Jednou z najčastejších patologických ochorení srdca je prolaps mitrálnej chlopne. Čo to znamená? Obvykle práca srdca vyzerá takto. Ľavé predsiene sú stlačené na uvoľnenie krvi, v tomto čase ventil opúšťa a krv prechádza do ľavej komory. Ďalej sa ventily zatvárajú a kontrakcia komôr spôsobuje, že sa krv presunie do aorty.

S prolapsom chlopne časť krvi v čase komorovej kontrakcie prechádza do átria opäť, pretože prolaps je deformácia, ktorá zabraňuje normálnemu zatváraniu dverí. Preto dochádza k spätnému refluxu krvi (regurgitácia) a vyvíja sa mitrálna nedostatočnosť.

Prečo sa vyvinie patológia

Prolaps mitrálnej chlopne je problém, ktorý je bežnejší u mladých ľudí. V diagnostike tohto problému je typický vek 15 až 30 rokov. Príčiny patológie sú nakoniec nejasné. Vo väčšine prípadov sa MVP vyskytuje u ľudí s patologickými stavmi spojivového tkaniva, napríklad s dyspláziou. Jednou z jej vlastností môže byť zvýšená flexibilita.

Napríklad, ak osoba ľahko ohýba palec na ruke v opačnom smere a dosiahol ju na predlaktie, potom je vysoká pravdepodobnosť prítomnosti jednej patológie spojivového tkaniva a PMK.

Takže jednou z príčin prolapsu mitrálnej chlopne sú vrodené genetické poruchy. Avšak vývoj tejto patológie je možný z dôvodu získaných príčin.

Získané príčiny PMK

  • Ischemická choroba srdca;
  • myokarditída;
  • Rôzne kardiomyopatie;
  • Infarkt myokardu;
  • Vklady vápnika na mitrálnom kruhu.

Kvôli bolestivým procesom je narušené dodávanie krvi do srdcových štruktúr, zapálené tkanivá, bunky umierajú, sú nahradené spojivovým tkanivom, tkanivá samotného ventilu a okolité štruktúry sú zahustené.

To všetko vedie k zmenám v tkanivách ventilu, k poškodeniu svalov, ktoré ho ovládajú, v dôsledku čoho sa ventil úplne zastaví, to znamená, že jeho chlopne preliatia.

Je PMC nebezpečný?

Hoci sa prolaps mitrálnej chlopne kvalifikuje ako srdcová patológia, vo väčšine prípadov je prognóza pozitívna a nie sú pozorované žiadne príznaky. Často je PMK diagnostikovaná náhodou počas ultrazvuku srdca počas profylaktických vyšetrení.

Manifestácia PMK závisí od stupňa prolapsu. Symptómy sa objavujú, ak je regurgitácia závažná, čo je možné v prípadoch výraznej deformácie ventilových letákov.

Väčšina ľudí s PMH netrpí tým, patológia neovplyvňuje ich životy a výkonnosť. Avšak s druhým a tretím stupňom prelapsu sú v oblasti srdca, bolesti a porúch rytmu možné nepríjemné pocity.

V najvážnejších prípadoch sa objavujú komplikácie spojené so zhoršením krvného obehu a zhoršením stavu srdcového svalu v dôsledku rozťahovania počas návratu krvi.

Komplikácie mitrálnej nedostatočnosti

  • Prasknutie srdcového akorda;
  • Infekčná endokarditída;
  • Myxomatózne zmeny chlopní;
  • Zlyhanie srdca;
  • Náhlu smrť.

Posledná komplikácia je extrémne zriedkavá a môže sa vyskytnúť, ak je MVP kombinovaná s ventrikulárnymi arytmiami, ktoré sú život ohrozujúce.

Stupeň prelapsu

  • 1 stupeň - ohyb ventilových chlopní 3-6 mm,
  • 2 stupne - vychýlenie nie je väčšie ako 9 mm,
  • Stupeň 3 - viac ako 9 mm.

Takže najčastejšie prelaps mitrálnej chlopne nie je nebezpečný, takže nie je potrebné liečiť. Avšak s výraznou závažnosťou patológie si ľudia potrebujú starostlivú diagnózu a pomoc.

Ako sa problém prejavuje

Prolaps mitrálnej chlopne sa prejavuje špecifickými príznakmi s významnou regurgitáciou. Avšak pri rozhovore s pacientmi s odhaleným MVP, dokonca aj v najmenšom rozsahu, sa ukáže, že ľudia majú mnoho sťažností na malé ochorenia.

Tieto sťažnosti sú podobné problémom vyplývajúcim z vegetatívne-vaskulárnej alebo neurocirkulačnej dystónie. Keďže táto porucha je často diagnostikovaná súčasne s mitrálnou nedostatočnosťou, nie je vždy možné rozlišovať medzi príznakmi, ale PMK je priradená hlavná úloha pri zmenách v blahobyte.

Všetky problémy, bolesť alebo nepohodlie vyplývajúce z mitrálnej nedostatočnosti sú spojené so zhoršením hemodynamiky, to znamená prietoku krvi.

Keďže v tejto patológii sa časť krvi vráti do átria a nevstúpi do aorty, srdce musí urobiť dodatočnú prácu na zaistenie normálneho prietoku krvi. Nadmerné zaťaženie nie je nikdy výhodné, vedie k rýchlejšiemu opotrebeniu tkanín. Navyše regurgitácia vedie k rozšíreniu átria kvôli prítomnosti dodatočnej časti krvi.

V dôsledku pretečenia krvi v ľavej predsieni sú všetky oblasti ľavého srdca preťažené, intenzita kontrakcií sa zvyšuje, pretože potrebujete zvládnuť ďalšiu časť krvi. Po čase sa môže vyvinúť hypertrofia ľavej komory a aj átrium, čo vedie k zvýšeniu tlaku v cievach prechádzajúcich pľúcami.

Ak sa patologický proces naďalej vyvíja, potom pľúcna hypertenzia spôsobuje hypertrofiu pravej komory a nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne. Vyskytujú sa symptómy srdcového zlyhania. Vykreslený obrázok je typický pre prolaps mitrálnej chlopne o 3 stupne, v iných prípadoch je ochorenie oveľa jednoduchšie.

Absolútna väčšina pacientov medzi príznakmi prolapsu mitrálnej chlopne indikuje periódy srdcového tepu, ktoré môžu mať rôzne sily a trvanie.

Tretina pacientov pravidelne cíti nedostatok vzduchu, chce, aby bol dych hlbší.

Medzi agresívnejšími symptómami možno poznamenať stratu vedomia a pre-nevedomé stavy.

Docela často je prolaps mitrálnej chlopne sprevádzaný zníženým výkonom, podráždenosťou, človek môže byť emočne nestabilný, môže byť jeho spánok narušený. Môžu sa vyskytnúť bolesti na hrudníku. A nemajú nič spoločné s fyzickou aktivitou a nitroglycerín ich neovplyvňuje.

Najčastejšie príznaky

  • Bolesti na hrudníku;
  • Nedostatok vzduchu;
  • Dýchavičnosť;
  • Palpitácie alebo poruchy rytmu;
  • mdloby;
  • Nestabilná nálada;
  • únava;
  • Bolesti hlavy ráno alebo v noci.

Všetky tieto príznaky nemôžu byť nazývané charakteristické len pre prolaps mitrálnej chlopne, môžu byť spôsobené inými problémami. Avšak pri vyšetrovaní pacientov s podobnými ťažkosťami (najmä v mladom veku) je často detegovaný prolaps mitrálnej chlopne prvého stupňa alebo dokonca 2 stupňov.

Ako sa diagnostikuje patológia

Pred začatím liečby potrebujete presnú diagnózu. Kedy je potrebné diagnostikovať MVP?

  • Po prvé, diagnózu možno urobiť náhodne, počas rutinného vyšetrenia s výkonom ultrazvuku srdca.
  • Po druhé, pri každom vyšetrení pacienta praktickým lekárom môže byť vypočutý srdcový šelest, čo bude dôvodom na ďalšie preskúmanie. Charakteristický zvuk, nazývaný šum, počas deformácie mitrálnej chlopne je spôsobený regurgitáciou, to znamená, že krv sa vracia naspäť do predsieň.
  • Po tretie, sťažnosti pacienta môžu viesť lekára k podozreniu na PMH.

Ak sa vyskytnú takéto podozrenia, obráťte sa na špecialistu, kardiológa. Diagnózu a liečbu by mal vykonávať presne sám. Hlavnými diagnostickými metódami sú auskultácia a ultrazvuk srdca.

Počas auskultácie môže lekár počuť charakteristický šum. Avšak u mladých pacientov sa srdcový šelest určí pomerne často. Môže sa vyskytnúť v dôsledku veľmi rýchleho pohybu krvi, počas ktorého sa vytvára turbulencia a turbulencia.

Takýto šum nie je patológia, vzťahuje sa na fyziologické prejavy a neovplyvňuje stav osoby alebo prácu jeho orgánov. Ak je však zistený hluk, stojí za to zaistiť seba a vykonať ďalšie diagnostické vyšetrenia.

Len metóda echokardiografie (ultrazvuk) môže spoľahlivo identifikovať a potvrdiť PMH alebo jeho absenciu. Výsledky vyšetrenia sa zobrazia na obrazovke a doktor vidí, ako funguje ventil. Vidí pohyb svojich chlopní a odbočenie pod prúdom krvi. Prolaps mitrálnej chlopne sa nemusí vždy prejaviť v pokoji, preto v niektorých prípadoch je pacient opätovne vyšetrený po cvičení, napríklad po 20 druhoch.

V reakcii na záťaž sa zvyšuje krvný tlak, tlak na ventil sa zvyšuje a prelaps, dokonca aj malý, sa stáva viditeľným pri ultrazvuku.

Ako sa lieči?

Ak je PMK bez príznakov, liečba sa nevyžaduje. V prípade odhalenej patológie lekár zvyčajne odporúča, aby ste pozorovali kardiológa a urobili každý rok ultrazvuk srdca. To umožní príležitosť vidieť dynamický proces a spozoruje zhoršenie stavu a fungovania ventilu.

Okrem toho kardiológ obvykle odporúča prestať fajčiť, silný čaj a kávu a minimalizovať užívanie alkoholu. Triedy telesnej terapie alebo akákoľvek iná fyzická aktivita s výnimkou ťažkých športov budú užitočné.

Prolaps mitrálnej chlopne o 2 stupne a najmä o 3 stupne môže spôsobiť významnú regurgitáciu, čo vedie k zhoršeniu zdravia a vzniku symptómov. V týchto prípadoch vykonajte lekárske ošetrenie. Avšak žiadny liek nemôže ovplyvniť stav ventilu a samotný prolaps. Z tohto dôvodu je liečba symptomatická, to znamená, že hlavným účinkom je zmiernenie osoby s nepríjemnými symptómami.

Terapia predpísaná pre PMK

  • antiarytmiká;
  • antihypertenzný;
  • Stabilizácia nervového systému;
  • Tónovania.

V niektorých prípadoch prevažujú príznaky arytmie, potom sú potrebné vhodné lieky. V iných prípadoch sú potrebné sedatíva, pretože pacient je veľmi podráždený. Preto sú lieky predpísané v súlade so sťažnosťami a identifikovanými problémami.

Môže to byť kombinácia príznakov, potom by liečba mala byť komplexná. Všetkým pacientom s prolapsom mitrálnej chlopne sa odporúča zorganizovať režim tak, aby bol spánok dostatočne dlhý.

Medzi lieky predpísané beta-blokátory, lieky, ktoré vyživujú srdce a zlepšujú jeho metabolické procesy. Z sedatíva sú často veľmi účinné infúzie valeriánov a matky.

Vplyv liekov nemusí priniesť požadovaný účinok, pretože neovplyvňuje stav ventilu. Môže sa vyskytnúť určité zlepšenie, ale nemôže byť považované za stabilné v akútnom progresívnom priebehu ochorenia.

Okrem toho môžu existovať komplikácie, ktoré vyžadujú chirurgickú liečbu. Najčastejším dôvodom na operáciu v MVP je oddelenie väzov mitrálnej chlopne.

V tomto prípade srdcové zlyhanie porastie veľmi rýchlo, pretože ventil sa vôbec nedá zatvoriť.

Chirurgickou liečbou je posilnenie ventilového krúžku alebo implantácia mitrálnej chlopne. Dnes sú takéto operácie celkom úspešné a môžu viesť pacienta k výraznému zlepšeniu zdravia a pohody.

Vo všeobecnosti prognóza prolapsu mitrálnej chlopne závisí od niekoľkých faktorov:

  • miera vývoja patologického procesu;
  • závažnosť samotnej patológie ventilov;
  • stupeň regurgitácie.

Samozrejme, včasná diagnóza a presné dodržiavanie kardiologických funkcií zohrávajú veľkú úlohu pri úspešnej liečbe. Ak je pacient pozorný na svoje zdravie, potom "znejú poplach" včas a podrobia sa potrebným diagnostickým postupom, rovnako ako začnú liečbu.

V prípade nekontrolovaného vývoja patológie a nedostatku potrebnej liečby sa stav srdca môže postupne zhoršovať, čo vedie k nepríjemným a pravdepodobne nezvratným následkom.

Je možná prevencia?

Prolaps mitrálnej chlopne je hlavne vrodeným problémom. To však neznamená, že nemožno zabrániť. Aspoň je možné znížiť riziko vzniku 2 a 3 stupňov prolapsu.

Prevenciou môžu byť pravidelné návštevy kardiológa, dodržiavanie diéty a odpočinku, pravidelné cvičenie, prevencia a včasná liečba infekčných ochorení.

Prolaps mitrálnej chlopne

Prolaps mitrálnej chlopne je patológia, pri ktorej je funkcia ventilu umiestnená medzi ľavou komorou srdca a ľavej predsiene narušená. Ak počas sťahovania ľavej komory dôjde k prolapsu, jeden alebo oba ventilové listy vyčnievajú a dochádza k spätnému prietoku krvi (závažnosť patológie závisí od veľkosti tohto spätného toku).

obsah

Všeobecné informácie

Mitrálna chlopňa je dve dosky spojivového tkaniva umiestnené medzi predsieňou a komorou ľavej strany srdca. Tento ventil:

  • interferuje so spätným prietokom krvi (regurgitácia), ku ktorému dochádza počas komorovej kontrakcie do ľavej predsiene;
  • rôzny oválny tvar, veľkosť v priemere sa pohybuje od 17 do 33 mm a pozdĺžna je 23 - 37 mm;
  • má predný a zadný hrot, zatiaľ čo predná časť je lepšie rozvinutá (s kontrakciou oblúkových komôr smerom k ľavému venóznemu krúžku a spolu s zadným hrotom uzatvára tento krúžok a keď je uvoľnená, komora uzavrie otvor aorty v blízkosti interventrikulárnej septa).

Zadný hrot mitrálnej chlopne je širší ako predný. Zmeny v počte a šírke častí zadného hrotu sú bežné - môžu sa rozdeliť na bočné, stredné a stredné záhyby (najdlhšia je stredná časť).

Existujú rozdiely v mieste a počte akordov.

Pri kontrakcii átria je ventil otvorený a krv prúdi do komory v tomto bode. Keď je komôrka naplnená krvou, ventil sa zatvorí, komorová kontraktúra a krv presunie do aorty.

Pri zmenách srdcového svalu alebo pri niektorých patologických stavoch spojivového tkaniva dochádza k narušeniu štruktúry mitrálnej chlopne, v dôsledku čoho sa pri zmenšovaní komory klapky ventilov ohýbajú do dutiny ľavej predsiene, čo umožňuje, aby časť krvi pretekala späť do komory.

Patológia bola prvýkrát popísaná v roku 1887 od Cuffera a Borbillona ako auskultatívny fenomén (zistený pri počúvaní srdca), ktorý sa prejavuje vo forme stredne systolických kliknutí (kliknutí), ktoré nie sú spojené s vylúčením krvi.

V roku 1892 Griffith odhalil spojenie medzi apikálnym neskorým systolickým šelestom a mitrálnou regurgitáciou.

V roku 1961 J. Reid publikoval článok, v ktorom presvedčivo ukázal spojenie stredných systolických kliknutí s napätím uvoľnených akordov.

Pri angiografickom vyšetrení pacientov s indikovanými zvukovými symptómami (vykonané v rokoch 1963 až 1968) bolo možné identifikovať príčinu neskorého šumu a systolického kliknutia iba počas angiografického vyšetrenia (J. Barlow a kolegovia). Skúšajúci zistili, že s týmto príznakom sa počas systoly ľavej komory objavuje zvláštne prehnutie mitrálnych chlopní do dutiny ľavej predsiene. Identifikovaná kombinácia deformácie mitrálnych chlopní v tvare balónika so systolickým šelestom a kliknutiami, ktorá je sprevádzaná charakteristickými elektrokardiografickými prejavmi, identifikovali autori ako auskultato-elektrokardiografický syndróm. V priebehu ďalšieho výskumu bol tento syndróm nazývaný syndróm kliknutia, syndróm slamavých chlopní, syndróm kliknutia a šumu, Barlowov syndróm, Angleov syndróm a ďalšie.

Najbežnejší termín "prolaps mitrálnej chlopne" prvýkrát použil J Criley.

Aj keď sa predpokladá, že prolaps mitrálnej chlopne sa vyskytuje najčastejšie u mladých dospelých, dáta štúdie Framingham (najdlhšia epidemiologické štúdie v anamnéze, ktorý trval 65 rokov) ukazujú, že významný rozdiel vo výskyte tohto ochorenia u ľudí rôznych vekových skupín a pohlavia bez, Podľa tejto štúdie sa táto patológia vyskytuje u 2,4% ľudí.

Frekvencia detegovaného prelapsu u detí je 2-16% (v závislosti od spôsobu jeho detekcie). Zriedkavo sa pozoruje u novorodencov, najčastejšie sa vyskytuje v období 7-15 rokov. Až desať rokov je patológia rovnako často pozorovaná u detí oboch pohlaví, ale po 10 rokoch je častejšie pozorovaná u dievčat (2: 1).

V prítomnosti srdcovej patológie u detí sa v 10-23% prípadov deteguje prolaps (vysoké hodnoty sa pozorujú pri dedičných ochoreniach spojivového tkaniva).

Bolo zistené, že pre malý návrat krvi (regurgitáciou), to je najčastejšou srdcové chlopne abnormality neprejavuje, má dobrú prognózu, a nie je nutná liečba. S podstatnú veľkosť krvný backflow výhrez môže byť nebezpečné a vyžaduje chirurgický zákrok, pretože niektorí pacienti vyvinú komplikácie (srdcové zlyhanie, akordy medzera, endokarditída, trombózy s myxomatous mitrálnej letáky zmeniť).

tvar

Prolaps mitrálnej chlopne môže byť:

  1. Primárne. Je spojená so slabosťou spojivového tkaniva, ktorá sa vyskytuje pri vrodených ochoreniach spojivového tkaniva a často sa prenáša geneticky. V tejto forme patológie sú listy mitrálnej chlopne natiahnuté a dvere zadržujúce akordy sú predĺžené. V dôsledku týchto nepravidelností, keď sa ventil zatvorí, chlopne vyčnievajú a nemôžu sa tesne uzavrieť. Vrodená prolaps vo väčšine prípadov fungovanie srdca nie je ovplyvnená, ale často v kombinácii s vegetatívny dystónia - príčiny symptómov, že pacienti sú pripočítané k ochoreniu srdca (rekurentná retrosternálna funkčné bolesti, porúch srdcového rytmu).
  2. Sekundárne (získané). Vyvíja sa s rôznymi chorobami srdca, ktoré spôsobujú porušenie štruktúry ventilových letákov alebo akordov. V mnohých prípadoch prolapsu vyvolal reumatického ochorenia srdca (zápalové ochorenie spojivového tkaniva infekčné a alergické povahy), nediferencovaný spojivového tkaniva dysplázia, ochorenia, Ehlers-Danlosův a Marfanov (genetické ochorenie), a ďalšie. Ak je sekundárna forma prolaps mitrálnej chlopne pozorovalo predĺženie bolesť nitroglycerín prerušenia práce srdca, dýchavičnosť po cvičení a iné príznaky. Pri porušení týchto akordov vzniknutých srdcových hrudníka zranenia vyžadujúce okamžitú lekársku pomoc (prerušenie sprevádzané kašľom, počas ktorého oddeľuje penivý ružový hlien).

Primárny prolaps, v závislosti od prítomnosti / absencie šumu počas auskultácie, je rozdelený na:

  • Forma "mute", v ktorej symptómy chýbajú alebo sú nedostatočné, je typický pre prolapse a "kliknutia" nie sú počuteľné. Zistená len pomocou echokardiografie.
  • Auskultúrna forma, ktorá sa po vypočutí prejavuje charakteristickými auskultúrnymi a fonokardiografickými "kliknutiami" a hlukom.

V závislosti od závažnosti vychýlenia ventilov sa uvolňuje prolaps mitrálnej chlopne:

  • I stupeň - ohyb krídla 3-6 mm;
  • Stupeň II - je pozorovaná deformácia až do 9 mm;
  • Stupeň III - záhyby ohybu viac ako 9 mm.

Prítomnosť regurgitácie a jej závažnosť sa zohľadňuje osobitne:

  • I stupeň - regurgitácia je mierne vyjadrená;
  • Stupeň II - mierne závažná regurgitácia;
  • Stupeň III - závažná regurgitácia;
  • Stupeň IV - regurgitácia vyjadrená v ťažkej forme.

Príčiny vývoja

Dôvodom prečnievania (prelapsu) mitrálnych chlopní je myxomatózna degenerácia ventilových štruktúr a intrakardiálnych nervových vlákien.

Presná príčina myxomatóznych zmien v chlopni je zvyčajne nerozpoznaná, ale keďže táto patológia je často spojená s dedičnou dysplaziou spojivového tkaniva (pozorovaná v Marfanových, Ehlers-Danlosových syndrómoch, malformáciách hrudníka atď.), Predpokladá sa jej genetická príčina.

Myxomatózne zmeny sa prejavujú difúziou lézie vláknitej vrstvy, deštrukciou a fragmentáciou kolagénu a elastických vlákien, ktoré sú zvýšené akumuláciou glykozaminoglykánov (polysacharidov) v extracelulárnej matrici. Okrem toho sa vo ventiloch ventilu s prolapsom zisťuje kolagén typu III v prebytku. Za prítomnosti týchto faktorov sa znižuje hustota spojivového tkaniva a ventily pri stláčaní vydutia komôr.

S vekom sa zvyšuje myxomatózna degenerácia, takže sa zvyšuje riziko perforácie mitrálnej chlopne a prasknutia akordov u ľudí nad 40 rokov.

Prolaps letákov mitrálnej chlopne môže nastať s funkčnými javmi:

  • regionálne porušenie kontraktility a uvoľnenie myokardu ľavej komory (nižšia bazálna hypokinéza, čo je nútené zníženie rozsahu pohybu);
  • abnormálna kontrakcia (neprimeraná kontrakcia dlhej osi ľavej komory);
  • predčasná relaxácia prednej steny ľavej komory atď.

Funkčné poruchy sú dôsledkom zápalových a degeneratívnych zmien (vývoj s myokarditídou, asynchrónia, excitácia a vedenie impulzov, poruchy srdcového rytmu atď.), Poruchy autonómnej inervácie subvalvulárnych štruktúr a psycho-emocionálne abnormality.

U dospievajúcich môže byť dysfunkcia ľavej komory spôsobená zhoršeným prietokom krvi, ktorý je spôsobený fibromuskulárnou dyspláziou malých koronárnych artérií a topografickými anomáliami ľavej obvodovej artérie.

Prolaps môže nastať na pozadí elektrolytových porúch, ktoré sú sprevádzané intersticiálnym nedostatkom horčíka (ovplyvňuje produkciu defektných kolagénových fibroblastov vo ventilových letákoch a vyznačuje sa závažnými klinickými prejavmi).

Vo väčšine prípadov sa uvažuje o príčine prepadu ventilov:

  • vrodená nedostatočnosť spojivového tkaniva štruktúr mitrálnych chlopní;
  • menšie anatomické anomálie ventilového zariadenia;
  • zhoršená neurovegetatívna regulácia funkcie mitrálnych chlopní.

Primárny prolapse je nezávislý dedičný syndróm, ktorý sa vyvinul v dôsledku vrodených porúch fibrillogenézy (proces výroby kolagénových vlákien). Patrí do skupiny izolovaných anomálií, ktoré sa vyvíjajú na pozadí vrodených porúch spojivového tkaniva.

Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne je zriedkavý, vyskytuje sa, keď:

  • Reumatická lézia mitrálnej chlopne, ktorá sa vyvíja v dôsledku bakteriálnych infekcií (pre osýpky, šarlach, angína rôznych typov atď.).
  • Abnormality Ebsteinu, čo je zriedkavá kongenitálna porucha srdca (1% všetkých prípadov).
  • Porušenie prívodu krvi do papilárnych svalov (vyskytuje sa v šoku, ateroskleróza koronárnych artérií, závažná anémia, abnormality ľavej koronárnej artérie, koronárne).
  • Elastický pseudoksantóm, čo je zriedkavé systémové ochorenie spojené s poškodením elastického tkaniva.
  • Marfanov syndróm - autozomálne dominantné ochorenie patriace do skupiny dedičných patológií spojivového tkaniva. Spôsobená mutáciou génu, ktorý kóduje syntézu glykoproteínu fibrillínu-1. Rozlišuje sa v rôznych stupňoch príznakov.
  • Ehlers-Danlowov syndróm je dedičné systémové ochorenie spojivového tkaniva, ktoré je spojené s defektom syntézy kolagénu typu III. V závislosti od špecifickej mutácie sa závažnosť syndrómu mení od miernej až po život ohrozujúcu.
  • Účinky toxínov na plod v poslednom trimestri vývoja plodu.
  • Ochorenie koronárnych artérií, ktoré je charakterizované absolútnym alebo relatívnym zhoršením prívodu krvi myokardu, ktorý je výsledkom ochorenia koronárnych artérií.
  • Hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia je autozomálne dominantné ochorenie charakterizované zhrubnutím steny ľavej a niekedy pravej komory. Najčastejšie dochádza k asymetrickej hypertrofii sprevádzanej léziami interventrikulárnej septa. Charakteristickým znakom ochorenia je chaotické (nesprávne) umiestnenie svalových vlákien myokardu. V polovici prípadov je zistená zmena systolického tlaku vo výtokovom trakte ľavej komory (v niektorých prípadoch pravej komory).
  • Porucha predsieňového septa. Je to druhá najbežnejšia vrodená srdcová choroba. Prejavuje sa prítomnosťou dierok v septe, ktorý oddeľuje pravé a ľavé predsiene, čo vedie k vypusteniu krvi zľava doprava (anomálny jav, pri ktorom je normálny obeh narušený).
  • Vegetatívna dystónia (somatoformná autonómna dysfunkcia alebo neurocirkulárna dystónia). Tento komplex príznakov je dôsledkom vegetatívnej dysfunkcie kardiovaskulárneho systému, vyskytuje sa v ochoreniach endokrinného systému alebo centrálneho nervového systému, porušuje krvný obeh, poškodzuje srdce, stres a duševné poruchy. Prvé prejavy sa zvyčajne pozorujú v dospievaní v dôsledku hormonálnych zmien v tele. Môžu byť prítomné neustále alebo sa vyskytujú iba v stresových situáciách.
  • Poranenia hrudníka atď.

patogenézy

Záhyby mitrálnej chlopne sú trojvrstvové spojivové tkanivové formácie, ktoré sú pripojené k fibromuskulárnemu krúžku a pozostávajú z:

  • vláknitá vrstva (pozostáva z hustého kolagénu a nepretržite sa rozprestiera do tendinózneho akordu);
  • hubovitá vrstva (pozostáva z malého množstva kolagénových vlákien a veľkého množstva proteoglykánov, elastínu a buniek spojivového tkaniva (tvoria predné okraje ventilu));
  • fibroelastická vrstva.

Normálne sú ventily mitrálnej chlopne tenké, kompatibilné štruktúry, ktoré sa voľne pohybujú pod vplyvom krvi prúdiacej cez otvor mitrálnej chlopne počas diastoly alebo pod vplyvom kontrakcie prstenca mitrálnej chlopne a papilárnych svalov počas systoly.

Počas diastoly sa ľavý atrioventrikulárny ventil otvorí a kužeľ aorty sa prekrýva (injekcia krvi do aorty sa zabráni) a počas systoly sa mitrálna chlopňa skladá pozdĺž zosilnenej časti atrioventrikulárnych chlopní.

Existujú jednotlivé znaky štruktúry mitrálnej chlopne, ktoré sú spojené s rôznymi štruktúrami celého srdca a sú variantmi normy (pre úzke a dlhé srdcia, jednoduchá konštrukcia mitrálnej chlopne je typická a krátka a široká, komplikovaná).

Pri jednoduchej konštrukcii je vláknitý krúžok tenký, s malým obvodom (6-9 cm), obsahuje 2-3 malé ventily a 2-3 papilárne svaly, z ktorých až 10 chlopní šľachy prechádza do ventilov. Akordy takmer nie sú vidlice a sú pripojené hlavne k okrajom ventilov.

Komplexná konštrukcia sa vyznačuje veľkým obvodom vláknitého prstenca (asi 15 cm), 4-5 ventilov a zo 4 až 6 papilárnych svalov s viacerými hlavami. Akordové šnúry (od 20 do 30) sa rozvetvujú do množstva závitov, ktoré sú pripevnené k okraju a telesu ventilov, ako aj k vláknitému krúžku.

Morfologické zmeny v prolase mitrálnej chlopne sa prejavujú proliferáciou slizničnej vrstvy ventilového listu. Vlákna slizničnej vrstvy prenikajú do vláknitej vrstvy a porušujú jej celistvosť (čím ovplyvňujú segmenty ventilov umiestnených medzi akordmi). V dôsledku toho sa ventily prepadajú a pri systéme ľavej komory sa dome-kupola ohýba smerom k ľavej predsieni.

Oveľa menej často dochádza k predĺženiu akordov alebo k slabému chordálnemu zariadeniu.

V sekundárnom prolase je najtypickejšie lokálne fibroelastické zahustenie spodného povrchu oblúkového ventilu a histologická ochrana jeho vnútorných vrstiev.

Prolaps prednej mitrálnej chlopne v primárnej aj sekundárnej forme patológie je menej častý než poškodenie zadného hrdla.

Morfologické zmeny v primárnom prolase sú procesom myxomatóznej degenerácie mitrálnych hrudiek. Myxomatózna degenerácia nemá žiadne príznaky zápalu a je geneticky určeným procesom deštrukcie a straty normálnej architektoniky fibrilárneho kolagénu a elastických štruktúr spojivového tkaniva, ktorý je sprevádzaný akumuláciou kyslých mukopolysacharidov. Základom rozvoja tejto degenerácie je dedičná biochemická chyba pri syntéze kolagénu typu III, čo vedie k zníženiu molekulárnej organizácie kolagénových vlákien.

Vláknitá vrstva je ovplyvnená hlavne - jej zriedenie a diskontinuita, súčasné zahustenie voľnej hubovitej vrstvy a pokles mechanickej pevnosti ventilov.

V niektorých prípadoch je myxomatózna degenerácia sprevádzaná rozťahovaním a pretrhnutím akordov šľachy, rozšírením mitrálneho krúžku a koreňa aorty, poškodením aortálnych a trikuspidálnych chlopní.

Kontraktilná funkcia ľavej komory v dôsledku nedostatočnej mitrálnej nedostatočnosti sa nemení, ale v dôsledku vegetatívnych porúch sa môže objaviť hyperkinetický srdcový syndróm (zvýšené srdcové zvuky, systolické vylúčenie, rozdielna pulzácia karotických artérií, mierna systolická hypertenzia).

V prítomnosti mitrálnej nedostatočnosti je kontraktilita myokardu znížená.

Primárny prolaps mitrálnej chlopne v 70% je sprevádzaný hraničnou pľúcnou hypertenziou, o ktorej sa predpokladá prítomnosť bolesti v správnom hypochondriu počas dlhšieho behu a športu. Vzniká v dôsledku:

  • vysoká vaskulárna reaktivita malého kruhu;
  • hyperkinetický srdcový syndróm (spôsobuje relatívnu hypervolémiu malého kruhu a poškodenie venózneho odtoku z pľúcnych ciev).

Existuje tiež tendencia k fyziologickej hypotenzii.

Prognóza priebehu hraničnej pľúcnej hypertenzie je priaznivá, ale za prítomnosti mitrálnej nedostatočnosti sa hraničná pľúcna hypertenzia môže zmeniť na vysokú pľúcnu hypertenziu.

príznaky

Príznaky prolapsu mitrálnej chlopne sa líšia od minimálnych (v 20-40% prípadov úplne chýba) až po významné. Závažnosť symptómov závisí od stupňa spojivového tkaniva v srdcovej dysplázii, prítomnosti autonómnych a neuropsychiatrických abnormalít.

Markery dysplázie spojivového tkaniva zahŕňajú:

  • krátkozrakosť;
  • ploché nožičky;
  • astenický typ tela;
  • vysoký rast;
  • znížená výživa;
  • slabý vývoj svalov;
  • zvýšená flexibilita malých kĺbov;
  • porušenie držania tela.

Klinicky sa môže manifestovať prolaps mitrálnej chlopne u detí:

  • Identifikovali v ranom veku príznaky dysplastického vývoja štruktúr spojivového tkaniva väzivového a muskuloskeletálneho systému (zahŕňajú dyspláziu bedier, pupočnú a inguinálnu herniu).
  • Predispozícia na nachladnutie (časté bolesť hrdla, chronická tonzilitída).

Pri absencii akýchkoľvek subjektívnych symptómov u 20-60% pacientov v 82 až 100% prípadov sa zistili nešpecifické príznaky neurocirkulačnej dystónie.

Hlavné klinické prejavy prolapsu mitrálnej chlopne sú:

  • Kardiálny syndróm sprevádzaný vegetatívnymi prejavmi (obdobia bolesti v oblasti srdca, ktoré sa nespájajú so zmenami v činnosti srdca, ktoré sa vyskytujú počas emočného stresu, fyzickej námahy, hypotermie a charakteru sa podobajú na angínu).
  • Palpitácie a prerušenia srdca (pozorované v 16 až 79% prípadov). Subjektívne pocit tachykardie (rýchly tep srdca), "prerušenie", "vyblednutie". Extrasystoly a tachykardia sú labilné a sú spôsobené úzkosťou, fyzickou námahou, čajom a kávou. Najčastejšie sa zistí sínusová tachykardia, paroxyzmálna a neparoxysmálna supraventrikulárna tachykardia, supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, zriedkavo sa zistí sínusová bradykardia, parasystol, fibrilácia predsiení a flutter predsiení, syndróm WPW. Ventrikulárne arytmie vo väčšine prípadov nepredstavujú hrozbu pre život.
  • Hyperventilačný syndróm (porušenie systému regulácie dýchania).
  • Vegetatívne krízy (záchvaty paniky), ktoré sú paroxysmálnymi stavmi neepileptického charakteru a vyznačujú sa polymorfnými vegetatívnymi poruchami. Vyskytujú sa spontánne alebo situačne, nie sú spojené s hrozbou pre život alebo silnou fyzickou námahou.
  • Synkopálne stavy (náhla krátkodobá strata vedomia sprevádzaná stratou svalového tonusu).
  • Poruchy termoregulácie.

U 32-98% pacientov nie je bolesť na ľavej strane hrudníka (kardialgia) spojená s poškodením srdcových tepien. Vyskytuje sa spontánne, môže byť spojená s preťažením a stresom, je zastavená užívaním valocordu, Corvalolom, validolom alebo prechádza sama. Pravdepodobne vyvolané dysfunkciou autonómneho nervového systému.

Klinické príznaky prolapsu mitrálnej chlopne (nevoľnosť, pocit kómy v krku, zvýšené potenie, synkopálne stavy a krízy) sú bežnejšie u žien.

U 51-76% pacientov sa zistili periodicky sa opakujúce bolesti hlavy podobajúce sa bolestiam hlavy s napätím. Obidve polovice hlavy sú ovplyvnené, bolesť je vyvolaná zmenami počasia a psychogénnych faktorov. Pri 11 - 51% sa pozoruje migréna.

Vo väčšine prípadov neexistuje žiadna korelácia medzi pozorovaným dyspnoe, únavou a slabosťou a závažnosťou hemodynamických porúch a toleranciou cvičenia. Tieto príznaky nie sú spojené s deformáciami skeletu (psychoneurotického pôvodu).

Dýchavičnosť môže byť iatrogénna alebo môže byť spojená s hyperventilačným syndrómom (nedochádza k žiadnym zmenám v pľúcach).

Pri 20-28% sa pozoruje predĺženie QT intervalu. Zvyčajne je to asymptomatické, ale ak je prelaps mitrálnej chlopne u detí sprevádzaný syndrómom predĺženého QT intervalu a mdloba, je potrebné určiť pravdepodobnosť vzniku život ohrozujúcich arytmií.

Auskulatívne príznaky prolapsu mitrálnej chlopne sú:

  • izolované kliky (kliknutia), ktoré nie sú spojené s vylúčením krvi ľavou komorou a sú zistené počas obdobia mesosystolov alebo neskorej systoly;
  • kombinácia kliknutí s neskorým systolickým šumom;
  • izolované neskoré systolické šelesty;
  • holosystolický hluk.

Pôvod izolovaných systolických kliknutí je spojený s pretiahnutím akordov s maximálnou deformáciou mitrálnych chlopní do dutiny ľavej predsiene a náhlym výbežkom atrioventrikulárnych hrudiek.

  • byť jednotné a viacnásobné;
  • počúvať neustále alebo prechodne;
  • zmeňte jeho intenzitu pri zmene pozície tela (zvýšenie vertikálnej polohy a oslabenie alebo zmiznutie v náchylnej polohe).

Kliknutia sa zvyčajne počujú na vrchole srdca alebo v bode V, vo väčšine prípadov nie sú držané za hranicami srdca, nepresahujú objem druhého srdcového tónu.

U pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne sa zvyšuje vylučovanie katecholamínov (adrenalínové a noradrenalínové frakcie) a počas dňa sa pozoruje nárast podobný vrcholu a v noci sa tvorba katecholamínov znižuje.

Často existujú depresívne stavy, senestopatia, hypochondriálne zážitky, komplex asténnych symptómov (neznášanlivosť jasného svetla, hlasné zvuky, zvýšená rozptýlenosť).

Prolaps mitrálnej chlopne u tehotných žien

Prolaps mitrálnej chlopne je bežná patológia srdca, ktorá sa zistí počas povinného vyšetrenia tehotných žien.

Prolaps mitrálnej chlopne 1 stupeň počas tehotenstva je priaznivý a môže sa znížiť, pretože v tomto období rastie srdcový výkon a znižuje sa periférna vaskulárna rezistencia. V tomto prípade tehotné ženy častejšie zisťujú srdcové arytmie (paroxyzmálna tachykardia, ventrikulárne extrasystoly). Pri stupni 1 prelapsu dochádza k prirodzenému pôrodu.

S prolapsom mitrálnej chlopne s regurgitáciou a prelapsom stupňa 2 má byť očakávaná matka pozorovaná kardiológa počas celého tehotenstva.

Liečba liekov sa vykonáva iba vo výnimočných prípadoch (mierne alebo ťažké s vysokou pravdepodobnosťou arytmií a hemodynamických porúch).

U gravidít sa odporúča žena s prolapsom mitrálnej chlopne:

  • vyhýbať sa dlhotrvajúcemu vystaveniu teplu alebo chladu, nie je dlhý čas v uvoľnenej miestnosti;
  • nevedie sedavý životný štýl (predĺžená sedenie vedie k stagnácii krvi v panve);
  • odpočívajte v polohe naklonenia.

diagnostika

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne zahŕňa:

  • Štúdium histórie ochorenia a rodinnej anamnézy.
  • Auskultácia (počúvanie) srdca, ktorá vám umožňuje identifikovať systolické kliknutie (click) a neskoré systolické šelesty. Ak máte podozrenie na prítomnosť systolických kliknutí, počúvanie sa vykoná v stojacom postavení po malej fyzickej námahe (squatting). U dospelých pacientov je možné vykonať test s inhaláciou amylnitritu.
  • Echokardiografia je hlavnou diagnostickou metódou, ktorá umožňuje zistiť prepad ventilov (používa sa iba parastenná pozdĺžna poloha, z ktorej začína echokardiografia), stupeň regurgitácie a prítomnosť myxomatóznych zmien vo ventilových letákoch. V 10% prípadov je možné detegovať prolaps mitrálnej chlopne u pacientov, ktorí nemajú subjektívnu sťažnosť a auskultatívne príznaky prolapsu. Špecifickým echokardiografickým znakom je prehnutie listu v strede, konci alebo cez systol do dutiny ľavej predsiene. Hĺbka klesania nie je v súčasnosti špecificky zohľadnená (neexistuje žiadna priama závislosť od prítomnosti alebo závažnosti stupňa regurgitácie a charakteru poruchy srdcového rytmu). V našej krajine sa mnohí lekári naďalej zameriavajú na klasifikáciu v roku 1980, ktorá rozdeľuje prolaps mitrálnej chlopne na stupne v závislosti od hĺbky prelapsu.
  • Elektrokardiografia, ktorá umožňuje identifikovať zmeny v konečnej časti komorového komplexu, srdcové arytmie a vedenie.
  • Röntgenový lúč, ktorý umožňuje určiť prítomnosť mitrálnej regurgitácie (pri jej absencii nie je žiadna expanzia tieňa srdca a jeho jednotlivých komôr).
  • Phonokardiografia, ktorá dokladá zvukové javy mozgovej prolapsy počas auskultácie (grafická metóda nahrávania nenahrádza zmyslové vnímanie zvukových vibrácií s uchom, takže uprednostňuje sa auskultácia). V niektorých prípadoch sa na analýzu štruktúry fázových indikátorov systoly používa fonokardiografia.

Keďže izolované systolické kliknutia nie sú špecifickým auskultatívnym znakom prolapsu mitrálnej chlopne (pozorované pri interatriálnych alebo interventrikulárnych septačných aneuryzmech, prolapsu trikuspidálnej chlopne a pleuroperikardiálnych adhéziách), je potrebná diferenciálna diagnostika.

Neskoré systolické kliky sú lepšie počuť v ležiacej polohe na ľavej strane, zväčšenej počas manévru Valsalvy. Povaha systolického šumu pri hlbokom dýchaní sa môže meniť, najzreteľnejšie odhaliť po cvičení vo vzpriamenej polohe.

Izolovaný neskorý systolický šelest sa pozoruje približne v 15% prípadov, počuje sa na vrchole srdca a je vykonávaný v oblasti axilárnej oblasti. Pokračuje až do druhého tónu, vyznačuje sa hrubým, "škrabaným" charakterom, ležiacim na ľavej strane. Nie je patognomickým znakom prolapsu mitrálnej chlopne (možno ju počuť s obštrukčnými léziami ľavej komory).

Golosistolický šum, ktorý sa objavuje v niektorých prípadoch počas primárneho prolapsu, je dôkazom mitrálnej regurgitácie (vykonávaná v axilárnej oblasti, zaberá celý systol a zostáva takmer nezmenená, keď sa mení pozícia tela, zvyšuje sa manévrom Valsalvy).

Nepovinné prejavy sú "škrabaním" kvôli vibráciám akordovej či zväzkovej časti (najčastejšie počuť s kombináciou systolických kliknutí s hlukom ako s izolovanými kliknutiami).

V detstve a dospievaní môžeme počuť predlaps mitrálnej chlopne ako tretí tón vo fáze rýchleho naplnenia ľavej komory, ale tento tón nemá diagnostickú hodnotu (u chudých detí to môže byť počuť v neprítomnosti patológie).

liečba

Liečba prolapsu mitrálnej chlopne závisí od závažnosti patológie.

Prolaps mitrálnej chlopne 1 stupeň v neprítomnosti subjektívnych ťažkostí nepotrebuje liečbu. Neexistujú žiadne obmedzenia v triedach telesnej výchovy, ale neodporúča sa profesionálne hrať šport. Pretože prelaps mitrálnej chlopne 1 stupňa s regurgitáciou nespôsobuje patologické zmeny v krvnom obehu, v prítomnosti tohto stupňa patológie sú len posilňovanie vzpierania a cvičenia na silových simulátoroch kontraindikované.

Prolaps mitrálnej chlopne 2 stupne môže byť sprevádzaný klinickými prejavmi, preto je možné použiť symptomatickú lekársku liečbu. Tiež je povolené telesné vzdelávanie a šport, ale kardiológ vyberá optimálnu záťaž pre pacienta počas konzultácie.

Prolaps mitrálnej chlopne 2 stupne s regurgitáciou 2 stupňov si vyžaduje pravidelné sledovanie a za prítomnosti príznakov poruchy obehu, arytmií a prípady synkopálnych stavov - v individuálne zvolenom liečení.

Mitrálna chlopňa stupňa 3 sa prejavuje závažnými zmenami v štruktúre srdca (rozšírenie ľavej predsieňovej dutiny, zahustenie komorových stien, výskyt abnormálnych zmien v obehovej sústave), čo vedie k nedostatočnosti mitrálnej chlopne a poruchám srdcového rytmu. Tento stupeň patológie vyžaduje chirurgickú intervenciu - uzatvorenie ventilových letákov alebo protetiky. Šport je kontraindikovaný - namiesto telesnej výchovy sa pacientom odporúča používať špeciálne gymnastické cvičenia vybrané lekárom fyzioterapie.

Na symptomatickú liečbu pacientov s prolapsom mitrálnej chlopne sú predpísané nasledujúce lieky:

  • vitamíny skupiny B, PP;
  • v prípade tachykardie, beta-adrenergných blokátorov (atenolol, propranolol atď.), ktoré eliminujú rýchle srdcové zlyhanie a pozitívne ovplyvňujú syntézu kolagénu;
  • v prípade klinických prejavov vaskulárnej dystónie, adaptagénov (prípravky Eleutherococcus, ženšen atď.) a prípravkov obsahujúcich horčík (Magne-B6 atď.).

Počas liečby sa používajú aj metódy psychoterapie, ktoré znižujú emocionálne napätie a eliminujú prejavy symptómov patológie. Odporúča sa užívať sedatívne infúzie (infúzia matky, koreňa valeriánov, hlohu).

Pri vegetatívno-dystonických poruchách sa používajú postupy akupunktúry a vody.

Všetci pacienti s prítomnosťou prolapsu mitrálnej chlopne sa odporúčajú:

  • prestať s alkoholom a tabakom;
  • pravidelne, najmenej polhodinu denne, vykonávať fyzickú aktivitu, obmedzujúc nadmerné cvičenie;
  • pozorujte vzory spánku.

Prolaps mitrálnej chlopne, ktorý sa identifikuje u dieťaťa, môže s vekom samotným zmiznúť.

Prolaps mitrálnej chlopne a šport sú kompatibilné, ak pacient chýba:

  • epizódy bezvedomia;
  • náhle a trvalé srdcové arytmie (určené denným monitorovaním EKG);
  • mitrálna regurgitácia (určená výsledkami ultrazvuku srdca s Dopplerom);
  • znížená kontraktilita srdca (určená ultrazvukom srdca);
  • predtým prenesený tromboembolizmus;
  • rodinná anamnéza náhlej smrti medzi príbuznými s diagnostikovaným prolapsom mitrálnej chlopne.

Vhodnosť na vojenskú službu za prítomnosti prolapsu nezávisí od stupňa ohybu ventilov, ale od funkčnosti ventilového zariadenia, to znamená od množstva krvi, ktoré ventil prechádza späť do ľavej predsiene. Mladí ľudia sú odvezený do armády s prolapsom mitrálnej chlopne 1-2 stupne bez návratu krvi alebo s regurgitáciou 1. stupňa. Armádna služba je kontraindikovaná v prípade prelapsu 2 stupňov s regurgitáciou vyššou ako 2. stupeň alebo za prítomnosti poruchy vodivosti a arytmie.

Zlyhanie srdcových ochorení

kolaps

Zhluk (slabý, oslabený kolaps) - akútna vaskulárna insuficiencia, charakterizovaná primárne poklesom vaskulárneho tónu a cirkulujúcim objemom krvi. Zároveň sa znižuje prítok venóznej krvi do srdca, klesá srdcový výkon, kvapky tepien a tepien, dochádza k narušeniu tkanivovej perfúzie a metabolizmu, dochádza k hypoxii mozgu, inhibujú sa životné funkcie. Zlyhanie sa rozvíja ako komplikácia hlavne závažných ochorení a patologických stavov. Môže sa to však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú významné patologické abnormality (napríklad ortostatické zrútenie u detí).

V závislosti od etiologických faktorov sa K. uvoľňuje počas intoxikácie a akútnych infekčných ochorení, akútnej masívnej straty krvi (hemoragický kolaps), keď pracuje v podmienkach s nízkym obsahom kyslíka v inhalačnom vzduchu (hypoxický K). Toxický kolaps sa objavuje pri akútnej otravy, vrátane (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosfáty, nitro a amidové zlúčeniny atď.). Množstvo fyzikálnych faktorov môže spôsobiť kolaps - elektrický prúd, veľké dávky ionizujúceho žiarenia, vysokú teplotu okolia (prehriatie, tepelný zdvih). K zrúteniu dochádza pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorných orgánov, ako je akútna pankreatitída. Niektoré okamžité alergické reakcie, ako napríklad anafylaktický šok, sa vyskytujú pri cievnych ochoreniach typických pre kolaps. Infekcia K. vyvíja ako komplikácia meningoentsetfalita, týfusu a týfus, akútna úplavica, akútny zápal pľúc, botulizmu, antraxu, vírusová hepatitída, chrípka a iné toxické. Intoxikácia endo- a exotoxíny mikroorganizmov.

Ortostatický kolaps. vyplývajúce z rýchleho prechodu z horizontálnej polohy na vertikálnu i dlhodobú stálu v dôsledku prerozdelenia krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a poklesom prítoku do srdca; Základom tohto stavu je nedostatočnosť venózneho tónu. Ortostatická K. rekonvalescentov možno pozorovať v závažných ochorení a po dlhšom kľude lôžka, u niektorých ochorení nervového a endokrinného systému (syringomyelia, encefalitída, nádory endokrinných žliaz a nervového systému, atď), v pooperačnom období, kedy rýchla evakuácia ascitu alebo ako komplikácie spinálnej alebo peridurálnej anestézie. Ortostatický kolaps sa niekedy vyskytuje pri nesprávnom použití neuroleptík, ganglioblokátorov, adrenoblokátorov, sympatolytik atď. U pilotov a astronautov to môže byť spôsobené redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl; súčasne krv z ciev hornej časti tela a hlava sa pohybuje na cievy brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatická K. sa často pozoruje u prakticky zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov. Zhroucenie môže byť sprevádzané ťažkou dekompresnou chorobou.

Hemoragický kolaps sa vyvíja pri akútnej masívnej strate krvi (cievne poškodenie, vnútorné krvácanie) v dôsledku rýchleho poklesu objemu krvného obehu. Takýto stav môže nastať v dôsledku veľkých plazmových strát spôsobených popáleninami, poruchami vody a elektrolytom v dôsledku ťažkej hnačky, nekontrolovateľného vracania a iracionálneho užívania diuretík.

Možný kolaps srdcových chorôb, sprevádzaný prudkému a rýchlemu poklesu systolického objemu (infarkt myokardu, srdcová arytmia, akútne myokarditídy, perikarditídy alebo hemopericardium s rýchle kumuláciu perikardiálny výpotok), rovnako ako pľúcna tromboembólie. Akútna kardiovaskulárna nedostatočnosť, ktorá sa u týchto stavov vyvíja, je považovaná niektorými autormi, nie ako K., ale ako takzvaný nízky výbojový syndróm, ktorého prejavy sú obzvlášť charakteristické pre kardiogénny šok. Niekedy sa nazýva zrútenie reflexného reflexu. ktoré sa vyvíjajú u pacientov so stenocardiou alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Zvyčajne existujú dva hlavné mechanizmy vývoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je pokles tónu arteriol a žíl v dôsledku vystavenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnej stene, vasomotorickom centre a vaskulárnych receptoroch (synocarotidová zóna, aortálny oblúk atď.). Keď nedostatočnosť kompenzačných mechanizmov zníženie periférneho odporu ciev (parézy cesty) vedie k zvýšeniu patologické cievne funkciu, redukuje objem krvi s uložením v niektorých cievnych oblastiach spadajú žilovej zásobovanie srdca, zvýšená srdcová frekvencia, zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus súvisí priamo s rýchlym poklesom hmotnosti cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá prevyšuje kompenzačné schopnosti tela). Reflexné kŕče malých ciev, ktoré vznikajú v reakcii na toto a zvýšenie srdcovej frekvencie pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania katecholamínov do krvi, môžu byť nedostatočné na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu krvného obehu je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily pľúcneho obehu a následne poklesom srdcového výkonu, zhoršenou mikrocirkuláciou, akumuláciou krvi v kapilárach a poklesom krvného tlaku. Vyskytuje sa obehová hypoxia a metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievnej steny, k zvýšeniu jej priepustnosti. Strata tónu preapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorové látky sa vyvíjajú na pozadí zachovania tónu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej priepustnosti to uľahčuje prenos vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Reologické vlastnosti sú narušené, hyperkoagulácia krvi a patologická agregácia erytrocytov a krvných doštičiek sa vytvárajú, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombu.

V patogenéze infekčných kolapsu je obzvlášť dôležitá úloha zvýšenej priepustnosti cievnych stien vo výťažku týchto tekutín a elektrolytov, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, rovnako ako významné dehydratáciou v dôsledku potenia. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myopicarditídy na 2. alebo 8. deň dochádza k zníženiu funkcie výtoku srdca, zníženiu plnenia tepien a prietoku krvi do tkanív. Reflexné mechanizmy sa vždy zúčastňujú vývoja K.

V zdĺhavé počas pádu v dôsledku hypoxie a metabolických porúch uvoľnených vazoaktívnych látky, teda dominuje vazodilatátory (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a tvorené tkaniva metabolitov (kyselina mliečna, adenozín, a ich deriváty), ktoré majú hypotenzný účinok. Histamínové a histamínové látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz v To je z rôzneho pôvodu všeobecne podobný. Zbaliť sa rozvíja najčastejšie akútne, náhle. Vedomie pacienta je zachránené, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit depresie a depresie, závrat, oslabenie videnia, tinitus, smäd. Koža sa stáva bledá, sliznica pier, špička nosa, prsty a prsty nadobúdajú kyanotický odtieň. Tkanivový turgor sa znižuje, koža sa môže stať mramorom, tvár je ležiaca, pokrytá studeným, lepkavým potom a jazyk je suchý. Teplota tela je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chilliness. Dýchanie je povrchné, rýchle, zriedka pomalé. Napriek dyspnoe sa u pacientov nedochádza k udušeniu. Pulz je mäkký, rýchly, zriedka pomalý, slabý náplň, často abnormálny, niekedy ťažký alebo chýbajúci na radiálnych tepnách. HELL znížil, niekedy klesol systolický krvný tlak na 70-60 mm Hg. Art. a ešte nižšie, ale v počiatočnom období K. u pacientov s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak je tiež znížený. Znižujú sa povrchové žily, rýchlosť prietoku krvi, periférny a centrálny venózny tlak. V prítomnosti srdcového zlyhania pravého ventrikulárneho typu môže byť centrálny venózny tlak udržiavaný na normálnej úrovni alebo mierne znížený; objem cirkulujúcej krvi klesá. Hluchota srdcových tónov, často arytmia (extrasystol, fibrilácia predsiení), embryo-kardia.

Na EKG sú príznaky nedostatočnosti koronárneho krvného prietoku a ďalšie zmeny, ktoré sú druhoradé a sú najčastejšie spôsobené poklesom žilového toku a spojené s týmto centrálnym hemodynamickým rušením a niekedy infekčne toxickým poškodením myokardu (pozri Myokardiálna dystrofia). Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu hemodynamickému narušeniu. Existuje oligúria, niekedy nauzea a vracanie (po pití), ktoré počas dlhšieho kolapsu prispievajú k zahusteniu krvi, výskytu azotémie; obsah kyslíka v venóznej krvi sa zvyšuje v dôsledku posunu krvného obehu, metabolická acidóza je možná.

Závažnosť prejavov K. závisí od základnej choroby a stupňa vaskulárnych porúch. Miera adaptácie (napríklad hypoxie), vek (u starších ľudí a malých detí, kolaps je závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta majú tiež význam. Relatívne ľahký stupeň K. je niekedy nazývaný kolapsový stav.

V závislosti od základnej choroby, ktorá spôsobila kolaps. klinický obraz môže získať určité špecifické vlastnosti. Takže pri K. krvných stratách, ktoré sú výsledkom, sa pri prvom vzrušení často pozoruje, diaforéza často často prudko klesá. Javy kolapsu s toxickými léziami, peritonitídou, akútnou pankreatitídou sú najčastejšie kombinované so známkami všeobecnej ťažkej intoxikácie. Pre ortostatické K. sú charakterizované náhlym (často na pozadí dobrého zdravia) a relatívne ľahkým tokom; a na zastavenie ortostatického kolapsu. najmä u adolescentov a mladých mužov, zvyčajne stačí na zabezpečenie mieru v horizontálnej polohe tela pacienta.

Infekčná C. sa vyskytuje častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; to sa vyskytuje v rôznych časoch, napríklad u týfusu, zvyčajne v dňoch 12 až 14 dňa choroby, najmä počas prudkého poklesu telesnej teploty (o 2-4 °), častejšie ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, odpovedá na otázky pomaly, ticho; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Oblička má bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; obličejové rysy ostré, oči drez, rozšírené žiaci, studené končatiny, svaly uvoľnené. Po prudkom poklese teploty, čela, chrámov niekedy celé telo je pokryté studeným, lepkavým potom. Teplota meraná v podpazuší je niekedy znížená na 35 °. Pulza častá, slabá: krvný tlak a diuréza sa znižujú.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratáciou, hypoxiou, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračnou alkalózou a hypokaliémiou. Pri strate veľkého množstva vody s gaggingom a výkalmi počas toxikologickej infekcie potravou, salmonelózou, rotavírusovou infekciou, akútnou úplavicou, cholerou, objemom extracelulárnej tekutiny vrátane intersticiálna a intravaskulárna. Krv sa zahusťuje, zvyšuje jeho viskozitu, hustotu, index hematokritu, celkový obsah plazmatických bielkovín. Objem cirkulujúcej krvi výrazne klesá. Venózny tok a srdcový výkon sú znížené. Pri infekčných chorobách K. môže trvať niekoľko minút až 6 až 8 hodín.

Pri prehĺbení kolapsu sa pulz stáva vláknitým, je takmer nemožné stanoviť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta je postupne zakryté, reakcia žiakov je pomalá, trasenie rúk a kŕče svalov tváre a rúk sú možné. Niekedy sa fenomén K. veľmi rýchlo rozrastá; tvárové črty sú ostré, vedomie sa tmavne, žiaci sa rozširujú, reflexy zmiznú a so zvyšujúcim sa oslabením srdcovej činnosti začína agónia.

Diagnóza za prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných údajov anamnézy zvyčajne nie je zložitá. Štúdie objemu krvného obehu, srdcového výkonu, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších parametrov môžu dopĺňať pochopenie povahy a závažnosti kolapsu. čo je nevyhnutné pre výber etiologickej a patogenetickej liečby. Diferenciálna diagnostika sa týka najmä príčin K., ktoré určujú povahu starostlivosti, ako aj indikácie hospitalizácie a výber nemocničného profilu.

Liečbu. V predhospitálnom štádiu môže byť účinná iba liečba zrútenia. spôsobené akútnou vaskulárnou insuficienciou (ortostatický K infekčný kolaps); pri hemoragickej a urgentnej hospitalizácii pacienta je potrebné v najbližšej nemocnici, je žiaduci chirurgický profil. Dôležitou časťou v priebehu kolapsu je etiologická liečba; zastavenie krvácania, odstraňovanie toxických látok z tela (pozri Detoxikačná liečba), špecifická antidotálna liečba, eliminácia hypoxie, poskytnutie pacientovi striktne horizontálnej pozície s ortostatickým K. okamžité zavedenie adrenalínu, desenzibilizátory s anafylaktickým kolapsom. eliminácia srdcových arytmií atď.

Hlavnou úlohou patogénnej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie žilového prítoku do srdca sa dosiahne transfúziou krvných náhradných tekutín, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostredníctvom ovplyvnenia periférnej cirkulácie. Liečba dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením roztokov kryštaloidov (acesoli, disoli, chloxol, laktasol), neobsahujúcich pyrogény. Objem infúzie počas núdzovej liečby je 60 ml roztoku kryštalofydu na 1 kg telesnej hmotnosti. Rýchlosť infúzie - 1 ml / kg za 1 minútu. Infúzia koloidných krvných substitútov u náhle dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri krvácaní Do krvnej transfúzie má prvoradý význam. Na obnovenie cirkulujúceho krvného objemu sa masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) Alebo krvi uskutočňuje prúdom alebo kvapkaním; Boli použité tiež transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaný roztok albumínu a proteínu. Infúzia izotonických solných roztokov alebo roztoku glukózy je menej účinná. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických parametrov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, kontrolované stanovením hematokritu, cirkulujúcim objemom krvi a centrálnym venóznym tlakom. Zavedenie činidiel, ktoré vzrušujú vazomotorické centrum (cordiamín, kofeín atď.) Je tiež zamerané na elimináciu hypotenzie.

Vasopresorové lieky (norepinefrín, mezatón, angiotenzín, adrenalín) sú indikované pre silný toxický, ortostatický kolaps. Pri krvácaní K. by sa mali používať iba po obnovení objemu krvi, a nie s takzvaným prázdnym kanálom. Ak sa BP nezvyšuje v reakcii na zavedenie sympatomimetických amínov, mali by sa uvažovať o prítomnosti výraznej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencii; v týchto prípadoch môže ďalšie použitie sympatomimetických amínov iba zhoršiť stav pacienta. Preto sa má opatrne predpísať terapia vazopresorom. Účinnosť blokátorov a pri periférnej vazokonštrukcii nebola dostatočne skúmaná.

Pri liečbe kolapsu. glukokortikoidy, ktoré nie sú spojené s ulceróznym krvácaním, sa používajú krátko v dostatočných dávkach (hydrokortizón niekedy až do 1000 mg alebo viac, prednizolón od 90 do 150 mg, niekedy do 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na elimináciu metabolickej acidózy sa spolu s látkami zlepšujúcimi hemodynamiku používajú 5 až 8% roztokov hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100 až 300 ml intravenóznej kvapkacej kvapaliny alebo laktasolu. Pri kombinácii so srdcovou nedostatočnosťou je nevyhnutné použiť srdcové glykozidy a aktívnu liečbu akútneho srdcového rytmu a porúch vedenia.

Oxygenoterapia je predovšetkým indikovaná na kolaps. spôsobené otravou oxidom uhoľnatým alebo na pozadí anaeróbnej infekcie; pri týchto formách je výhodnejšie používať kyslík za zvýšeného tlaku (pozri hyperbarickú oxygenáciu). Pri dlhšom priebehu K, keď je možný rozvoj viacnásobnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), sa heparín intravenózne používa ako terapeutické činidlo na 5000 IU každé 4 hodiny (vylučuje možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých druhoch kolapsu je potrebné dôkladné sledovanie respiračných funkcií, ak je to možné, pri štúdiu výmenných kurzov plynu. S rozvojom respiračného zlyhania pri použití pomocnej umelého pľúcneho vetrania.

Resuscitačná starostlivosť s K. je zabezpečená všeobecnými pravidlami. Na udržanie dostatočného minimálneho objemu krvi počas externej srdcovej masáže v hypovolemických podmienkach by sa frekvencia srdcovej kompresie mala zvýšiť na 100 za minútu.

Prognóza. Rýchla eliminácia príčiny kolapsu. často vedie k úplnému zotaveniu hemodynamiky. Pri závažných ochoreniach a akútnych otravách prognóza často závisí od závažnosti základnej choroby, stupňa vaskulárnej nedostatočnosti, veku pacienta. Pri nedostatočne účinnej terapii sa K. môže opakovať. Opakované zrútenia sú pre pacientov ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základnej choroby, konštantnom monitorovaní pacientov v závažnej a strednej závažnosti; v tejto súvislosti zohráva osobitnú úlohu monitorovací dohľad. Je dôležité zohľadniť vlastnosti farmakodynamiky liekov (ganglioblokatorov, neuroleptiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), História alergií a individuálna citlivosť na určité lieky a nutričné ​​faktory.

Charakteristiky kolapsu u detí. V patologických podmienkach (dehydratácia, pôst, latentné alebo zjavné krvácanie, "sekvestrácia" tekutiny v čreve, pleurálnej alebo brušnej dutine), K. u detí je ťažšie ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých, kolaps sa vyvíja s toxikózou a infekčnými ochoreniami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním, hnačkou. Zníženie krvného tlaku a zhoršený prietok krvi v mozgu sa vyskytujú pri hlbšej tkanivovej hypoxii sprevádzanej stratou vedomia a kŕčmi. Keďže u malých detí je alkalická rezervácia v tkanivách obmedzená, porušenie oxidačných procesov počas kolapsu vedie ľahko k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná schopnosť obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov znemožňujú liečbu K. ​​a oneskorujú obnovenie normálnych vaskulárnych reakcií.

Diagnóza kolapsu u malých detí je zložitá kvôli tomu, že nie je možné určiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí aj za normálnych podmienok nesmie presiahnuť 80 mm Hg. Art. Najviac charakteristické K u dieťaťa môže byť považovaný za komplex príznakov: oslabenie zvučnosti srdce zvuky, znížená pulzný vlna pri meraní krvného tlaku, celkovú slabosť, únava, bledosť alebo mramorovanie kože, zvýšenie tachykardiu.

Liečba ortostatického kolapsu. spravidla nevyžaduje lekárske predpisy; stačí položiť pacienta vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, odvrátiť oblečenie. Čerstvý vzduch a vdýchnutie výparov amoniaku majú priaznivý účinok. Iba s hlbokým a stabilným K. s poklesom systolického krvného tlaku pod 70 mm Hg. Art. intramuskulárne alebo intravenózne podanie vaskulárnych analeptických látok (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach zodpovedajúcich veku. Aby sa zabránilo ortostatické zrútenia je potrebné vysvetliť, učiteľov a školiteľov, ktorý stále neprijateľne dlhá postavenie detí a mladistvých na kniežatám zhromaždení, športové stavby. Pri kolapsu v dôsledku straty krvi a pri infekčných ochoreniach sú rovnaké opatrenia ako u dospelých.

Skratky: K. - Zbaliť

Varovanie! Článok "Zbaliť" slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu.

kolaps

Veľká lekárska encyklopédia

Autori: G. K. Alekseev, V. M. Balagin, V. V. Bulychev, V. V. Maleev.

Zlyhanie je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym poklesom cirkulujúceho objemu krvi.

Etymológia pojmu kolaps: (latinský) collapsus - oslabený, spadnutý.

Keď dôjde k zrúteniu:

  • zníženie toku krvi do srdca,
  • zníženie srdcového výkonu
  • pokles arteriálneho a venózneho tlaku,
  • narušená perfúzia tkaniva a metabolizmus
  • dochádza k hypoxii mozgu,
  • životné funkcie tela sú inhibované.

Zhroucenie sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základnej choroby, častejšie s ťažkými ochoreniami a patologickými stavmi.

Formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sú tiež synkopou a šokom.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s vývojom myšlienok o zlyhaní obehu. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dlho pred zavedením tohto pojmu. Napríklad SP Botkina v roku 1883, na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta z týfus, predložila ucelený obraz o infekčného kolapsu, volať to stav tela intoxikácie.

IP Pavlov v roku 1894 upozornil na osobitný pôvod kolapsu a poznamenal, že nie je spojený so slabosťou srdca, ale závisí od poklesu objemu cirkulujúcej krvi.

Doktrína kolapsu získala značný vývoj v dielach G. F. Langa, N. D. Strazheša, I. R. Petrovy, V.A. Negovského a ďalších ruských vedcov.

Všeobecne akceptovaná definícia kolapsu sa nevyvinula. Najväčšie rozdiely sú v tom, či zvažovať kolaps a šok nezávislé štáty alebo je vziať do úvahy iba za rôzne obdobia rovnakého patologického procesu, to znamená, či sa má uvažovať o "šoku" a "kolaps" synonymami. Druhý pohľad je akceptovaný angloamerickými autormi, ktorí veria, že obidva termíny označujú rovnaké patologické stavy, radšej používajú termín "šok". Francúzski vedci niekedy kontrastovali s kolapsom traumatického pôvodu infekčnej choroby.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a iní domáci autori spravidla vymedzujú pojmy "šok" a "kolaps". Často sú tieto pojmy stále zmiešané.

Etiológia a klasifikácia

Vzhľadom na rozdiely v pochopení patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnú dominanciu jedného alebo iného patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznych nosologických foriem ochorení, pri ktorých sa môže rozvinúť kolaps, nebola vyvinutá jednoznačne uznaná klasifikácia kolapsu.

V klinickom záujme je vhodné rozlíšiť druh kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Najčastejší kolaps sa vyvíja, keď:

  • intoxikácia tela,
  • akútnych infekčných ochorení.
  • akútna masívna strata krvi,
  • zostať v podmienkach s nízkym obsahom kyslíka vo vzduchu, ktorý dýchame.

Niekedy môže dôjsť k kolapsu bez významných patologických abnormalít (napríklad ortostatického kolapsu u detí).

Priraďte toxický kolaps. ktorá sa vyskytuje pri akútnej otravy. vrátane profesionálnej povahy, látok všeobecnej toxicity (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosfáty, nitrozlúčeniny atď.).

Množstvo fyzikálnych faktorov môže spôsobiť kolaps - vplyv elektrického prúdu, veľké dávky žiarenia, vysokú teplotu okolia (prehriatie, tepelný úder), pri ktorom je narušená regulácia cievnej funkcie.

K zrúteniu dochádza pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorných orgánov - pri peritonitíde, akútnej pankreatitíde, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj pri akútnej duodenitíde, erozívnej gastritíde atď.

Niektoré okamžité alergické reakcie, ako napríklad anafylaktický šok. postupujte s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

Infekcia kolaps vyvíja ako komplikácia akútnych závažných infekčných ochorení:. Meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna úplavica, botulizmu, pneumónia, antrax, vírusovou hepatitídou, chrípka, atď. Dôvodom tejto komplikácie je intoxikácie endotoxíny a exotoxíny mikroorganizmov, predovšetkým ovplyvňuje centrálny nervový systém alebo na receptoroch precapilárnych a postkapilárnych.

Hypoxický kolaps sa môže vyskytnúť v podmienkach nízkej koncentrácie kyslíka v inhalovanom vzduchu, najmä v kombinácii s nízkym barometrickým tlakom. Bezprostrednou príčinou porúch obehu je v tomto prípade nedostatok adaptačných reakcií tela na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo prostredníctvom receptorového aparátu kardiovaskulárneho systému na vazomotorických centrách.

Vývoj kolapsu za týchto podmienok môže byť tiež podporovaný hypokapniou v dôsledku hyperventilácie, čo vedie k rozšíreniu kapilár a krvných ciev a následne k usadzovaniu a zníženiu cirkulujúceho objemu krvi.

Ortostatický kolaps. vyplývajúce z rýchleho prechodu z horizontálnej polohy na vertikálnu i dlhodobú stálu v dôsledku prerozdelenia krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a poklesom prítoku do srdca; Základom tohto stavu je nedostatočnosť venózneho tónu. Môže sa zistiť ortostatický kolaps:

  • po rekonvalescencii po závažných ochoreniach a predĺženom odpočinku v posteli,
  • pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyelia, encefalitída, nádory endokrinných žliaz, nervový systém atď.),
  • v pooperačnom období s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
  • Iatrogénny ortostatický kolaps sa niekedy vyskytuje pri nesprávnom používaní antipsychotík, adrenergných blokátorov, ganglioblokátorov, sympatolytík atď.

U pilotov a astronautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. Súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy pohybuje k cievam brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje mozgovú hypoxiu. Ortostatický kolaps sa často pozoruje u zdravých detí, dospievajúcich a mladých ľudí.

Silná forma dekompresnej choroby môže byť sprevádzaná kolapsom spojeným s akumuláciou plynu v pravej komore srdca.

Jednou z najbežnejších foriem je hemoragický kolaps. v prípade akútnej masívnej straty krvi (poranenie, vaskulárne poškodenie, vnútorné krvácanie v dôsledku pretrhnutia aneuryzmy cievy, arómia cievy v oblasti žalúdočných vredov atď.). Zhluk počas straty krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu krvného obehu. Rovnaký stav sa môže vyskytnúť v dôsledku hojných plazmových strát spôsobených popáleninami, poruchami vody a elektrolytom pri ťažkej hnačke, nezdravým vracaním, iracionálnym užívaním diuretík.

Pri srdcovom ochorení môže dôjsť k kolapsu. (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj pľúcna embólia. Akútna kardiovaskulárna nedostatočnosť, ktorá sa u týchto stavov vyvíja, je popísaná niektorými autormi nie ako kolaps, ale ako syndróm s nízkym vylučovaním, ktorých prejavy sú zvlášť charakteristické pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexné zrútenie. pozorované u pacientov s angínou alebo angina pectoris počas infarktu myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu v šoku, berúc do úvahy, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná javmi kolapsu.

Klinické prejavy

Klinický obraz pri zhroucení rôznych pôvodov je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps prudko vyvíja.

Vo všetkých formách kolapsu vedomia pacienta sa uloží, ale on bol ľahostajný k životnému prostrediu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a utlačovaných, závraty, poruchy videnia, hučanie v ušiach, smäd.

Koža sa stáva bledšia, sliznica pier, špička nosa, prsty a prsty nadobúdajú kyanotický odtieň.

Tkanivový turgor klesá, koža sa môže stať mramorom, obličej je bledý, pokrytý studeným, lepkavým potom. Jazyk suchý. Teplota tela je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chilliness.

Dýchanie je povrchné, zrýchlené, zriedka - pomalé. Napriek dyspnoe sa u pacientov nedochádza k udušeniu.

Pulz je malý, jemný, rýchly, menej často - pomalý, slabý nádych, často nepravidelný, niekedy ťažký alebo absentovaný na radiálnych tepnách. Krvný tlak sa zníži, niekedy klesne systolický krvný tlak na 70-60 mm Hg. Art. a ešte nižšie, v počiatočnom období kolapsu u jedincov s predchádzajúcou hypertenziou môže byť krvný tlak udržiavaný na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak je tiež znížený.

Povrchové žily poklesnú, rýchlosť krvného prietoku klesá, periférny a centrálny venózny tlak. V prítomnosti srdcového zlyhania pravého ventrikulárneho typu môže byť centrálny venózny tlak udržiavaný na normálnej úrovni alebo mierne znížený. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Zo strany srdca je hluchota tónov, arytmia (extrasystólia, atriálna fibrilácia atď.), Embryocardia.

Na EKG sú príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a ďalšie zmeny, ktoré majú druhoradý charakter a sú najčastejšie spôsobené poklesom žilového toku a súvisiacej centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčného a toxického poškodenia myokardu. Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu hemodynamickému narušeniu.

Oligúria, nauzea a vracanie (po pití), azotemia, zhrubnutie krvi, zvýšený obsah kyslíka v venóznej krvi v dôsledku posunu krvného obehu, metabolická acidóza sú takmer neustále pozorované.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a malých detí, kolaps je závažnejší) a dôležitosť emočných charakteristík pacienta atď. Relatívne mierny stupeň kolapsu sa niekedy nazýva stav kolapsu.

V závislosti od základnej choroby, ktorá spôsobila kolaps, klinický obraz môže získať niektoré špecifické vlastnosti.

Takže napríklad pri zrútení spôsobenom stratou krvi. namiesto útlaku neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje vzrušenie, potešenie sa často výrazne znižuje.

Javy kolapsu s toxickými léziami. peritonitída, akútna pankreatitída sú najčastejšie kombinované so známkami všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Ortostatický kolaps sa vyznačuje náhlym (často na pozadí blahobytu) a relatívne ľahkým prietokom. Okrem toho na zmiernenie ortostatického kolapsu, najmä u mladistvých a mladých mužov, je zvyčajne dostatočné poskytnúť odpočinok (v striktne horizontálnej polohe pacienta), otepľovanie a vdýchnutie amoniaku.

Infekčný kolaps sa objavuje častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; to nastane v rôznych časoch, napríklad u týfusu, zvyčajne 12-14 dní choroby, najmä počas náhleho poklesu teploty (2-4 ° C), častejšie ráno. Pacient je veľmi slabý, leží nehybne, apaticky, odpovedá na otázky pomaly, ticho; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár sa stáva bledým zemitým odtieňom, pery sú modrasté; obličejové rysy ostré, oči drez, rozšírené žiaci, studené končatiny, svaly uvoľnené.

Po prudkom znížení telesnej teploty čela, chrámov, niekedy celé telo je pokryté studeným, lepkavým potom. Teplota tela, meraná v podpazuší, je niekedy znížená na 35 ° C; gradient rektálnej a kožnej teploty sa zvyšuje. Časté, slabé pulzy, krvný tlak a diuréza sa znižujú.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratáciou. hypoxia. čo je komplikované pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračnou alkalózou a hypokaliémiou.

So stratou veľkého množstva vody s zvracajúcimi hmotami a výkalmi počas potravinových toxikinfekcií, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery, objemu extracelulárneho, vrátane intersticiálnych a intravaskulárnych kvapalín, klesá. Krv sa zahustí, jeho viskozita, hustota, index hematokritu, celkový obsah plazmatických bielkovín sa zvyšuje, objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Venózny tok a srdcový výkon sú znížené.

Podľa biomikroskopie spojoviek oka sa znižuje počet fungujúcich kapilár, v žilách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov sa vyskytujú arterio-venózne anastomózy, prietok krvi podobný kyvadlu a stas. s príznakmi agregácie krvných buniek. Pomer priemerov arteriolov a venulov je 1: 5. Pri infekčných chorobách trvá kolaps od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Pri prehĺbení zrútenia impulzu sa stáva vláknitá. Určenie krvného tlaku je takmer nemožné, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta je postupne zakryté, reakcia žiakov je pomalá, trasenie rúk a kŕče svalov tváre a rúk sú možné. Niekedy javy kolapsu rastú veľmi rýchlo; tvárové črty sú ostré, vedomie sa tmavne, žiaci sa rozširujú, reflexy zmiznú as rastúcim oslabením srdcovej činnosti sa objavuje agónia.

Smrť pri kolapsu nastáva v dôsledku:

  • vyčerpanie energetických zdrojov mozgu v dôsledku hypoxie tkaniva,
  • opojenie
  • metabolických porúch.

Veľká lekárska encyklopédia 1979

Čo je zhroucenie mitrálnej chlopne? Zbaliť ho..

Zlyhanie je špeciálnym klinickým prejavom akútneho zníženia krvného tlaku, život ohrozujúceho stavu, ktorý sa vyznačuje poklesom krvného tlaku a nízkym prívodom krvi najdôležitejším ľudským orgánom. Takýto stav človeka sa zvyčajne môže prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou, studenou končatinou. Táto choroba môže byť navyše interpretovaná trochu inak. Zhluk je tiež jednou z foriem akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým znížením srdcového výkonu a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu toku krvi do srdca, poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxie mozgu, ľudských tkanív a orgánov a zníženie metabolizmu. Pokiaľ ide o príčiny, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu, existuje veľa z nich. Medzi najčastejšie príčiny takého patologického stavu patria akútne srdcové a cievne ochorenia, ako je myokarditída, infarkt myokardu a mnoho ďalších, tiež akútna stratu krvi a straty plazmy, ťažká intoxikácia (v prípade akútnych infekčných ochorení, otravy ). Často sa táto choroba môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Jeho výskyt môže byť tiež spôsobený predávkovaním ganglioblokatorov, sympatolytik, neuroleptik. Keď hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch je tento patologický stav podobný zrúteniu rôznych typov a pôvodov. Je často sprevádzaný u pacientov so slabosťou, chladom, závratmi, poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na zhoršenie zraku, ako aj tinnitus. Okrem toho pokožka pacienta ostane bledá, tvár sa stáva horúcou, končatiny chladné, niekedy celé telo môže byť pokryté studeným potom.

Zbaliť nie je vtip. V tomto stave osoba dýcha rýchlejšie a plytšie. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsu má pacient pokles krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy vedomý, ale môže zle reagovať na okolie. Na svetlo žiakov pacienta reaguje slabšie a pomaly.

Zhroucenie je nepríjemný pocit v oblasti srdca s ostrými príznakmi. Ak sa pacient sťažuje na nerovnomerný a častý srdcový tep, horúčku, závraty, časté bolesti v hlave a nadmerné potenie, potom môže byť v tomto prípade kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin tohto ochorenia existujú tri typy akútneho zníženia krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a cievny kolaps.

Tá je sprevádzaná rozšírením periférnych ciev. Príčinou tejto formy kolapsu sú rôzne akútne infekčné ochorenia. Cievny kolaps sa môže vyskytnúť v prípadoch zápalu pľúc, sepsy, brušnej tyfózy a iných infekčných ochorení. Môže to spôsobiť nízky krvný tlak s intoxikáciou barbiturátom s použitím antihypertenzívnych liekov (ako vedľajší účinok v prípade precitlivenosti na liek) a ťažkých alergických reakcií. V každom prípade je potrebné ihneď konzultovať s lekárom a povinné vyšetrenie a liečbu.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Krv z nosa. Príčiny a prvá pomoc

Krv z nosa. Pravdepodobne každý človek v jeho živote sa stretol s takým nepríjemným javom. Tak prečo sa v skutočnosti nazálne krvácanie vyskytuje tak často, že ho niektorí ľudia často vnímajú ako celkom bežné problémy?

Prehľad liečiv pre cievniky

Krvné cievy sú nevyhnutnou súčasťou ľudského tela. Poskytujú nepretržitý pohyb krvi zo srdca do všetkých tkanív a vnútorných orgánov. Aby krv ľahko prekonala početné choroidné plexusy, udržiavajú nadmerný tlak.

Poruchy krvácania

Všeobecné informácie

Zrážanie (koagulačný systém) je enzým systém viacstupňový, ktorý pri aktivácii krvnej fibrinogén rozpustený v plazme podstupuje štiepenie po polymerizácii hranice peptidov a tvárnenie v cievach zrazenín fibrínu, zastavenie krvácania.

Diagnóza mozgovej gliózy - ohniská patológie, liečby a následkov

Glióza mozgu je proces spúšťaný v mozgovom tkanive ako reakcia na rôzne bunkové poškodenia.Na vyplnenie dutín v oblasti postihnutých buniek (neurónov) v tele sa produkujú gliové bunky, ktoré vykonávajú funkcie neurónov a chránia zdravé tkanivá pred poškodením.

MRI mozgu a jeho ciev

MRI mozgu a jeho ciev sú nevyhnutnými typmi vyšetrenia hlavy, jej kostných štruktúr, látok a cievnej siete, ktorá sa živí hlavným orgánom osoby zodpovednej za monitorovanie metabolických procesov celého organizmu.

Moderný prístup k liečbe krvných situácií vaginálneho inzulínu

Ľudské telo je vážny a vzájomne prepojený mechanizmus, ktorý reaguje prudko a rýchlo na akékoľvek zmeny pochádzajúce z vnútra i z vonkajšieho prostredia.