) v skorých štádiách zvislej polohe pacienta K dispozícii je iba opuch chrbta nohy, ku ktorému dochádza v popoludňajších hodinách a mizne v dopoludňajších hodinách (u pacienta ležiaceho opuch debut v páse!). Ako sa vyvíjajú, rozšíria sa do kĺbov (v kondylách), potom stúpajú na dolnú časť nohy a vyššie, uchopia paže a pohlavné orgány. Neskôr sa edémy na nohách stávajú trvalé a rozširujú sa do dolnej časti brucha a spodnej časti chrbta až po anasarca (zvyčajne nie je žiadny edém na tvári, krku a hrudníku!). Ak sa pacient s už vyvinutým pretrvávajúcim edémom nohy prenesie na opaľovanie v lôžku, môže sa významne znížiť a dokonca zmiznúť, ale objaví sa alebo sa zvyšuje (pohybuje sa) v lumbosakrálnej oblasti. Predĺžené existencie edém trofické kožné zmeny nastanú, trhliny (na masívne opuch kože často praskne a medzery kvapalných prúdov), dermatitídy.

Patogenéza edému u pacientov s CHF môže byť uspokojivo vysvetlená na základe hydrodynamických koncepcií Starlingovej. Mechanický (hydrodynamický) faktor však nie je jediný a niekedy aj zrejme hlavný. Príčiny edémov u týchto pacientov sú veľmi rozdielne - celý komplex neurohumorálnych, hemodynamických a metabolických faktorov je dôležitý.

Edém sa tradične spája s nedostatočnosťou pravej komory, môžu sa však vyskytnúť aj pri znížení kontraktility ľavej komory. Edémy, ktoré sú spôsobené predovšetkým nedostatočnosťou pravej komory a venóznou kongesciou, sa zvyčajne objavia neskôr ako pečeň, rozširujú sa, sú rozsiahle, tesné na dotyk, koža nad nimi je riedená, cyanotická s trofickými zmenami. Edém pri dysfunkcii ľavej komory sa vyskytuje skôr ako žilová staz, malá, mäkká, premiestniteľná, ktorá sa nachádza na častiach tela vzdialených od srdca a koža nad nimi je bledá. Ak prvý druh edému závisí od venóznej staze, potom druhý druh edému je výsledkom hypoxemických porúch, pórovitosti kapilárnych stien v dôsledku spomalenia krvného obehu.

Edém (a histórie a podľa fyzikálneho vyšetrenia) sú necitlivé rysom CHF a môžu byť spojené s poruchami miestnou venóznej alebo lymfatickej drenáže (najmä, kŕčové žily, žilová nedostatočnosť II-III v stupňoch), pečene a obličiek, a tak ďalej. Z tohto dôvodu srdcová genéza edému sa stanovuje len na základe komplexného vyšetrenia pacienta.

Zmeny telesnej hmotnosti. Náhly nárast hmotnosti (niekedy o 2 kg alebo viac za 2-3 dni) je známkou zvýšenej dekompenzácie srdcovej aktivity. Viacnásobné metabolické zmeny u pacientov s CHF, ktoré sa na začiatku sotva zaznamenajú v štádiu III, vedú k extrémne závažným poruchám výživy všetkých tkanív a orgánov - pozoruje sa progresívne zníženie telesnej hmotnosti (takzvaná kardiálna kachexia, ktorá sa po určitý čas maskuje prítomnosťou edému).

Cyanóza (latinsky cyanóza -. «Cyanóza" z gréckeho kyaneos -. «Tmavomodrý") - modrasté sfarbenie kože je považovaná častým rysom chronického srdcového zlyhania. Nevieme však o kvalitatívnych štúdiách, v ktorých by bola presne stanovená citlivosť a špecifickosť tohto klinického znaku. Vzhľad cyanóza, u pacientov so srdcovým zlyhaním spojené so zníženou prietoku krvi a zvýšenie absorpcie kyslíka do tkanív, rovnako ako nedostatok krvi v pľúcnych kapilár arterialization, čo vedie k zvýšeniu obsahu redukovaného hemoglobínu krvi (modrá farba). Závažnosť a povaha cyanóza tiež závisí na organických a funkčných zmien v malých tepien (vazokonstrikcie, mazať endarteritida et al.), Priemer malých žiliek aktivity fungujúci arteriovenózne anastomózy (fenomén "skratu"). Prvé prejavy cyanózy u pacientov s CHF sú nazývané akrocyanóza (z gréckeho asgop -. Hrana končatiny + kyaneos - tmavo modrá), to znamená, cyanóza oblastiach tela, najviac ďaleko sa nachádza od srdca (na špičku nosa, ušnice, pery, nechty, nohy ruky), Výskyt akrokyanózy je spôsobený najmä spomalením prietoku krvi, a preto je periférny (často označovaný ako periférna cyanóza). Pre odlíšenie od centrálneho periférne cyanóza dôsledku respiračné ochorenia (je potrebné mať na pamäti, o funkčných a štrukturálnych zmien v pľúcach u pacientov s chronickým zlyhaním ľavej komory, čo vedie k narušeniu saturácie krvi kyslíkom, čo značne komplikuje diferenciálnej diagnózu), možno použiť dve metódy:

1) masírovať ušnú lalok pred vznikom "kapilárneho pulzu" - v prípade periférnej cyanózy zanikne cyanóza laloku a na centrálnom ostane;

2) dajte pacientovi, aby dýchal čistý kyslík počas 5-12 minút - ak po zmiznutí cyanózy nezmizne, znamená to, že má periférny (srdcový) charakter.

So zvýšením srdcovej nedostatočnosti a zvýšeného nedostatku kyslíka cyanóza (cyanóza od jemnej až po tmavo modrú farbu) a získa rozšírená v prírode (všetky kože a slizníc zmodrieť odtieň) - centrum cyanózu, keď saturácia kyslíkom arteriálnej krvi klesá na 80% alebo menej. Vo svojej patofyziologickej esencii (porušenie krvnej arterializácie) a klinických prejavov je veľmi blízka pozorovaniu u pacientov s respiračnými ochoreniami. Obzvlášť ostrú centrálnu cyanózu pozorujeme u pacientov s vrodenými srdcovými defektami v prítomnosti arterio-venóznej správy ("pacienti s čiernym srdcom"). Takzvané zveráky "modrý typu" zahŕňajú Fallotova tetralógia (stenózou cieľovej oddelenie pľúcnych tepien, defekt komorového septa, dextroposition aorty, hypertrofia pravej komory), Eisenmenger komplex (subaortálna defekt komorového septa, "koni sedí" na tejto vady aorty, hypertrofia a rozšírenie pravej komory, normálne alebo predĺžené pľúcnej tepny), Epstein choroba (dysplázia a posunutie trikuspidálnej chlopne v komorovej dutiny pravého), pľúcna stenóza, celkom arteriálnej (a rtopulmonalny) kufra, atrézia trikuspidálnej chlopne, prevedenie transpozícia veľkých ciev, chybné interatriálního a mezikomorového septa. Cyanóza môže dôjsť aj v prípade, že otrava látky tvoriace methemoglobínu, sulfagemoglobin (sulfónamidy fenacetín, anilín, nitrobenzén, bertoletova soľ, arzén, vodík, dusičnany a dusitany a ďalšie.).

Bledosť kože a sliznice u pacientov so srdcovým zlyhaním môže byť spojená s cyanóza (takzvaný "svetle cyanóza") na aortálna choroby srdca (stenóza aorty, aortálnou chlopňu insuficiencia) kolaps, silné krvácanie, infekčné endokarditídou. V mitrálnej stenóze je bledosť kombinovaná s purpurovo-červenou "blud" na tvárach - "mitrálny motýľ".

Arytmia srdca. Srdcové zlyhanie

Arytmia srdca je porušením frekvencie excitácie a kontrakcie srdca, jeho rytmu.

Arytmia, rozšírená choroba, sa môže vyskytnúť počas akéhokoľvek srdcového ochorenia a pod vplyvom vegetatívnych, endokrinných a iných metabolických porúch. Veľmi dôležitá je porucha elektrolytov, menovite abnormality draslíka a vápnika. v bunke. Arytmia sa môže vyskytnúť počas intoxikácie tela a pri niektorých účinkoch lieku môže byť spojená s vrodenými vlastnosťami vodivého systému.

Základom arytmie je porušenie elektrofyziologických vlastností vodivého systému a kontraktilného myokardu. Diagnóza arytmií, zvyčajne na EKG, vo forme: sínusovej arytmie, paroxyzmálnej tachykardie. extrasystoly, predsieňový flutter, atriálna fibrilácia, predsieňový flutter a ventrikulárna fibrilácia, atrioventrikulárny blok, sinoatriálny blok, nohy blokády Guiss atď.

Srdcové zlyhanie

Toto je obehové zlyhanie. Chronické srdcové zlyhanie sa vzťahuje na stav, v ktorom srdce nemôže zvládnuť svoje čerpacie funkcie, to znamená, že neposkytuje normálny krvný obeh. Existuje veľa dôvodov na vznik takéhoto stavu: koronárna choroba srdca a jej poruchy a arteriálna hypertenzia, ako aj difúzne pľúcne ochorenia, myokardiálna dystrofia, myokarditída atď.

Symptómy a priebeh chronického srdcového zlyhania.

Príznaky sa líšia v závislosti od postihnutej časti srdca. Takže keď ľavá komora nefunguje správne, pacient má dýchavičnosť, pri sedení je dôraz na ruky na kolená, všeobecne rýchla srdcová frekvencia. Súbežne môže dôjsť k prejaveniu nedostatočnosti cerebrálnej cirkulácie - závrat. tmavnutie očí a dokonca aj mdloby. Nedostatok pravého srdca srdca sa prejavuje v opuchoch žíl krvi, cyanóza špičiek prstov, pier a nosa, zväčšenie pečene, rôzne edémy tela a telesné dutiny. S dlhým priebehom srdcového zlyhania sa pokožka pacienta stáva tenkou, chrumkavou, svieti, opuch pokrýva celé telo, dochádza k postupnému vyčerpaniu tela.

Normálny rytmus srdcového tepu je automaticky poskytovaný sínusovým uzlom a nazývaný - sinus. Frekvencia sínusového rytmu u väčšiny zdravých dospelých, ktorí sú v pokoji, je 60-75 úderov za minútu.

Sínusová arytmia je sínusový rytmus, pri ktorom sa rozdiel medzi intervalmi R-R na EKG prekročí o 0,1 s. Respiračná sínusová arytmia je fyziologický jav, ktorý je zreteľnejší u mladých ľudí a s pomalým hlbokým dýchaním pulzom alebo EKG. Medzi faktory, ktoré zvyšujú sínusový rytmus, fyzický a emočný stres, môžu byť zaznamenané sympatomimetiká. Sú schopní znížiť alebo úplne odstrániť arytmiu dýchacích ciest. Sínusová arytmia, ktorá nie je spojená s dýchaním, je veľmi zriedkavá. Samotné nevyžaduje liečbu.

Sinusová tachykardia je sínusový rytmus s frekvenciou úderov nad 90-100 za minútu. U zdravých ľudí sa prejavuje počas fyzickej námahy a emočného vzrušenia. Jasná tendencia k sinusovej tachykardii je prejavom neurocirkulačnej dystónie. Tachykardia sa v tomto prípade výrazne znižuje, ak držíte dych.

Dočasné prejavy sínusovej tachykardie sa vyskytujú pod vplyvom sympatomimetiká, atropínu, s rýchlym poklesom krvného tlaku akéhokoľvek pôvodu po podaní alkoholických nápojov. Pretrvávajúca sínusová tachykardia sa vyskytuje počas horúčky, tyreotoxikózy. myokarditída. so zlyhaním srdca, prejavom anémie a pľúcnym tromboembolizmom. Môže to byť sprevádzané pocitom vlastného tepu srdca.

Liečba arytmií a srdcového zlyhania by mala smerovať k odstráneniu základnej choroby. Pri prejave tachykardie, ktorá je spôsobená tyreotoxikózou, je použitie beta-blokátorov druhoradé. Sínusová tachykardia spojená s neurocirkulačnou dystóniou sa lieči použitím malých dávok sedatív a beta-blokátorov. Pri tachykardii spôsobenej srdcovým zlyhaním lekár predpisuje srdcové glykozidy.

Pred použitím by ste mali konzultovať s odborníkom.

Autor: Pashkov M.K. Koordinátor obsahu.

PATOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

PATOLÓGIA KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU - časť Filozofia, PATOLÓGIA Podľa údajov Svetovej zdravotníckej organizácie v ekonomicky rozvinutých krajinách.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie v ekonomicky rozvinutých krajinách sú kardiovaskulárne choroby príčinou úmrtnosti u 45-52% ľudí. Niet divu, že termín "zabijak číslo 1" bol pre nich stanovený. Navyše, choroby kardiovaskulárneho systému sú charakterizované vysokou neschopnosťou obyvateľstva v produktívnom veku, ako aj mladých ľudí a detí, existuje tendencia k nárastu výskytu chorôb, a to aj vo vidieckych oblastiach.

Krvný obeh je jedným z najdôležitejších fyziologických procesov, ktoré podporujú homeostázu, zabezpečujú nepretržité dodávanie základných živín a kyslíka do orgánov a tkanív, odstraňovanie oxidu uhličitého a metabolických produktov, vykonávajú imunitnú ochranu a humorálnu reguláciu fyziologických funkcií.

Cirkulačná nedostatočnosť je stav, pri ktorom obehový systém nespĺňa potrebu tkanív a orgánov v zásobovaní krvou adekvátne úrovni ich funkcie a plastických procesov v nich.

Cirkulačné zlyhanie je zvyčajne rozdelené na srdcové, cievne a zmiešané (kardiovaskulárne). Na druhej strane je možné overiť každú z týchto foriem:

• podľa charakteristík výskytu a povahy prietoku - akútna (objaví sa náhle, vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín a dní) a chronická

• v dôsledku kompenzovaných hemodynamických porúch - kompenzované (počas cvičenia sú zistené príznaky poškodenia krvného obehu) a nekompenzované (subkompenzované, dekompenzované), ktoré sú charakterizované skutočnosťou, že sa v kľude pozorujú príznaky poškodenia krvného obehu.

Hlavné príčiny poruchy obehu:

- porucha srdečnej činnosti;

- porušenie tónu stien krvných ciev;

- zmena objemu cirkulujúcej krvi a (alebo) jej porušenia

Akútne zlyhanie obehu nastáva pri infarkte myokardu, pri akútnom srdcovom zlyhaní, srdcových arytmiách (paroxyzmálna tachykardia, závažnej bradykardii), pri šoku, pri akútnej strate krvi.

Chronické zlyhanie obehu sa vytvára pri perikarditíde, dlhodobej súčasnej myokarditíde, myokardiálnej dystrofii, kardioskleróze, hypertenzii a hypotenzii, anémii, hypervolémii.

Existuje asi 50 rizikových faktorov, ktoré významne ovplyvňujú výskyt kardiovaskulárnych ochorení. Hlavnými problémami sú: opakované a dlhotrvajúce účinky na stres, chronická hypodynamia, intoxikácia alkoholom, fajčenie, tzv. "Doping v domácnosti" (nadmerné používanie čaju, kávy atď.), Nekvalitná a nevyvážená výživa, systematické prejedanie a následkom obezity.

Srdcové zlyhanie je neschopnosť srdca zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánmi krvou bez účasti kompenzačných mechanizmov, ktoré nie sú aktivované za rovnakých okolností, ak sú funkčné schopnosti srdca v normálnom rozsahu.

Profesor FZ Spoločnosť Meerson odporúča srdcovému zlyhaniu, aby pochopil stav, pri ktorom záťaž privádzajúca srdce prevyšuje jeho schopnosť vykonávať prácu zodpovedajúcu záťaži.

Srdcové zlyhanie môže byť vyjadrené v nasledujúcich formách:

• o mechanizmoch výskytu:

- metabolický (alebo primárny myokard);

- tlakové preťaženie;

- z objemového preťaženia;

• v závislosti od ktorej fázy srdcového cyklu sú pozorované primárne poruchy funkcie srdca:

• v závislosti od toho, ktorá časť srdca má primárne poruchy:

• v závislosti od stavu ochranných kompenzačných mechanizmov:

- závažné (dekompenzované reverzibilné);

- konečné (dekompenzované nezvratné).

Zoskupením príčin zlyhania srdca, G.F.Lang a A.L. Mäsiarstvo ponúklo nasledujúce možnosti srdcového zlyhania (z dôvodov):

Skupina 1 - únava myokardu (chlopňové defekty)

srdce, arteriálna hypertenzia, pneumokleróza atď.);

Skupina 2 - zhoršenie zásobovania srdcového svalu krvou (trombóza,

embolizácia koronárnej artérie atď.);

Skupina 3 - infekčné a toxické (šarlach, záškrt, jedy,

imunitné poškodenie srdca, alkoholu atď.)

Skupina 4 - metabolické poruchy v myokardu (autonóm

poruchy nervového systému, hormonálne poruchy,

metabolické poruchy v tele);

Neskôr sa objavilo odporúčanie, aby sa zistila ďalšia skupina príčin (a typov) srdcového zlyhania:

Skupina 5 - perikardiálna dysfunkcia (perikarditída, srdce).

Srdcové zlyhanie vedie k zhoršeniu hemodynamiky v tele. Hlavnými indikátormi sú: zvýšenie end-diastolického tlaku v srdci srdca a zvýšenie ich end-diastolického objemu, zníženie srdcových systolických a minútových objemov, zvýšenie centrálneho venózneho a venózneho tlaku a pokles krvného tlaku. Skoré hemodynamické príznaky vznikajúceho srdcového zlyhania sú: zníženie ejekčnej frakcie a zvýšenie end-diastolického tlaku v srdci srdcových komôr.

Kompenzačné mechanizmy hemodynamických porúch pri srdcovom zlyhaní môžu byť naliehavé (rýchlo sa zapínajú, ale pôsobia krátko) a dlhodobo (postupne sa zapínajú, ale pôsobia dlho), srdcové (spojené so zmenami v srdci) a extracardiálne (závisia od zmien funkcií iných orgánov a systémov srdca).

Naliehavé srdcové mechanizmy zahŕňajú: tachykardiu, heterometrický mechanizmus Frank-Starling a homeometrický mechanizmus.

Heterometrický mechanizmus sa aktivuje, ak sa zvýši objem krvi v srdci srdca, čo prirodzene vedie k väčšiemu rozťahovaniu svalových vlákien tejto srdcovej dutiny a v dôsledku toho sa podľa zákona Frank-Starlinga vyvíja silnejšia kontrakcia svalov. Zvýšenie srdcového výdaja (takzvaný minútový objem) sa vyskytuje v dôsledku objemu cievnej mozgovej príhody (tj množstva krvi emitovanej počas jednej kontrakcie a iného mechanizmu v dôsledku vyššej srdcovej frekvencie (tachykardia).

Homeometrický mechanizmus sa aktivuje, keď stúpa tlak v krvných cievach (hypertenzia, hypertenzia veľkého alebo malého obehu) alebo vzniká prekážka, ktorá bráni uvoľneniu krvi zo srdcovej dutiny (napríklad stenózou ventilových otvorov). Existuje prudké zvýšenie napätia svalových vlákien srdca. Homeometrický mechanizmus (na rozdiel od heterometrického) vyžaduje 7-10 krát viac energie (ATP).

Naliehavé extrakardiálne mechanizmy predstavujú zvýšenie aktivity sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému (ktorý je vyjadrený pozitívnym batmoidom, chronom, dromom a inotropnými účinkami na činnosť srdca); zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi (vrátane mechanizmu Frank-Starling); zvyšuje schopnosť spotreby kyslíka tkanivami na jednotku objemu krvi.

Naliehavé srdcové a extrakardiálne mechanizmy sa podieľajú na vzniku akútneho zlyhania srdca a dlhodobého srdcového mechanizmu pri chronickom srdcovom zlyhaní. Tento mechanizmus je hypertrofia (hmotnostný prírastok) myokardu (pozri časť o chronickom srdcovom zlyhaní).

Pri normálnej srdcovej funkcii je predovšetkým potrebná dobrá energia. Je to (dostatočná hladina ATP), ktorá zabezpečuje funkciu membrány K + -No + ATP-ase, obnovuje depolarizáciu a vytvára pripravenosť kardiomyocytov na zníženie. Aktivita Ca ++ - Mg ++ ATP-as závisí od množstva ATP, čo zabezpečuje úplné uvoľnenie srdcového svalu. Áno a základom svalovej kontrakcie je, ako viete, interakcia myozínu s aktínom za účasti ATP (ktorá spotrebuje až 90% celkovej energie myokardu). Preto narušenie dodávky energie srdca je počiatočným a vedúcim faktorom jeho poškodenia v patogenéze koronárneho a srdcového zlyhania.

Poruchy energetického metabolizmu v myokarde povedú k nedostatku energie, čo môže byť spôsobené porušením v akejkoľvek fáze bioenergetiky myokardu: tvorba a akumulácia energie; preprava energie; konvertovanie makroergií na napäťovú energiu myofibrilov; konvertovanie napäťovej energie myofibrilov na celkovú prácu srdca; premeniť prácu srdca na svoju vonkajšiu prácu.

Hlavné klinické prejavy srdcového zlyhania sú: tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza a edém.

Tachykardia, ako naliehavý mechanizmus kompenzácie srdca, udržuje správny minimálny objem krvi, ale tiež skracuje diastol, čím zhoršuje tok krvi v srdcovom svale. Tachykardia musí byť vybavená dodatočnou energiou makrogérov a vedie k únave srdca. Tachykardia pri srdcovom zlyhaní nastáva v dôsledku začlenenia neurogénnych a humorálnych mechanizmov. Neurogénna spojené s zahrnutie reflexnou Bainbridge (v dôsledku žilového preťaženia, zvýšený venózny tlak, stimuláciu baroreceptorov v dutá žila a ústa reflexné - zvýšenie frekvencie a sily srdcových sťahov). Humorálny mechanizmus tachykardie pri srdcovom zlyhaní sa aktivuje ako dôsledok zmien v plyne a chemického zloženia krvi. Tachykardia je subjektívne vnímaná pacientmi ako pocit tepu srdca.

Dyspnoe pri srdcovom zlyhaní vzniká ako dôsledok stagnácie krvi v cievach pľúcneho obehu (stúpanie krvi pľúc) a zmeny v plyne a chemickom zložení krvi.

Cyanóza môže byť centrálna, periférna a zmiešaná. Centrálne sa vyskytuje v dôsledku nedostatočnej saturácie krvi kyslíkom v pľúcach. Periférne - v dôsledku spomalenia prietoku krvi cez kapiláry, čo vedie k úplnejšiemu používaniu kyslíka tkanivami. Hlavným mechanizmom cyanózy pri srdcovom zlyhaní je nedostatočná oxygenácia krvi.

Edém je klinickým prejavom zlyhania srdca (patogenéza srdcového edému je opísaná v prednáške "Poruchy metabolizmu vody").

1. Akútne zlyhanie srdca

Akútne srdcové zlyhanie je náhle porucha funkcie čerpania srdca, čo znemožňuje zabezpečenie dostatočného krvného obehu napriek začleneniu kompenzačných mechanizmov.

Podľa etiológie, patogenézy a klinických prejavov je akútne srdcové zlyhanie rozdelené na:

• akútne zlyhanie srdca srdcovej komory;

• akútne zlyhanie srdca v ľavej komore;

Podľa centrálnej hemodynamiky sa rozlišuje akútne srdcové zlyhanie:

• nízky výkon srdca

• s relatívne vysokým výkonom srdca.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania s nízkym srdcom

emisie sú: infarktu myokardu, dekompenzované chronické srdcové zlyhanie, srdcová arytmia, zlyhanie mitrálnej a aortálnej ventily srdca, myokarditída, pľúcna embólia, "pľúcne srdce", vysoký krvný tlak, srdcová tamponáda.

Niekoľko ďalších dôvodov spôsobuje vývoj akútneho srdcového zlyhania s relatívne vysokým srdcovým výdajom: anémia, tyreotoxikóza, akútna glomerulonefritída, arterio-venózny bypass.

Akútne zlyhanie srdca v ľavej komore sa vytvára u pacientov s mitrálnou nedostatočnosťou, stenózou aorty, koronarokardiosklerózou, infarktom myokardu ľavej komory. Hlavným článkom v patogenéze je stagnácia v pľúcnom obehu. Akútne zlyhanie srdca v ľavej komore môže byť: mozgový syndróm (príznaky spojené s akútnym cerebrálnym prietokom krvi); pľúcny syndróm (srdcová astma a pľúcny edém); kardiogénny šok.

Srdcové astma a pľúcny edém v akútnom ľavej komory srdcové zlyhanie generované v dôsledku poklesu systolického objemu (teplota varu inhibovala kontraktilné funkcie ľavej komory srdca v), čo vedie k stagnácii krvi v pľúcnom obehu a zvýšenie tlaku v pľúcnych žíl, pričom voda z cievne lôžko (rozdelenie vody v krvi) sa ponorí do pľúc. Srdcová astma a pľúcny edém majú jednu patogenézu a líšia sa len v stupni hydratácie pľúcneho tkaniva. Pri pľúcnom edéme je množstvo vody, ktoré vstupuje do pľúc, väčšie. Možno teda poznamenať, že srdcová astma je iba intersticiálny pľúcny edém.

Kardiogénny šok je akútne sa rozvíjajúci patologický proces, ktorý sa vyskytuje počas infarktu myokardu a je charakterizovaný zhoršenou systémovou, regionálnou hemodynamikou a vitálnou aktivitou tela. Spustenie kardiogénny šok patologický faktor je zníženie kontraktilné funkcie myokardu, ktoré znižujú srdcový výdaj a prietok krvi v dôsledku - zníženie krvného tlaku a pokles objemu krvi, ktorá prostredníctvom podráždenie a baro volyumoretseptorov podporuje uvoľňovanie katecholamínov v krvi, čo spôsobuje periférne cievne spazmus a dilatácia ciev životne dôležitých orgánov (mozog, srdce atď.). Spazmus periférnych ciev vedie k hypoxii tkanív, naruší mikrocirkuláciu a metabolizmus a spôsobí acidózu metabolického tkaniva.

Priľnavosť kardiogénneho šoku DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia krvi) spôsobuje, že kardiogénny šok je nezvratný.

V prípade kardiogénneho šoku sa teda hlavné udalosti objavia na periférii a je potrebné liečiť pacientov, ak majú kardiogénny šok, predovšetkým obnovením mikrocirkulácie. Výsledkami akútneho srdcového zlyhania sú: úplné zotavenie, smrť a prechod na chronickú formu srdcového zlyhania.

2. Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie, na rozdiel od odlúčenia, sa formuje postupne, postupne a najčastejšie nezávisle, t.j. u zdravých jedincov, ale môže sa tiež vytvoriť ako akútny výsledok.

Podľa funkčnej klasifikácie v New Yorku sa rozlišujú nasledujúce štádiá chronického srdcového zlyhania:

1. Stupeň I je charakterizovaný skutočnosťou, že iba nadmerná fyzická námaha spôsobuje prejavy chronického srdcového zlyhania (dýchavičnosť, palpitácie, bolesť v oblasti srdca).

2. fáza II - pacienti sa cítia pohodlne len v pokoji, pravidelné cvičenie spôsobuje prejavy chronického srdcového zlyhania.

3. Stupeň III - akákoľvek fyzická aktivita spôsobuje prejavy chronického srdcového zlyhania.

4. fáza IV - Symptómy chronického srdcového zlyhania sa objavia aj v pokoji.

Pri rozvoji chronického srdcového zlyhania existujú tri etapy:

• prvá kompenzačná hyperfunkcia srdca;

• druhá - hypertrofia myokardu;

• tretie - dekompenzované hypertrofované srdce.

Kompenzačná hyperfunkcia srdca ako prvej fázy vývoja

chronické srdcové zlyhanie je variantom patologickej hyperfunkcie srdca, pretože je dlhý, spojitý a nezvratný (na rozdiel od fyziologickej hyperfunkcie srdca).

V závislosti od typu svalovej kontrakcie poskytuje infarkt hyperfunkcia (izotonický kontrakcie je charakterizovaný poklesom svalových vlákien s dĺžkou pri konštantnom napätí, a izometrický - dĺžka svalových vlákien sa nemení, zatiaľ čo napätie stúpa), izolované izotonický a izometrický hyperfunkcia. Izotonická hyperfunkcia sa dosiahne zvýšením end-diastolického objemu komôr s nezmenenou kontraktilitou myokardu a izometrická hyperfunkcia sa dosiahne zvýšením kontraktility myokardu s nezmeneným end-diastolickým objemom komôr.

Hlavné príčiny isotonickej hyperfunkcie myokardu sú: ťažká svalová práca, vysoká hypoxia, chlopňová nedostatočnosť. Izometrická hyperfunkcia srdca je spôsobená arteriálnou hypertenziou a chlopňovou srdcovou chorobou vo forme stenózy. Izometrická hyperfunkcia je energeticky náročnejšia ako izotonická a rýchlejšie vedie k druhej fáze chronického zlyhania srdca - hypertrofii myokardu.

Hypertrofia myokardu ako štádium vývoja chronického srdcového zlyhania (podľa FZ Meerson) sa uskutočňuje v troch etapách. Núdzový stav je charakterizovaný skutočnosťou, že zvýšená syntéza proteínov vedie k tvorbe nových mitochondrií v myokarde. Vo štádiu dokončenej hypertrofie a relatívne stabilnej hyperfunkcie sa zvýšená syntéza proteínov mení na tvorbu kontraktilných proteínov. V tomto štádiu sa hmotnosť myokardu zvyšuje, čím sa znižuje zaťaženie na jednotku hmotnosti myokardu. Mikroskopy kardiosklerózy (tvorba spojivového tkaniva v srdcovom svale v dôsledku acidózy tkaniva) sa začínajú objavovať a postupovať. V štádiu progresívnej kardiálnej sklerózy prebieha prebiehajúca zvýšená syntéza proteínov na tvorbu spojivového tkaniva. S rozvojom chronickej nedostatočnosti kardiálnej sklerózy rastie.

Avšak hypertrofia, ktorá je dlhodobým mechanizmom kompenzácie srdca, s chronickou nedostatočnosťou, vedie k nerovnomernému rastu hypertrofovaného srdca na rôznych úrovniach. Na úrovni orgánov dochádza k rozvoju nervového aparátu zo svalovej hmoty srdca, čo vedie k narušeniu regulačnej podpory hypertrofovaného srdca. Na úrovni tkaniva dochádza k významnému oneskoreniu rastu arteriolov a kapilár z zvýšenej svalovej hmoty. Táto nerovnováha vedie k zhoršeniu dodávania kyslíkových a živinových substrátov a narušuje zásobovanie energiou myokardu. Na úrovni buniek sa nerovnováha vyjadruje na jednej strane tým, že hmotnosť buniek sa výrazne zvyšuje v porovnaní s ich povrchom a na druhej strane objem buniek sa zvyšuje vo väčšej miere ako jej povrch. Nerovnováha na úrovni buniek vedie k narušeniu fungovania čerpadiel s bunkovými iónmi. Na úrovni intracelulárnych organelov dochádza k nárastu myofibrilov, ktorý zaostáva za nárastom počtu mitochondrií. Táto nerovnováha vedie k zhoršeniu dodávky energie hypertrofovaného srdca. Na molekulárnej úrovni dochádza k výraznému zvýšeniu kontraktilných proteínov, ale aktivita ATP-myší sa znižuje, čo je v rozpore s používaním makrogérov.

Teda nevyvážené rastové formy na rôznych úrovniach sú základom patogenézy dekompenzácie hypertrofovaného srdca pri chronickom srdcovom zlyhaní.

Výsledky chronického srdcového zlyhania:

• dekompenzácia, ktorá vedie k smrti,

• komplikácie chronického zlyhania srdca v podobe akútneho srdcového zlyhania (náhla srdcová smrť).

Funkcie srdca môžu byť výrazne narušené pri poruchách koronárneho prietoku krvi. Ischémia myokardu je stav relatívneho nedostatku prívodu kyslíka krvou, ktorá nezodpovedá kyslíkovým potrebám srdca.

3. Porušenie koronárneho obehu

Koronárna srdcová choroba je klinický syndróm spôsobený zúžením lumenu koronárnych (koronárnych) artérií srdca v dôsledku zvyšujúcich sa aterosklerotických zmien v ich stene, čo vedie k zníženiu alebo zastaveniu prívodu krvi do myokardu. V tomto prípade existuje rozdiel medzi potrebou kyslíka myokardu a jeho skutočným zabezpečením. Koronárna srdcová choroba prostredníctvom klinických prejavov zahŕňa:

• náhla koronárna smrť;

• angína (bolesť spôsobená prechodnou lokálnou ischémiou myokardu);

• infarkt myokardu (ischemická nekróza myokardu);

• chronické formy (napríklad post-infarkt, aterosklerotická kardiosekróza, niektoré formy srdcovej arytmie).

Ischemická choroba srdca rizikové faktory sú rozdelené do exogénne (nadmerná konzumácia vysoko nasýtených tukov a cholesterolu potravín, nedostatok pohybu, psycho-emocionálny stres, fajčenie, alkoholizmus) a endogénne (hypertenzia, hyperlipoproteinémie, obezity, hypotyreózy, diabetes mellitus, rodinná anamnéza, atď.)

Krátkodobá a ťažká ischémia myokardu vedie k jej dysfunkcii, po ktorej je kontraktilita postupne (do niekoľkých dní) obnovená. Tento stav sa nazýva ohromený myokard. Príčinou ohromeného myokardu môže byť fyzický stres, ako aj kŕče koronárnych artérií. Patogenetické faktory sú: poruchy perfúzie myokardu, zníženie produkcie energie v mitochondriách myokardu sa kardiomyocytov preťaženie vápnikom, zhoršená použitie myofibril akumuláciu energie kyslíkových radikálov bez a ich toxické účinky na myokard.

Dlhodobá dysfunkcia myokardu v dôsledku chronickej hypoperfúzie vedie k stavu, ktorý bol nazvaný neaktívny myokard (angl. Hibernácia muosagLa1). Toto je reverzibilný stav, keď sa obnoví krvný obeh (angioplastika, aorto-koronárne posunovanie).

Obnova toku krvi po ischémii myokardu počas 20 minút zabraňuje smrti kardiomyocytov. Môže to však spôsobiť reperfúzne poškodenie myokardu (reperfúznu arytmiu vrátane ventrikulárnej fibrilácie srdca), predĺženie a dokonca potencionáciu otraseného stavu ischemickej oblasti myokardu. Hlavné patogenetické faktory reperfúzneho poškodenia srdca sú: zhoršenie porúch metabolizmu energie v myokardu, intenzifikácia lipopereoksidatsionnyh spracováva proteinázy aktiváciu vápnika, lipázy, fosfolipázy a iné hydrolázy, zvyšuje nevyváženosť iónov a tekutiny (sodík a prebytku vápnika, a následne voda v bunkách), znížená účinnosť regulačnej (nervové a humorálne) účinky na bunky.

Bsolyutnaya koronárnej insuficiencie - stav koronárneho prietoku, v ktorom je infarkt krv doručená do systému koronárnych tepien je menšie, než je obvyklé, a ak je dodávané normálne (alebo dokonca vyššie) množstvo krvi, ale to neposkytuje myokardiálnom pracujúci pri vysokej záťaži - Ide o relatívnu koronárnu nedostatočnosť.

Hlavnými príčinami absolútnej koronárnej nedostatočnosti sú: neurogénny spazmus koronárnych ciev, trombóza a embólia koronárnych artérií, ateroskleróza srdcových ciev. Absolútna koronárna insuficiencia spravidla spôsobuje vznik jednej, často rozsiahlej nekrózy myokardu, zatiaľ čo relatívna

tvorba veľkého počtu malých nekróz v srdcovom svale.

Infarkt myokardu je smrť časti myokardu v dôsledku zastavenia koronárneho prietoku krvi trvajúcom 20 minút alebo viac. Porážka 20 až 25% hmotnosti myokardu ľavej komory vedie k zlyhaniu ľavej komory, pravostrannej komorovej poruche srdca. Ak objem lézie dosiahne 40% alebo viac, pridá sa kardiogénny šok.

Absolútna alebo relatívna koronárna nedostatočnosť spôsobuje vznik koronárnej nekrózy myokardového génu a nevyskytuje sa koronárna nekróza myokardu kvôli lokálnym poruchám metabolizmu myokardu.

Dokonca aj ischemická, najmä nekrotizovaná, časť myokardu stráca kontraktilnú schopnosť, čo vedie k oslabeniu kontrakčnej funkcie celého srdcového svalu, čo je zníženie minútového objemu krvi. To zase vedie k zníženiu koronárneho prietoku krvi, čo spôsobuje rozšírenie oblasti nekrózy.

Myokardiálna ischémia v kardiomyocytoch prebúdza ich schopnosť automatizovať, čo vedie k vzniku ektopického zamerania excitácie, čo vedie k extrasitolii. Okrem toho, nekrotické oblasti srdca možno rozdeliť vodivosť, ktorý spôsobuje, že vývoj upchatie, a s výskytom ektopickej ložiskách a recyklácia excitačné vlny vyvinutý paroxyzmálna komorová tachykardia a fibrilácia myokardu - najčastejšou príčinou úmrtí na začiatku infarktu myokardu.

Vznikajúce arytmie (extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia) vytvárajú dodatočný stres na poškodený myokard, čo vedie k rozšíreniu infarkčnej zóny. Pri infarkte myokardu sa často pozorujú príznaky akútneho alebo chronického srdcového zlyhania a zhoršenie hemodynamiky je výraznejšie, tým rozsiahlejší je srdcový záchvat.

Infarkt myokardu vytvára zvýšené zaťaženie zostávajúceho myokardu, čo vedie k jeho kompenzačnej hyperfunkcii. V dôsledku toho sa centrálne hemodynamické parametre postupne zlepšujú.

Srdcová remodelácia je zmena veľkosti, tvaru komory a hrúbky jej steny za účasti nezmenených a postihnutých segmentov myokardu. Najdôležitejšími procesmi, ktoré sú základom remodelingu, sú dilatácia srdcových komôr a hypertrofia neporušených oblastí myokardu. Remodelovanie začína krátko po nástupe infarktu myokardu (zvyčajne 3-5 dní) a trvá niekoľko mesiacov.

Nekróbna nekróza myokardu nastáva v dôsledku metabolických porúch srdcového svalu pod vplyvom elektrolytov, hormónov, toxínov, metabolitov, autoimunitných procesov, ktoré nie sú spojené s prietokom krvi v koronárnych cievach.

Elektrolyt-steroidná nekróza opísala G. Selye. Mechanizmus tejto nekrózy ešte nebol úplne objasnený. Na jednej strane, kortikosteroidy zvýšenie priepustnosti kardiomyocytov na sodíkových iónov, druhý v nadbytku vstupujú do bunky, čím sa zvyšuje jeho osmotický tlak, čo spôsobuje "osmotického explózii" v ničení buniek a vzhľad jeho fokálnej nekrózy. Na druhej strane, kortikosteroidy, zvýšenie obsahu sodíkových iónov v plazme, zvyšuje citlivosť adrenoreceptorov na katecholamíny, a zvyčajne koncentrácie adrenalínu v krvi, a tým viac zvýšené (na emocionálne vzrušenie) vedú k tvorbe nekrózy.

Katecholamínová nekróza bola opísaná experimentálnymi štúdiami a klinickými pozorovaniami W. Raaba. Keď emocionálne vzrušenie v krvi zvyšuje obsah katecholamínov. Zachytávanie katecholamínov z cirkulujúcej krvi, zásoby glykogénu zmiznú v srdcovom svale, zvyšuje sa spotreba kyslíka myokardu, zvyšuje sa spotreba glykogénu. Tento koncept vysvetľuje vývoj infarktu myokardu u osôb intelektuálnej práce, ktorých profesionálna aktivita je spojená s emočnými skúsenosťami.

Toxický nekróza dochádza v dôsledku vystavenia kardiotropnyh jedov a toxického poškodenia myokardu (napríklad, toxické poškodenie anthracyklinová antibiotiká daunomycin a adriomitsinom je, že spôsobujú kardiotoksikoz chronický, čo vedie k nekróze v dôsledku kumulatívneho účinku).

Zápalovú nekrózu môžu spôsobiť niektoré mikroorganizmy (vírusy, baktérie atď.), Ktoré môžu spôsobiť myokarditídu. Pri zápale, ako typický patologický proces, dochádza k zmene. Poškodenie sa môže vyskytnúť v dôsledku zápalového edému, exsudátu a exsudátu.

Autoimunitná nekróza sa môže vyskytnúť v patogenéze akútneho reumatizmu a chronickej reumatoidnej choroby srdca. Antigény, interagujúce s protilátkami v myokarde, poškodzujú ich. Výrobky nekrotického tkaniva senzibilizujú telo (na ktorom imunitný systém syntetizuje špecifické protilátky). Opätovný vývoj necrobiotického procesu spúšťa autoimunitnú reakciu interakcie antigénov s protilátkami v mnohých oblastiach srdcového svalu, čo vedie k tvorbe viacnásobnej nekrózy a masívnej trombózy v kapilárach a malých tepnách.

Tak noncoronary koronarogennye nekróza a myokardu, sú v mnohých ohľadoch podobné mechanizmu tvorby (patogenetické faktory rovnaké) a nezrovnalosti na bunkovej úrovni (membránové štruktúry sú zničené, poškodené mitochondrie a následne narušená enerogoobrazovanie et al.).

Existujú dve hlavné formy nekrózy buniek myokardu: koagulačná nekróza a nekróza s rekontrakčnými pásmi, ktorá sa vyznačuje opätovným kontrakciou myofibrilov, depozíciou vápenatých solí

mitochondrií, deštrukciou myofibrilov, čo vedie k myocytolýze.

Výsledky infarktu myokardu sú odlišné. Priaznivé je, že vo fáze organizácie srdcového infarktu sa najskôr tvorí leukocytová stena, hyperemia a diapedes krvácania okolo oblasti nekrózy a potom sa zúčastňujú fibroblasty. Leukocyty poskytujú "resorpciu" mŕtvych tkanív a fibroblasty - tvorbu jazvy. Proces zjazvenia trvá 2 mesiace. Negatívnym výsledkom infarktu myokardu je, že smrť môže nastať v ktoromkoľvek štádiu ochorenia. Úmrtie pri infarkte myokardu sa môže vyskytnúť v dôsledku kardiogénneho šoku a ventrikulárnej fibrilácie srdca. Pri zjazvení pod tlakom krvi v oblasti nekrózy môže dôjsť k napínaniu srdcovej steny a môže dôjsť k akútnej aneuryzme srdca. Steny aneuryzmy sa môžu pretrhnúť, krv sa naleje do dutiny srdcovej košele a vyvíja sa srdcová tamponáda, čo vedie k smrti.

Správne pochopenie problémov s obehom, znalosť príčin a stavov spôsobujúcich vznik určitého typu poruchy obehu a / alebo zlyhanie srdca, pochopenie mechanizmov tvoriacich patológiu umožní prevenciu, správnu diagnostiku, rozumné určenie terapeutických opatrení a predikciu výsledku patologický proces.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Čo robiť pri tlaku 90 až 80?

S tlakom 90 až 80 ľudí by malo objektívne posúdiť ich celkový stav a venovať pozornosť súvisiacim príznakom. Ak je zdravotný stav normálny, potom by sa nemali podniknúť žiadne kroky.

Skleróza nôh je bezpečným analógom k ich odstráneniu.

Z tohto článku sa dozviete: čo je vytvrdzovanie, prečo potrebujeme tento postup, ako sa vykonáva. Indikácie, kontraindikácie, výsledky použitia.Pri vytvrdzovaní sa do žily injekčne podávajú lieky, čo spôsobuje, že cieva sa zužuje a prerastie sa tkanivom jazvy.

Kŕčové žily v panve - symptómy a liečba u žien

Kŕčové žily v panve u žien sú vyvolané takým javom, ako je opätovné vstreknutie krvi cez vaječníkovú žilu, ktoré sa vyskytujú na pozadí stláčania krvných ciev.

! !( ). . ,.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je stredom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálenie, stláčanie alebo stláčanie bolesti za hrudnou kosťou, rozšírenie na ľavú ruku, kosť, lopatka, čeľusť, dýchavičnosť, strach, studený pot.

Efektívne prípravky pre mozog

Liek pre rozshirennya mozkovih sudin Prípravky na kultiváciu nádob Prípravky na boj proti mozgovej artérioskleróze Venotóny pre mozku Prípravy, ktoré majú normálnu normalizovanú silu krvi