POMÁHAŤ PRAKTICKÉHO LEKÁRA Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Núdzové oddelenie MSCH č. 170, Korolev

Zo všetkých prípadov paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (NCT) je približne 90% recipročná atrioventrikulárna tachykardia (PABT). Recipročné znamená, vďaka mechanizmu návratu. Pre PABT existujú dve možnosti:
1. Recipročná AV - uzlová tachykardia, pri ktorej dochádza k cirkulácii impulzu ("opätovný vstup") do AV uzla a
2. RABT s účasťou ďalšej dráhy, v ktorej sa uskutočňuje anterográdne vedenie cez AV uzol, a retrográdnou cestou. Menej často sa v klinickej praxi vyskytuje paroxyzmálna predsieňová tachykardia v nie viac ako 10% prípadov, kde sa zdroj nachádza v predsieňovom myokarde.

Hlavným spôsobom diagnostiky paroxyzmálnych tachykardií je záznam EKG. Ak sú komplexy QRS počas tachykardie nezmenené (nie dilatačné) - supraventrikulárna tachykardia (obrázok 1). Ak sú komplexy QRS dilatované počas tachykardie, tachykardia môže byť buď supraventrikulárna (s blokovaním jeho zväzkov) alebo ventrikulárnou (obr. H). Známky ventrikulárnej tachykardie (VT) v týchto prípadoch sú prítomnosť AV disociácie a / alebo vedené (alebo "odvodňovacie") komplexy. Ak EKG nie je viditeľné AV-disociácia a držanie alebo odvodnenie komplexov, používať termín "tachykardia so širokým komorovým komplexov" (presne určiť lokalizáciu zdroja tachykardie je nemožné). Na objasnenie navrhovanej lokalizácie zdroja tachykardie s rozšírenými komplexmi boli vyvinuté ďalšie kritériá založené na posúdení šírky a tvaru komplexov QRS, avšak v naliehavých situáciách, ak zdroj arytmie nie je jasný, treba zvážiť komorovú tachykardiu. Ďalšie príznaky pri poskytovaní núdzovej starostlivosti nepoužívajú.

Obr. 1. Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia. Úľava pri intravenóznom podaní ATP.
A - EKG počas sínusového rytmu;
B - EKG počas paroxyzmie NZhT (p 1 - retrográdne zuby P). Závažná depresia segmentu ST v elektródech V3-V6;
B - Zníženie NZhT po intravenóznom podaní ATP (pozorujú sa časté ventrikulárne paramestrastoly a objavujú sa príznaky predčasného budenia komôr - obmedzené šípkami).

Liečba paroxyzmálnej tachykardie

V prípadoch výrazných hemodynamických porúch sprevádzaných klinickými príznakmi: prudký pokles krvného tlaku, srdcová astma a pľúcny edém, strata vedomia - je potrebná núdzová elektrická kardioverzia. Pri paroxyzmálnom NZhT je spravidla potrebný výtok 26-50 J (2-2,5 kV), pričom VT je asi 75 J. Pre anestéziu sa používa IV injekcia Relanium. Pri stabilnejšom stave je základom liečby použitie antiarytmických liekov. Interval medzi podávaním liekov je určený klinickou situáciou a odpoveďou na predchádzajúce terapeutické opatrenia.

Úľava paroxysmálneho PABT s použitím vagálnych účinkov. Najčastejšie používaným testom je Valsalva (namáhanie po inhalácii) a masáž karotickej tepny. Okrem týchto techník môžete použiť takzvaný potápací reflex - ponorenie tváre do studenej vody. Účinnosť vagálnych účinkov pri zastavení PABT dosahuje 50% (hlásenia o vyššej účinnosti potápacieho reflexu - až o 90%).

Pri absencii účinku vagálnych techník sú predpísané antiarytmické lieky. Najefektívnejšie sú na zavedení ATP alebo verapamilu (finoptín). Obnova sínusového rytmu sa pozoruje vo viac ako 90% prípadov, najmä po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je vzhľad pomerne nepríjemných subjektívnych pocitov: nedostatok vzduchu, návaly tváre, bolesti hlavy alebo pocit nevoľnosti. Tieto javy však rýchlo zmiznú - najneskôr 30 sekúnd. Účinnosť na zavedenie korábra alebo giluritmie (aymalín) je približne 80%, obzidan alebo novokainamid - asi 50%, digoxín - menej ako 50%.

Vzhľadom na vyššie uvedené, približná sekvencia podávania liekov na úľavu paroxyzmálneho RAVT môže byť reprezentovaná nasledovne:
1) verapamil (finoptin) - v / 5-10 mg alebo ATP - v / v 10 mg (veľmi rýchlo v 1-5 s);
2) novokinamid - v / v 1 g (alebo giluritmálny, rytmymeín);
3) amiodarón (kordarón) - v / v 300-460 mg.

Na úľavu paroxyzmálneho PABT je použitie stimulácie veľmi účinné (aj pomocou elektródy sondy vloženej do pažeráka).

Sekvencia zavedenia antiarytmických liekov na úľavu komorovej tachykardie:
1. lidokaín v / 100 mg;
2. novokinamid - v / v 1 g;
3. amiodarón (kordarón) - v / v 300 - 460 mg.

V prípade registrácie EKG tachykardie s dilatovanými ventrikulárnymi komplexmi, ak nie je možné určiť miesto zdroja arytmie, American Heart Association navrhuje nasledujúcu sekvenciu na podávanie antiarytmických liekov: lidokain - adenozín (ATP) - novainamid - amiodarón (cordarón).

Klinické príklady núdzovej liečby paroxyzmálnej tachykardie

1. Pacient N., 40 rokov, sa srdcové palpitácie vyskytujú v priebehu 8 rokov s frekvenciou približne raz za 1-2 mesiace. Počas záchvatov sa ECT zaznamenáva s frekvenciou 215 za minútu. (Obrázok 1B), sú predsieňové komplexy (p1) umiestnené za komorou a zreteľne viditeľné v olovom V1, (porovnajte s EKG počas sínusového rytmu). Diagnóza: paroxyzmálny NZhT, s najväčšou pravdepodobnosťou RAVT zahŕňajúci ďalšiu dráhu. Vo vedení V3-V6 výrazné horizontálne prehnutie segmentu ST je pozorované a dosiahne 4 mm. Treba zdôrazniť, že počas záchvatov PABT sa často zaznamenáva horizontálne alebo šikmé prehĺbenie segmentu ST (niekedy dosahujúceho 5 mm alebo viac), a to aj pri absencii ischémie myokardu.

Útok NZhT bol zastavený pri / po zavedení 10 mg ATP (obrázok 1B). V čase vzniku klepanie indikovanej skupiny ventrikulárne extrasystoly, a pred obnovenie sínusového rytmu na pôvodnú pozorovaných EKG známky predčasné komorové komplexy v štyroch (označené šípkami). Špecifikovaná diagnóza u pacienta N.: syndróm Wolff-Parkinson-White (latentný predčasný komorový vzrušenie), paroxyzmálna ortodromatická recipročná AV tachykardia.

Zavedenie ATP (rovnako ako zavedenie verapamilu) je často spojené s výskytom komorových extrasystolov. Okrem toho na pozadí účinku týchto dvoch liekov vykazujú pacienti s latentným syndrómom predčasného budenia komôr na EKG príznaky predčasnej depolarizácie: delta vlny, rozšírenie QRS komplexu a skrátenie PR-intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 rokov. Útoky srdca narušujú 5 rokov s frekvenciou asi raz za 2-3 mesiace. Obrázok 2 znázorňuje čas úľavy pri ataku po IV injekcii 10 mg ATP. Pozoruje sa prechodne vyslovená sínusová bradykardia (interval PP dosahuje 3 s), klzné komplexy a AV blokáda s pomerom 3: 1 a 2: 1. Pred obnovením sínusového rytmu sa zaznamenávajú dve predsieňové ozveny (označené šípkami).

V čase zadržania sa zaznamenávajú ťažké sínusové bradykardie, klzné komplexy, AV blokáda stupňa II s pomerom 3: 1 a 2: 1. Pred obnovou sínusového rytmu sa zaznamenali vzájomné kontrakcie predsieňového echa (označené šípkami pred kontrakciami ozveny, predĺženie PR-intervalu).

Ťažká sínusová bradykardia a AV blokáda štádia II-III sú často pozorované pri zatýkaní CNT s ATP, ale spravidla nespôsobujú značné hemodynamické poruchy a rýchlo vymiznú.

3. Pacientka K., vo veku 39 rokov, má srdcový záchvat približne rok, vyskytuje sa približne raz za mesiac, niekedy sa zastaví sama, v iných prípadoch bola zastavená IV podaním novainamínu alebo verapamilu. Pri EKG počas záchvatov sa tachykardia zaznamenáva so širokými komorovými komplexami s frekvenciou 210-250 za minútu. Komplexy QRS sa modifikujú podľa typu blokády ľavej nohy zväzku His, šírka komplexov je 0,13 s (obrázky 3 a 4). Pred tretím komplexom QRS v jednom priradení je zub P zaregistrovaný, t.j. existuje AV-disociácia. Takže tachykardia je komorová. Núdzový lekár však naznačil, že ide o supraventrikulárnu tachykardiu s tachy-dependentnou blokádou ľavého zväzku Jeho zväzku a uskutočnila terapeutické opatrenia podľa schémy nzht.

Počas testu Valsalva bolo zaznamenané krátke prerušenie tachykardie (obrázok 3B). Po intravenóznom podaní verapamilu sa pozoroval presne ten istý účinok ako pri manévre Valsalvy (obrázok 4A). Po intravenóznej injekcii 10 mg ATP sa zaznamenalo prerušenie tachykardie s výskytom sínusovej bradykardie a pokročilej AV blokády II stupňa, po ktorej nasledovala rýchla recidíva tachykardie (obrázok 4B). Intravenózne podanie 1 g prokaínamidu nemalo žiadny účinok. Útok bol zastavený pri / v zavedení cordarónu (450 mg).

V tomto prípade sa tachykardia podobá zriedkavému variantu paroxyzmálnej komorovej tachykardie opísanej Lermanom a spol. v roku 1986, ktorá je prerušená alebo zastavená vagovými technikami, verapamilom, adenozínom a beta-blokátormi.

Paroxysmálna tachykardia

Paroxyzmálna tachykardia je typ arytmie charakterizovaná srdcovým infarktom (paroxysmom) so srdcovou frekvenciou od 140 do 220 alebo vyššou za minútu spôsobenou ektopickými impulzmi, ktoré vedú k nahradeniu normálneho sínusového rytmu. Paroxysmy tachykardie majú náhly nábeh a koniec, rôzne trvanie a spravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulzy môžu byť generované v predsieni, atrioventrikulárnom spoji alebo komorách.

Paroxysmálna tachykardia

Paroxyzmálna tachykardia je typ arytmie charakterizovaná srdcovým infarktom (paroxysmom) so srdcovou frekvenciou od 140 do 220 alebo vyššou za minútu spôsobenou ektopickými impulzmi, ktoré vedú k nahradeniu normálneho sínusového rytmu. Paroxysmy tachykardie majú náhly nábeh a koniec, rôzne trvanie a spravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulzy môžu byť generované v predsieni, atrioventrikulárnom spoji alebo komorách.

Paroxyzmálna tachykardia je etiologicky a patogeneticky podobná extrasystole a niekoľko extrasystolov nasledujúcich po sebe sa považuje za krátky paroxizmus tachykardie. S paroxyzmálnou tachykardiou srdce funguje neekonomicky, krvný obeh je neúčinný, preto tachykardia paroxysmy, vyvíjajúce sa na pozadí kardiopatológie, vedú k zlyhaniu obehu. Paroxysmálna tachykardia v rôznych formách sa zistí u 20-30% pacientov s predĺženým EKG monitorovaním.

Klasifikácia paroxyzmálnej tachykardie

V mieste lokalizácie patologických impulzov sa izolujú predsiene, atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) a ventrikulárne formy paroxyzmálnej tachykardie. Predsieňové a atrioventrikulárne paroxyzmálne tachykardie sa zjednocujú v supraventrikulárnej (supraventrikulárnej) forme.

Z hľadiska charakteru sa vyskytujú akútne (paroxysmálne), neustále sa opakujúce (chronické) a kontinuálne opakujúce sa formy paroxyzmálnej tachykardie. Priebeh priebežnej recidivujúcej formy môže trvať niekoľko rokov, čo spôsobuje arytmogénnu dilatovanú kardiomyopatiu a obehové zlyhanie. Podľa mechanizmu vývoja rôznych recipročné (spojené s opätovného vstupu mechanizmu v sínusovom uzle), ektopická (alebo lobulárna), multifokálne (alebo multifokálne) tvoria paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardiu.

Mechanizmus vývoja paroxyzmálnej tachykardie vo väčšine prípadov je založený na opätovnom vstupe pulzu a kruhovom obehu excitácie (recipročný spätný mechanizmus). Menej často sa paroxyzmálna tachykardia vyvíja v dôsledku prítomnosti ektopického zamerania anomálneho automatizmu alebo zamerania spúšťovej aktivity po depolarizácii. Bez ohľadu na mechanizmus výskytu paroxyzmálnej tachykardie vždy predchádza vývoj bičíkov.

Príčiny paroxyzmálnej tachykardie

Podľa etiologických faktorov podobných paroxyzmálna tachykardia arytmia, sa supraventrikulárne forme je obvykle spôsobené zvýšením aktivácia sympatické časti nervového systému, a ventrikulárna - zápalové, nekrotických, degeneratívnych alebo sklerotických lézií srdcového svalu.

Vo ventrikulárnej forme paroxyzmálnej tachykardie je zameranie ektopického budenia umiestnené vo komorových častiach vodivého systému - jeho zväzok, jeho nohy a Purkinje vlákna. Vývoj komorovej tachykardie sa častejšie pozoruje u starších mužov s ochorením koronárnych artérií, infarktom myokardu, myokarditídou, hypertenziou a srdcovými chybami.

Dôležitým predpokladom pre vývoj paroxyzmálna tachykardia je prítomnosť prídavných dráh v myokardu pulzný prirodzenej povahy (Kent lúča medzi komôr i predsieňou, atrioventrikulárneho uzla pojazdu; Maheyma vlákna medzi komorami a atrioventrikulárneho uzla), alebo v dôsledku infarktu lézií (myokarditída, srdcové, kardiomyopatia). Ďalšie dráhy impulzu spôsobujú patologické excitácie obehu myokardu.

V niektorých prípadoch sa tzv. Pozdĺžna disociácia vyvíja v atrioventrikulárnom uzle, čo vedie k nekoordinovanému fungovaniu vlákien atrioventrikulárneho spojenia. Keď sú oddelenie jav pozdĺžna časť vodivého systému vlákien pracuje bez odchýlenia, druhý, protiľahlý, vykonáva budenie v opačnom (retrográdna) smeru a poskytuje základ pre kruhové cirkulácie impulzov v predsieňou a komôr potom retrográdna vlákien späť do átria.

V detstve a dospievaní sa niekedy vyskytuje idiopatická (esenciálna) paroxysmálna tachykardia, ktorej príčina nemožno spoľahlivo stanoviť. Základom neurogénnych foriem paroxyzmálnej tachykardie je vplyv psycho-emocionálnych faktorov a zvýšená sympatadrenálna aktivita na vývoj ektopických paroxyzmov.

Symptómy paroxyzmálnej tachykardie

Paroxysmus tachykardie má vždy náhle zreteľný začiatok a ten istý koniec, zatiaľ čo jeho trvanie sa môže meniť od niekoľkých dní až po niekoľko sekúnd.

Pacient cíti začiatok paroxyzmu ako tlak v oblasti srdca, ktorý sa mení na srdcový tep. Srdcová frekvencia pri paroxyzme dosahuje 140-220 alebo viac za minútu pri zachovaní správneho rytmu. Útok paroxyzmálnej tachykardie môže byť sprevádzaný závratmi, hlukom v hlave, pocitom zúženia srdca. Menej často sa vyskytujúce prechodné fokálne neurologické príznaky - afázia, hemiparéza. Priebeh paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie sa môže vyskytnúť s príznakmi autonómnej dysfunkcie: potenie, nauzea, flatulencia, mierna subfebrila. Po ukončení útoku sa polyúria zaznamenáva niekoľko hodín s veľkým množstvom ľahkého moču s nízkou hustotou (1,001-1,003).

Dlhý priebeh paroxyzmie tachykardie môže spôsobiť pokles krvného tlaku, rozvoj slabosti a mdloby. Tolerancia paroxyzmálnej tachykardie je horšia u pacientov s kardiopatológiou. Ventrikulárna tachykardia sa zvyčajne vyvíja na pozadí ochorenia srdca a má závažnejšiu prognózu.

Komplikácie paroxyzmálnej tachykardie

S ventrikulárnou formou paroxyzmálnej tachykardie s frekvenciou rytmu viac ako 180 úderov. za minútu môže vzniknúť komorová fibrilácia. Dlhodobý paroxysmus môže viesť k závažným komplikáciám: akútne zlyhanie srdca (kardiogénny šok a pľúcny edém). Zníženie množstva srdcového výdaja počas paroxyzmálnej tachykardie spôsobuje pokles koronárneho prívodu krvi a ischémie srdcového svalu (angína pektoris alebo infarkt myokardu). Priebeh paroxyzmálnej tachykardie vedie k progresii chronického srdcového zlyhania.

Diagnóza paroxyzmálnej tachykardie

Paroxysmálna tachykardia môže byť diagnostikovaná typickým záchvatom s náhlym začiatkom a koncom, ako aj údaje zo štúdia srdcovej frekvencie. Supraventrikulárne a ventrikulárne formy tachykardie sa líšia v stupni zvýšeného rytmu. Pri ventrikulárnej tachykardii srdcová frekvencia zvyčajne nepresiahne 180 úderov. za minútu a vzorky s excitáciou vagusového nervu poskytujú negatívne výsledky, zatiaľ čo pri supraventrikulárnej tachykardii dosahuje srdcová frekvencia 220 až 250 úderov. za minútu a paroxysm sa zastaví manévrom vagusu.

Keď sa zaznamená EKG počas útoku, určujú sa charakteristické zmeny tvaru a polarity P vlny, ako aj jeho umiestnenie vzhľadom na komorový QRS komplex, ktorý umožňuje rozlíšiť tvar paroxyzmálnej tachykardie. Pre predsieňovú formu je umiestnenie vlny P (pozitívne alebo negatívne) typické pred komplexom QRS. Pri paroxyzme, ktorá prebieha pri atrioventrikulárnom spojení, je zaznamenaný negatívny zub P umiestnený za komplexom QRS alebo zlúčenie s ním. Pre ventrikulárnu formu je charakteristická deformácia a rozšírenie komplexu QRS, ktorý sa podobá komorovým extrasystolom; je možné zaregistrovať pravidelnú, nezmenenú R vlnu.

V prípade záchvatu tachykardia nemožno opraviť pomocou EKG, sa uchyľujú k vykonávaniu denné monitorovanie EKG, záznam krátke epizódy paroxyzmálna tachykardia (3 až 5 komorové komplexy) subjektívne pociťovanej pacientom. V niektorých prípadoch sa pri paroxyzmálnej tachykardii zaznamenáva endokardiálny elektrokardiogram intrakardiálnou injekciou elektród. Ak chcete vylúčiť organickú patológiu, vykoná sa ultrazvuk srdca, MRI alebo MSCT srdca.

Liečba paroxyzmálnej tachykardie

Otázka taktiky liečby pacientov s paroxyzmálna tachykardia je riešený s ohľadom na formu arytmie (fibrilácia, atrioventrikulárny, ventrikulárna), jej etiológie, frekvencia a trvanie útokov, prítomnosť alebo neprítomnosť komplikácií počas záchvaty (srdca alebo kardiovaskulárne ochorenia).

Väčšina prípadov ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie si vyžaduje naliehavú hospitalizáciu. Výnimkou sú idiopatické varianty s benígnym priebehom a možnosť rýchlej úľavy zavedením špecifického antiarytmického lieku. Počas paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie sú pacienti hospitalizovaní na kardiologickom oddelení v prípade akútneho srdcového alebo kardiovaskulárneho zlyhania.

Plánovaná hospitalizácia pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou sa vykonáva s častými, 2-krát za mesiac, útokmi tachykardie na hĺbkové vyšetrenie, stanovením terapeutickej taktiky a indikáciami pre chirurgickú liečbu.

Výskyt záchvatu paroxyzmálnej tachykardie si vyžaduje okamžité opatrenia na mieste av prípade primárneho paroxyzmu alebo sprievodnej srdcovej patológie je potrebná súbežná výzva na poskytnutie núdzovej kardiologickej služby.

Na uvoľnenie tachykardického paroxysmu sa uchýlia k vagových manévroch, technikám, ktoré majú mechanický účinok na vagusový nerv. Vagus manévry zahŕňajú napínanie; Manéver Valsalvy (snažte sa prudko vydychovať nosnou medzerou a uzavretou ústnou dutinou); Ashnerov test (rovnomerný a mierny tlak na horný vnútorný roh očnej gule); Test Chermak-Gering (tlak na oblasť jednej alebo obidvoch karotických dutín v oblasti karotickej artérie); snaha vyvolať gag reflex podráždením koreňa jazyka; trenie so studenou vodou atď. Pomocou vagálnych manévrov je možné zastaviť len útoky supraventrikulárnych paroxyzmov tachykardie, ale nie vo všetkých prípadoch. Preto hlavným typom pomoci pri rozvoji paroxyzmálnej tachykardie je podávanie antiarytmických liekov.

Ako prvá pomoc je znázornené intravenózna univerzálny antiarytmiká účinné v akýchkoľvek foriem záchvatov: prokaínamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), chinidín ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pri dlhodobých paroxyzmách tachykardie, ktoré nie sú zastavené liekmi, sa uchýlia k terapii elektropulzou.

V budúcnosti pacienti s paroxyzmálnou tachykardiou podliehajú ambulantnému monitorovaniu kardiológa, ktorý určuje množstvo a plán predpísanej antiarytmickej liečby. Účel antiarytmickej liečby tachykardie proti relapse je určený frekvenciou a toleranciou útokov. Konanie konštantnej terapie proti relapsu je indikované u pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou, vyskytujúcimi sa dvakrát alebo viackrát mesačne a vyžadujúcich lekársku pomoc na ich úľavu; s vzácnejšími, ale dlhotrvajúcimi paroxyzmami, komplikovanými vývojom akútnej ľavokomorovej alebo kardiovaskulárnej poruchy. U pacientov s častými, krátkymi epizódami supraventrikulárnej tachykardie, ktoré sú zastavené sami alebo s vagálnymi manévrami, sú podozrenia na liečbu proti relapsu.

Dlhodobé preventívne ošetrenie paroxyzmálna tachykardiou vykonaných antiarytmiká (chinidín bisulfát, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodarón, verapamil a kol.), A srdcové glykozidy (digoxín, lanatozidom). Výber lieku a dávkovanie sa uskutočňuje pri elektrokardiografickej kontrole a kontrole zdravia pacienta.

Použitie β-adrenergných blokátorov na liečbu paroxyzmálnej tachykardie znižuje pravdepodobnosť, že sa komorová forma zmení na ventrikulárnu fibriláciu. Najefektívnejšie použitie beta-blokátorov v kombinácii s antiarytmickými látkami, ktoré umožňujú znížiť dávku každého lieku bez ovplyvnenia účinnosti liečby. Prevencia opakovaného výskytu supraventrikulárnych paroxyzmov tachykardie, ktorá znižuje frekvenciu, trvanie a závažnosť ich priebehu, sa dosahuje kontinuálnym orálnym podávaním srdcových glykozidov.

Chirurgická liečba sa využíva pri ťažkých prípadoch paroxyzmálnej tachykardie a neúčinnosti terapie proti relapsu. Ako chirurgická pomoc s záchvaty tachykardia aplikuje degradáciu (mechanické, elektrické, laserové, chemické, kryogénne) ďalšie spôsoby vzruchu alebo ektopické ohniska automacie, rádiofrekvenčná ablácia (RFA srdca), implantácia kardiostimulátora s naprogramovaných režimoch paru a "vzrušujúce" stimulácie alebo implantáciu elektrických defibrilátory.

Prognóza paroxyzmálnej tachykardie

Prognostické kritériá pre paroxyzmálnu tachykardiu sú jej forma, etiológia, trvanie záchvatov, prítomnosť alebo neprítomnosť komplikácií, stav kontraktility myokardu (ako pri ťažkých léziách srdcového svalu existuje vysoké riziko vzniku akútneho kardiovaskulárneho alebo srdcového zlyhania, fibrilácie).

Najpriaznivejšie downstream Essential supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia forma: väčšina pacientov nestrácajú schopnosť pracovať po mnoho rokov, zriedkavo pozorované prípady úplného spontánneho vyliečenia. Priebeh supraventrikulárnej tachykardie spôsobenej ochoreniami myokardu je do značnej miery určený tempom vývoja a účinnosťou liečby základnej choroby.

Najhoršie prognózou je sledovaný v komorovej forme paroxyzmálna tachykardia, ktorá sa vyvíja v kontexte infarktu patológie (akútny infarkt myokardu, veľké prechodné ischémia, recidivujúce myokarditídy, primárne kardiomyopatia, vážne srdcové dystrofiou, vzhľadom k ochoreniu srdca). Myokardiálne lézie prispievajú k transformácii paroxyzmálnej tachykardie v komorovej fibrilácii.

Pri absencii komplikácií je prežitie pacientov s ventrikulárnou tachykardiou roky a dokonca desaťročia. Úmrtia pri ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii sa zvyčajne vyskytujú u pacientov so srdcovými defektmi, ako aj u pacientov, ktorí predtým prekonali náhlu klinickú smrť a resuscitáciu. Zlepšuje priebeh paroxyzmálnej tachykardie, konštantnú terapiu proti relapsu a chirurgickú korekciu rytmu.

Prevencia paroxyzmálnej tachykardie

Opatrenia na prevenciu základnej formy paroxyzmálnej tachykardie, ako aj jej príčiny nie sú známe. Prevencia vývoja paroxyzmov tachykardie na pozadí kardiopatológie si vyžaduje prevenciu, včasnú diagnostiku a liečbu základnej choroby. V ktorá sa vyvinula paroxyzmálna tachykardia uvedené sekundárnej prevencii: vylúčenie provokujúcich faktorov (duševnej a fyzickej záťaži, alkoholu, fajčenie), užívajúci antiarytmiká sedatívne a anti-liekov, chirurgickej liečbe tachykardia.

Paroxysmálna tachykardia: príčiny, typy, paroxysmus a jeho prejavy, liečba

Spolu s extrasystolou sa paroxyzmálna tachykardia považuje za jeden z najčastejších typov srdcových arytmií. Je to až jedna tretina všetkých prípadov patológie spojených s nadmernou excitáciou myokardu.

Pri paroxyzmálnej tachykardii (PT) v srdci existujú lézie, ktoré vytvárajú nadmerný počet impulzov, čo spôsobuje, že sa príliš často znižuje. V tomto prípade je narušená systémová hemodynamika, samotné srdce trpí nedostatkom výživy, v dôsledku čoho sa zvyšuje nedostatočnosť krvného obehu.

Útoky PT sa zrazu vyskytujú bez zjavného dôvodu, ale snáď môžu byť ovplyvnené provokujúcimi okolnosťami, náhle prejdú a trvanie paroxyzmie, frekvencia srdcových tepien sa u rôznych pacientov líši. Normálny sínusový rytmus srdca v PT je nahradený tým, ktorý je "uložený" na neho ektopickým zameraním vzrušenia. Tieto môžu byť vytvorené v atrioventrikulárnom uzle, komorách, atriálnom myokarde.

Budúce impulzy z abnormálneho zaostrenia postupujú jeden po druhom, preto rytmus zostáva pravidelný, ale jeho frekvencia je ďaleko od normy. PT v jeho pôvode je veľmi blízky supraventrikulárnym predčasným úderom, a preto nasleduje po tom, čo extrasystoly z predsiení sú často identifikované s útokom paroxyzmálnej tachykardie, aj keď to trvá nie viac ako minútu.

Trvanie útoku (paroxysm) PT je veľmi variabilné - od niekoľkých sekúnd po mnoho hodín a dní. Je zrejmé, že najvýznamnejšie poruchy krvného toku sprevádzajú predĺžené arytmické záchvaty, ale liečba je potrebná pre všetkých pacientov, aj keď paroxyzmálna tachykardia je zriedkavá a nezdá sa príliš dlhá.

Príčiny a typy paroxyzmálnej tachykardie

PT je možné u mladých ľudí aj u starších ľudí. U starších pacientov je diagnostikovaná častejšie a príčinou je organická zmena, zatiaľ čo u mladých pacientov je arytmia častejšie funkčná.

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) forma paroxyzmálnej tachykardie (vrátane atriálnych a AV-uzlových typov) je zvyčajne spojená so zvýšenou sympatickou inervačnou aktivitou a často nie sú žiadne zrejmé štrukturálne zmeny v srdci.

Ventrikulárna paroxysmálna tachykardia je zvyčajne spôsobená organickými príčinami.

Typy paroxyzmálnej tachykardie a vizualizácia paroxyzmov na EKG

Vyvolávacie faktory paroxysmu PT uvažujú:

  • Silné vzrušenie, stresujúca situácia;
  • Hypotermia, vdychovanie príliš studeného vzduchu;
  • prejedanie;
  • Nadmerná fyzická námaha;
  • Rýchla chôdza

Príčiny paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie zahŕňajú silný stres a zhoršenú sympatickú inerváciu. Vzrušenie vyvoláva uvoľňovanie významného množstva adrenalínu a noradrenalínu nadobličkami, ktoré prispievajú k zvýšeniu kontrakcií srdca, ako aj zvyšujú citlivosť systému vedenia, vrátane ektopických ohniskov vzrušenia na pôsobenie hormónov a neurotransmiterov.

Účinky stresu a úzkosti možno vysledovať v prípadoch PT u rany a šokov v šoku, s neurasténiou a vegetatívno-vaskulárnou dystóniou. Mimochodom, približne tretina pacientov s autonómnou dysfunkciou sa stretáva s týmto typom arytmie, ktorá je funkčná v prírode.

V niektorých prípadoch, keď srdce nemá významné anatomické defekty, ktoré môžu spôsobiť arytmiu, PT je neodmysliteľnou súčasťou patológie žalúdka a čriev, biliárneho systému, membrány a obličiek.

Komorová forma PT je častejšie diagnostikovaná u starších mužov, ktorí majú zrejmé štrukturálne zmeny myokardu - zápal, skleróza, degenerácia, nekróza (infarkt). V tomto prípade je narušený správny priebeh nervového impulzu pozdĺž zväzku jeho, jeho nohy a menších vlákien, ktoré poskytujú myokard s excitačnými signálmi.

Priamou príčinou ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie môže byť:

  1. Koronárna choroba srdca - difúzna skleróza a jazva po infarkte;
  2. Infarkt myokardu - vyvoláva ventrikulárne PT u každého piateho pacienta;
  3. Zápal srdcového svalu;
  4. Arteriálna hypertenzia, najmä pri ťažkej hypertrofii myokardu s difúznou sklerózou;
  5. Ochorenie srdca;
  6. Myokardiálna dystrofia.

Medzi zriedkavejšie príčiny paroxyzmálnej tachykardie, tyreotoxikózy, alergických reakcií, zákrokov na srdci, katetrizácie jej dutín naznačujú, ale niektoré lieky majú osobitné miesto v patogenéze tejto arytmie. Takže intoxikácia srdcovými glykozidmi, ktoré sú často predpísané pacientom s chronickými ochoreniami srdca, môže spôsobiť závažné ataky tachykardie s vysokým rizikom smrti. Veľké dávky antiarytmických liekov (napr. Novocinamid) môžu tiež spôsobiť PT. Mechanizmus drogovej arytmie sa považuje za metabolickú poruchu draslíka vo vnútri aj mimo kardiomyocytov.

Patogenéza PT sa naďalej skúma, ale s najväčšou pravdepodobnosťou je založená na dvoch mechanizmoch: vytvorení dodatočného zdroja impulzov a dráh a cirkulácie obehu impulzov v prítomnosti mechanickej prekážky excitačnej vlny.

V ektopickom mechanizme patologické zameranie excitácie predpokladá funkciu hlavného kardiostimulátora a dodáva miocardiu príliš veľký potenciál. V iných prípadoch dochádza k cirkulácii excitačnej vlny druhom opätovného vstupu, čo je obzvlášť zrejmé, keď sa vytvára organická prekážka impulzov vo forme oblastí kardiosklerózy alebo nekrózy.

Základom PT z hľadiska biochémie je rozdiel v metabolizme elektrolytov medzi zdravými oblasťami srdcového svalu a postihnutou jazvou, infarktom, zápalovým procesom.

Klasifikácia paroxyzmálnej tachykardie

Moderná klasifikácia PT zohľadňuje mechanizmus jeho vzhľadu, zdroj a vlastnosti toku.

Supraventrikulárna forma spája predsieňovú a atrioventrikulárnu (AV-uzlovú) tachykardiu, keď zdroj abnormálneho rytmu leží mimo myokardu a komorového systému srdca. Tento variant PT sa vyskytuje najčastejšie a je sprevádzaný pravidelnou, ale veľmi častou kontrakciou srdca.

V predsieňovej forme PT sa impulzy sťahujú pozdĺž ciest k ventrikulárnemu myokardu a pri atrioventrikulárnej (AV) ceste do komôr a retrográdne sa vrátia do predsiení a spôsobia ich kontrakciu.

Paroxysmálna ventrikulárna tachykardia je spojená s organickými príčinami, zatiaľ čo komory sa svojím vlastným nadmerným rytmom zužujú a predsiení sú vystavené pôsobeniu sínusového uzla a majú frekvenciu kontrakcií dva až trikrát menšiu ako komorová.

V závislosti od priebehu PT je akútna vo forme paroxysmov, chronických s periodickými záchvatmi a neustále sa opakujúcich. Druhá forma môže nastať dlhé roky, čo vedie k rozšírenej kardiomyopatii a ťažkému zlyhaniu obehu.

Zvláštnosti patogenézy umožňujú izolovať vzájomnú formu paroxyzmálnej tachykardie, keď dochádza k "opätovnému vstupu" impulzu do sínusového uzla, mimoriadne pri vytváraní dodatočného zdroja impulzov a multifokálnych, ak existuje niekoľko zdrojov excitácie myokardu.

Manifestácia paroxyzmálnej tachykardie

Paroxysmálna tachykardia nastáva náhle, pravdepodobne pod vplyvom provokačných faktorov alebo úplného blahobytu. Pacient si všimne jasný čas na začiatku paroxyzmie a cíti jeho dokončenie. Začiatok útoku je indikovaný tlakom v oblasti srdca, po ktorom nasleduje záchvat intenzívneho srdcového tepu s rôznou dĺžkou trvania.

Symptómy paroxyzmálneho tachykardického záchvatu:

  • Závraty, mdloby s predĺženým paroxyzmom;
  • Slabosť, hluk v hlave;
  • Dýchavičnosť;
  • Znepokojujúci pocit v srdci;
  • Neurologické prejavy - porucha reči, citlivosť, paréza;
  • Vegetatívne poruchy - potenie, nevoľnosť, brušná distenzia, mierne zvýšenie teploty, nadmerné vylučovanie moču.

Závažnosť symptómov je vyššia u pacientov s poškodením myokardu. Majú tiež závažnejšiu prognózu ochorenia.

Arytmia zvyčajne začína s hmatateľným rytmom v srdci spojeným s extrasystolom, po ktorom nasleduje ťažká tachykardia až do 200 alebo viac kontrakcií za minútu. Srdcový nepríjemný pocit a malý tlkot srdca sú menej časté ako klinika jasného tachykardického paroxysmu.

Vzhľadom na úlohu autonómnych porúch je ľahké vysvetliť ďalšie príznaky paroxyzmálnej tachykardie. V zriedkavých prípadoch predchádza arytmia aura - hlava sa začína otáčať, hluk v ušiach, srdce stláča. Vo všetkých prípadoch PT sa na začiatku útoku vyskytuje časté a hojné močenie, ale počas prvých hodín sa normalizuje výstup moču. Rovnaký príznak je typický pre koniec PT a je spojený s uvoľnením svalov močového mechúra.

U mnohých pacientov s dlhodobými záchvatmi PT sa teplota zvyšuje na 38-39 stupňov, v krvi sa zvyšuje leukocytóza. Horúčka je tiež spojená s vegetatívnou dysfunkciou a príčinou leukocytózy je prerozdelenie krvi v podmienkach nedostatočnej hemodynamiky.

Keďže srdce je nedostatočné v tachykardii, v tepnách veľkého kruhu nie je dostatok krvi, ako je bolesť srdca spojená s jeho ischémiou, porucha krvného toku v mozgu - závrat, triaška rúk a nôh, kŕče a poškodenie nervového tkaniva je obmedzené prejavom a pohybom, parizia sa vyvíja. Medzitým sú ťažké neurologické prejavy pomerne zriedkavé.

Po ukončení útoku pacient trpí značnou úľavou, ľahko sa dýcha a rýchly tlkot srdca je zastavený tlakom alebo pocitom vyblednutia v hrudníku.

  • Atriálne formy paroxyzmálnej tachykardie sú sprevádzané rytmickým pulzom, zvyčajne zo 160 kontrakcií za minútu.
  • Ventrikulárna paroxysmálna tachykardia sa prejavuje menej zriedkavými skratkami (140-160), s určitou nepravidelnosťou pulzu.

Počas paroxysmálneho PT sa zvrat pacientov mení: bledosť je charakteristická, dýchanie sa stáva časté, objavuje sa úzkosť, možno výrazné psychomotorické agitovanosti, cervikálne žily bobtnajú a pulzujú včas so srdcovým rytmom. Pokúšanie vypočítať impulz môže byť z dôvodu nadmernej frekvencie ťažké, je slabé.

Z dôvodu nedostatočného srdcového výkonu sa zníži systolický tlak, zatiaľ čo diastolický tlak môže zostať nezmenený alebo mierne znížený. Ťažká hypotenzia a dokonca aj kolaps sprevádzajú prípady PT u pacientov s výraznými štrukturálnymi zmenami srdca (defekty, jazvy, veľké ohniskové infarkty atď.).

V symptomatológii môže byť atriálna paroxyzmálna tachykardia odlišná od ventrikulárnej odrody. Pretože vegetačná dysfunkcia má rozhodujúci význam pri vzniku predsieňového PT, prejavia sa vždy príznaky vegetatívnych porúch (polyúria pred a po napadnutí, potenie atď.). Komorová forma zvyčajne nemá tieto znaky.

Hlavným rizikom a komplikáciou PT syndrómu je srdcové zlyhanie, ktoré sa zvyšuje s trvaním tachykardie. Vyskytuje sa preto, že myokard je prepracovaný, jeho dutiny nie sú úplne vyprázdnené, dochádza k akumulácii metabolických produktov a opuchu srdcového svalu. Nedostatočné vyprázdnenie predsiení vedie k stagnácii krvi v pľúcnom kruhu a malá náplň krvi komôr, ktorá sa s veľkou frekvenciou kontrahuje, vedie k zníženiu uvoľnenia do systémového obehu.

Komplikáciou PT môže byť tromboembolizmus. Pretekanie predsieňovej krvi, poškodená hemodynamika prispievajú k trombóze v predsieňových ušiach. Keď sa rytmus obnoví, tieto konvulzie vypadnú a padajú do tepien veľkého kruhu, čo vyvoláva srdcové infarkty v iných orgánoch.

Diagnóza a liečba paroxyzmálnej tachykardie

Podozrenie na paroxyzmálnu tachykardiu možno charakterizovať charakteristikami príznakov - náhlym nábehom arytmie, charakteristickým návalom srdca a rýchlym pulzom. Pri počúvaní srdca sa zistí ťažká tachykardia, tóny sú čistejšie, prvá sa tlieska a druhá sa oslabuje. Meranie tlaku indikuje hypotenziu alebo len zníženie systolického tlaku.

Diagnostiku môžete potvrdiť pomocou elektrokardiografie. Na EKG existujú určité rozdiely v supraventrikulárnych a ventrikulárnych formách patológie.

  • Ak patologické impulzy pochádzajú z lézií v predsieňach, potom sa na EKG zaznamená P-vlna pred ventrikulárnym komplexom.

predsieňovej tachykardie na EKG

  • V prípade, že impulzy sú generované AV pripojením, bude vlna P negatívna a bude umiestnená buď po QRS komplexe, alebo sa s ňou spojí.

AV-uzlovú tachykardiu na EKG

  • Pri typickom ventrikulárnom PT dochádza k rozšíreniu a deformácii komplexu QRS, ktorý sa podobá extrasystolom vychádzajúcim z ventrikulárneho myokardu.

EKG ventrikulárna tachykardia

Ak sa PT prejaví v krátkych epizódach (niekoľko komplexov QRS), potom môže byť ťažké zachytiť ho na normálnom EKG, preto sa vykonáva denné monitorovanie.

Na objasnenie príčin PT, najmä u starších pacientov s pravdepodobným organickým ochorením srdca, sú zobrazené ultrazvuk, zobrazovanie magnetickou rezonanciou, MSCT.

Taktika liečby paroxyzmálnej tachykardie závisí od charakteristík priebehu, typu, trvania patológie, povahy komplikácií.

Pri atriálnej a nodulárnej paroxyzmálnej tachykardii je hospitalizácia indikovaná v prípade zvýšenia príznakov srdcového zlyhania, zatiaľ čo komorová odroda vždy vyžaduje núdzovú starostlivosť a núdzovú prepravu do nemocnice. Pacienti sú bežne hospitalizovaní počas interikálneho obdobia s častými paroxyzmami viac ako dvakrát mesačne.

Pred príchodom sanitnej brigády môžu príbuzní alebo blízki zmierniť tento stav. Na začiatku útoku by pacient mal sedieť pohodlnejšie, golier by mal byť uvoľnený, čerstvý vzduch by mal byť zabezpečený a pre bolesť v srdci, mnohí pacienti si nitroglycerín sami.

Núdzová starostlivosť pre paroxysm zahŕňa:

  1. Vagusové testy;
  2. Elektrická kardioverzia;
  3. Liečba liečiv.

Kardioverzia je indikovaná ako pre supraventrikulárne, tak ventrikulárne PT, sprevádzané kolapsom, pľúcnym edémom a akútnou koronárnou insuficienciou. V prvom prípade je dostatočné vyčerpať až 50 J, v druhom prípade 75 J Seduxen je zavedený na účely anestézie. S recipročným PT je možné obnovenie rytmu pomocou transesofageálnej stimulácie.

Vagálne testy sa používajú na zmiernenie záchvatov atriálneho PT, ktoré sú spojené s autonómnou inerváciou, s ventrikulárnou tachykardiou, tieto testy nemajú účinok. Patria medzi ne:

  • namáhania;
  • Manéver Valsalvy je intenzívny výdych, v ktorom sa nos a ústa musia uzavrieť;
  • Ashnerov test - tlak na očné bulvy;
  • Vzorka Chermak-Gering - tlak na karotidovú artériu mediálne od sternokleidomastoidového svalu;
  • Podráždenie koreňa jazyka pred gag reflexom;
  • Nalievanie studenej vody na tvár.

Vagalové testy sú zamerané na stimuláciu vagus nervu, čo prispieva k zníženiu srdcového rytmu. Majú pomocnú povahu, sú prístupné samotnými pacientmi a ich príbuznými v očakávaní príchodu ambulancie, ale nie vždy eliminujú arytmiu, preto podávanie liekov je predpokladom liečby paroxyzmálneho PT.

Vzorky sa vykonávajú len do obnovenia rytmu, inak sa vytvoria podmienky pre bradykardiu a zastavenie srdca. Masáž karotického sínusu je kontraindikovaná u starších pacientov s diagnostikovanou aterosklerózou karotických artérií.

Najúčinnejšie antiarytmické lieky na supraventrikulárnu paroxyzmálnu tachykardiu sa uvažujú (v zostupnom poradí účinnosti):

ATP a verapamil obnovujú rytmus u takmer všetkých pacientov. Nevýhodou ATP sú nepríjemné subjektívne pocity - sčervenanie tváre, nauzea, bolesti hlavy, ale tieto príznaky doslova vymiznú za pol minúty po injekcii. Účinnosť kordarónu dosahuje 80% a novokinamid obnovuje rytmus u približne polovice pacientov.

Keď komorová PT liečba začína zavedením lidokaínu, potom - Novoceamin a Cordarone. Všetky lieky sa používajú len intravenózne. Ak počas EKG nie je možné presne lokalizovať ektopické zameranie, odporúča sa nasledovná sekvencia antiarytmických liekov: lidokaín, ATP, novokainamid, cordarón.

Po zastavení pacientových záchvatov je pacient umiestnený pod dohľadom kardiológa v mieste bydliska, ktorý na základe frekvencie paroxyzmov, ich trvania a stupňa hemodynamických porúch určuje potrebu liečby proti relapsu.

Ak sa arytmia vyskytuje dvakrát mesačne alebo častejšie alebo ak sú záchvaty zriedkavé, ale predĺžené, s príznakmi srdcového zlyhania, potom sa liečba v interiktálnom období považuje za nevyhnutnosť. Na dlhodobé liečenie paroxyzmálnej tachykardie proti relapse použite:

Na prevenciu fibrilácie komôr, ktorá môže komplikovať ataku PT, sú predpísané beta-blokátory (metoprolol, anaprilín). Ďalší účinok beta-blokátorov môže znížiť dávku iných antiarytmických liekov.

Chirurgická liečba sa používa na PT, ak konzervatívna terapia nevedie k obnoveniu správneho rytmu. Ako operácia sa vykonáva rádiofrekvenčná ablácia zameraná na elimináciu abnormálnych ciest a ektopických zón generovania impulzov. Okrem toho môžu byť ektopické ohniská vystavené zničeniu s využitím fyzickej energie (laser, elektrický prúd, účinok nízkej teploty). V niektorých prípadoch sa zobrazuje implantácia kardiostimulátora.

Pacienti so stanovenou diagnózou PT by mali venovať pozornosť prevencii paroxyzmálnych arytmií.

Prevencia úrazov PT spočíva v užívaní sedatív, vyhýbania sa stresu a úzkosti, okrem fajčenia tabaku, zneužívania alkoholu, pravidelného užívania antiarytmických liekov, ak boli niektoré predpisované.

Prognóza PT závisí od jeho typu a príčinnej choroby.

Najpriaznivejšia prognóza je pre ľudí s idiopatickou atriálnou paroxyzmálnou tachykardiou, ktorí dokázali pracovať dlhé roky av zriedkavých prípadoch je možné aj spontánne vymiznutie arytmie.

Ak je supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia spôsobená ochorením myokardu, prognóza bude závisieť od rýchlosti jej progresie a odpovede na liečbu.

Najzávažnejšia prognóza sa pozoruje pri ventrikulárnych tachykardiach, ku ktorým došlo na pozadí zmien srdcového svalu - infarktu, zápalu, myokardiálnej dystrofie, dekompenzovanej srdcovej choroby atď. Štrukturálne zmeny myokardu u týchto pacientov spôsobujú zvýšené riziko PT v fibrilácii komôr.

Vo všeobecnosti, ak neexistujú žiadne komplikácie, pacienti s komorovým PT žijú roky a desaťročia a dĺžka života umožňuje zvýšiť pravidelné používanie antiarytmických liekov na prevenciu relapsu. Smrť sa zvyčajne vyskytuje na pozadí paroxyzmálnej tachykardie u pacientov s ťažkými poruchami, akútnym infarktom (pravdepodobnosť fibrilácie komôr je veľmi vysoká), ako aj u tých, ktorí už zaznamenali klinickú smrť a súvisiacu kardiopulmonálnu resuscitáciu.

Liečivo, ktoré je vybrané na úľavu paroxyzmálnej komorovej tachykardie

Antiarytmické lieky: zoznam a charakteristiky

Takmer všetci pacienti kardiológa nejako narazili na rôzne typy arytmií. Moderný farmakologický priemysel ponúka množstvo antiarytmík, ktorých charakteristiky a klasifikácia sú popísané v tomto článku.

Antiarytmické lieky sú rozdelené do štyroch hlavných tried. Trieda I je ďalej rozdelená do 3 podtried. Základom tejto klasifikácie je účinok liekov na elektrofyziologické vlastnosti srdca, to znamená na schopnosť buniek produkovať a riadiť elektrické signály. Prípravy každej triedy pôsobia na ich "miesta použitia", preto ich účinnosť pri rôznych arytmiách je odlišná.

V stene buniek myokardu a srdcového vodivého systému existuje veľké množstvo iónových kanálov. Prostredníctvom nich je pohyb iónov draslíka, sodíka, chlóru a ďalších vo vnútri bunky a mimo nej. Pohyb nabitých častíc tvorí akčný potenciál, to znamená elektrický signál. Účinok antiarytmických liekov je založený na blokáde určitých iónových kanálov. Výsledkom je zastavenie toku iónov a potlačenie vývoja patologických impulzov spôsobujúcich arytmiu.

Klasifikácia antiarytmických liekov:

  • Trieda I - blokátory rýchlych sodíkových kanálov:

1. IA - chinidín, prokaínamid, disopyramid, giluritm;
2. IB - lidokaín, pyromecain, trimekán, tokainid, meksiletin, difenín, aprindín;
3. IC - etatsizín, etmozín, Bonnecor, propafenón (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinín, indekaín.

  • Trieda II - beta-blokátory (propranolol, metoprolol, acebutolol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
  • Trieda III - blokátory draslíkových kanálov (amiodarón, bretily tosylát, sotalol).
  • Trieda IV - pomalé blokátory kalciových kanálov (verapamil).
  • Ďalšie antiarytmické lieky (adenozín trifosfát sodný, chlorid draselný, síran horečnatý, glykozidy srdca).

Rýchle blokátory sodíkových kanálov

Tieto lieky blokujú sodíkové iónové kanály a zastavujú tok sodíka do bunky. To vedie k pomalšiemu prechodu excitačnej vlny cez myokard. V dôsledku toho zmiznú podmienky rýchleho obehu patologických signálov v srdci a arytmia sa zastaví.

Lieky triedy I.

Lieky triedy I sú predpísané na predčasné poruchy supraventrikulárnych a komorových, ako aj na obnovenie sínusového rytmu počas atriálnej fibrilácie (fibrilácia predsiení) a na prevenciu opakovaných záchvatov. Sú indikované na liečbu a prevenciu supraventrikulárnych a ventrikulárnych tachykardií.
Najčastejšie z tejto podtriedy používajte chinidín a novokinamid.

chinidín

Chinidín sa používa pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii a paroxyzmálnej atriálnej fibrilácii na obnovenie sínusového rytmu. On je menovaný častejšie v tabletkách. Z vedľajších účinkov možno zaznamenať poruchy trávenia (nevoľnosť, vracanie, hnačka), bolesť hlavy. Používanie tohto lieku môže pomôcť znížiť počet krvných doštičiek. Chinidín môže spôsobiť zníženie kontraktility myokardu a pomalšiu intrakardiálnu vodivosť.

Najnebezpečnejším vedľajším účinkom je vývoj špeciálnej formy ventrikulárnej tachykardie. Môže to byť príčinou náhlej smrti pacienta. Preto sa má liečba chinidínom vykonávať pod dohľadom lekára as kontrolou elektrokardiogramu.

Chinidín je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej blokáde, trombocytopénii, intoxikácii srdcovými glykozidmi, zlyhaniu srdca, arteriálnej hypotenzii, tehotenstve.

novokainamid

Táto droga sa používa z rovnakých dôvodov ako chinidín. Často sa podáva intravenózne na zmiernenie paroxyzmie fibrilácie predsiení. Pri intravenóznom podaní lieku môže krvný tlak dramaticky poklesnúť, preto sa roztok injektuje veľmi pomaly.

Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú nevoľnosť a zvracanie, kolaps, zmeny krvi, poruchu funkcie nervového systému (bolesť hlavy, závrat a niekedy aj zmätenosť). Pri konštantnom používaní môže vzniknúť syndróm podobný lupusu (artritída, séritóza, horúčka). Pravdepodobne vznik mikrobiálnej infekcie v ústach, sprevádzaný krvácaním ďasien a pomalým hojením vredov a rán. Novokainamid môže spôsobiť alergickú reakciu, ktorej prvým znakom je svalová slabosť po zavedení lieku.

Liek je kontraindikovaný na pozadí atrioventrikulárneho bloku s ťažkým zlyhaním srdca alebo obličiek. Nemal by sa používať na kardiogénny šok a arteriálnu hypotenziu.

Lieky triedy IV

Tieto lieky majú malý vplyv na sínusový uzol, atria a atrioventrikulárne spojenie, takže sú neúčinné pri supraventrikulárnych arytmiách. Lieky triedy IV sa používajú na liečbu ventrikulárnych arytmií (extrasystol, paroxysmálnu tachykardiu), ako aj na liečbu arytmií spôsobených intoxikáciou glykozidmi (predávkovanie srdcových glykozidov).

Najčastejšie používanou drogou tejto triedy je lidokaín. Podáva sa intravenózne na liečbu závažných ventrikulárnych arytmií, vrátane akútneho infarktu myokardu.

Lidokaín môže spôsobiť poruchu funkcie nervového systému, ktorá sa prejavuje kŕčmi, závratmi, poruchou videnia a reči, poruchou vedomia. Zavedením veľkých dávok môže znížiť kontraktilitu srdca, pomalý rytmus alebo arytmia. Pravdepodobne vývoj alergických reakcií (kožné lézie, žihľavka, angioedém, pruritus).

Použitie lidokaínu je kontraindikované pri syndróme chorého sínusového atrioventrikulárneho bloku. Nie je indikovaný na závažné supraventrikulárne arytmie kvôli riziku fibrilácie predsiení.

Lieky triedy IC

Tieto lieky predlžujú intrakardiálne vedenie, najmä v systéme His-Purkinje. Tieto fondy majú výrazný arytmogénny účinok, takže ich použitie je v súčasnosti obmedzené. Z liekov tejto triedy sa používa hlavne ritmonorm (propafenón).

Tento liek sa používa na liečbu ventrikulárnych a supraventrikulárnych arytmií, vrátane syndrómu Wolff-Parkinson-White. Vzhľadom na riziko arytmogénneho účinku sa liek má používať pod dohľadom lekára.

Okrem arytmií môže liek spôsobiť zhoršenie kontraktility srdca a progresiu srdcového zlyhania. Pravdepodobne nauzea, vracanie, kovová chuť v ústach. Závraty, rozmazané videnie, depresia, nespavosť, zmeny krvného testu sú možné.

Beta blokátory

S nárastom tónu sympatického nervového systému (napríklad stres, autonómne poruchy, hypertenzia, koronárne srdcové ochorenie) sa veľké množstvo katecholamínov, najmä adrenalínu, uvoľní do krvi. Tieto látky stimulujú beta-adrenoreceptory myokardu, čo vedie k elektrickej nestabilite srdca ak vzniku arytmií. Hlavným mechanizmom účinku beta-blokátorov je zabrániť nadmernej stimulácii týchto receptorov. Tieto lieky tak chránia myokard.

Okrem toho beta-blokátory znižujú automatizmus a excitabilitu buniek, ktoré tvoria vodivý systém. Preto pod ich vplyvom spomaľuje srdcovú frekvenciu.

Spomalením atrioventrikulárneho vedenia betablokátory znižujú rýchlosť kontrakcií srdca počas atriálnej fibrilácie.

Betablokátory sa používajú na liečbu predsieňovej fibrilácie a predsieňového fluttera, ako aj na zmiernenie a prevenciu supraventrikulárnych arytmií. Pomáhajú zvládnuť sínusovú tachykardiu.

Ventrikulárne arytmie sú menej prístupné liečbe týmito liekmi okrem prípadov, ktoré sú jasne spojené s prebytkom katecholamínov v krvi.

Najčastejšie sa anaprilín (propranolol) a metoprolol používajú na liečbu porúch rytmu.
Vedľajšie účinky týchto liekov zahŕňajú zníženie kontraktility myokardu, spomalenie pulzu, rozvoj atrioventrikulárneho bloku. Tieto lieky môžu spôsobiť zhoršenie periférneho krvného toku, ochladenie končatín.

Použitie propranololu vedie k zhoršeniu bronchiálnej priechodnosti, čo je dôležité pre pacientov s bronchiálnou astmou. V metoprolole je táto vlastnosť menej výrazná. Beta-blokátory sú schopné zhoršiť diabetes mellitus, čo vedie k zvýšeniu hladín glukózy v krvi (najmä propranololu).
Tieto lieky tiež ovplyvňujú nervový systém. Môžu spôsobiť závraty, ospalosť, poruchy pamäti a depresiu. Okrem toho menia neuromuskulárne vedenie, čo spôsobuje slabosť, únavu, zníženú svalovú silu.

Niekedy po užití beta-blokátorov sa zaznamenajú kožné reakcie (vyrážka, svrbenie, alopécia) a zmeny v krvi (agranulocytóza, trombocytopénia). Prijatie týchto liekov u niektorých mužov vedie k rozvoju erektilnej dysfunkcie.

Malo by sa pamätať na možnosť stiahnutia beta-blokátorov. Vyjadruje sa vo forme anginóznych záchvatov, ventrikulárnych arytmií, zvýšeného krvného tlaku, zvýšenej srdcovej frekvencie, zníženej tolerancie na cvičenia. Zrušenie týchto liekov by preto malo byť pomaly v priebehu dvoch týždňov.

Beta-blokátory sú kontraindikované pri akútnom srdcovom zlyhaní (pľúcny edém, kardiogénny šok), ako aj pri ťažkých formách chronického srdcového zlyhania. Nemôžete ich použiť pri bronchiálnej astme a diabetes mellitus závislom od inzulínu.

Kontraindikácie sú aj sínusová bradykardia, atrioventrikulárny blokový stupeň II, pokles systolického krvného tlaku pod 100 mm Hg. Art.

Blokátory draslíkových kanálov

Tieto prostriedky blokujú draslíkové kanály a spomaľujú elektrické procesy v bunkách srdca. Najčastejšie používanou liečbou v tejto skupine je amiodarón (cordarón). Okrem blokovania draslíkových kanálov pôsobí na adrenergné a M-cholinergné receptory, inhibuje väzbu hormónu štítnej žľazy na zodpovedajúci receptor.

Cordarone sa pomaly akumuluje v tkanivách a tiež sa z nich pomaly uvoľňuje. Maximálny účinok sa dosiahne až po 2 až 3 týždňoch od začiatku liečby. Po prerušení liečby pretrváva aj antiarytmický účinok kordarónu najmenej 5 dní.

Cordarone sa používa na prevenciu a liečbu supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení a porúch rytmu v prítomnosti syndrómu Wolf-Parkinson-White. Používa sa na prevenciu život ohrozujúcich ventrikulárnych arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho môže byť cordarón použitý s konštantnou fibriláciou predsiení na zníženie srdcovej frekvencie.

Pri dlhodobom používaní lieku sa môže vyvinúť intersticiálna fibróza pľúc, fotosenzitivita, zmeny farby kože (je možné farbenie vo fialovej farbe). Funkcia štítnej žľazy sa môže meniť, takže pri liečbe týmto liekom je potrebné kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy. Niekedy sa vyskytujú poruchy videnia, bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti, parestézia, ataxia.

Cordarone môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, pomalé intracardiálne vedenie, ako aj nevoľnosť, zvracanie a zápchu. Arytmogénny účinok sa vyskytuje u 2 až 5% pacientov užívajúcich tento liek. Cordarone má embryotoxicitu.

Toto liečivo nie je predpísané na počiatočnú bradykardiu, intrakardiálne poruchy vedenia, predĺženie Q-T intervalu. Nie je indikovaný na arteriálnu hypotenziu, bronchiálnu astmu, ochorenie štítnej žľazy, tehotenstvo. Pri kombinácii kordarónu so srdcovými glykozidmi sa dávka lieku musí znížiť o polovicu.

Pomalé blokátory kalciového kanála

Tieto nástroje blokujú pomalý tok vápnika, znižujú automatizmus sínusového uzla a potláčajú ektopické ložiská v predsieňach. Hlavným predstaviteľom tejto skupiny je verapamil.

Verapamil je predpísaný na zmiernenie a prevenciu paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie, pri liečbe supraventrikulárnych extrasystolov, ako aj na zníženie frekvencie komorových kontrakcií počas atriálnej fibrilácie a predsieňového flutteru. Pri ventrikulárnych arytmiách je verapamil neúčinný. Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú sínusovú bradykardiu, atrioventrikulárny blok, arteriálnu hypotenziu, v niektorých prípadoch zníženie srdcovej kontraktility.

Verapamil je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnom bloku, závažnom srdcovom zlyhaní a kardiogénnom šoku. Liek by sa nemal používať pri syndróme Wolf-Parkinson-White, pretože to zvýši frekvenciu komorových kontrakcií.

Ďalšie antiarytmické lieky

Adenozín trifosfát sodný spomaľuje vodivosť v atrioventrikulárnom uzle, čo umožňuje jeho použitie na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií, a to aj na pozadí syndrómu Wolf-Parkinson-White. S jeho zavedením sa často vyskytujú sčervenanie tváre, dýchavičnosť, stlačenie bolesti na hrudníku. V niektorých prípadoch nauzea, kovová chuť v ústach, závrat. Mnoho pacientov môže vyvinúť ventrikulárnu tachykardiu. Liek je kontraindikovaný v atrioventrikulárnom bloku, ako aj nedostatočná tolerancia tohto nástroja.

Prípravky draslíka pomáhajú znižovať rýchlosť elektrických procesov v myokarde a tiež inhibujú mechanizmus opätovného vstupu. Chlorid draselný sa používa na liečbu a prevenciu takmer všetkých supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, najmä v prípadoch hypokaliémie pri infarkte myokardu, alkoholovej kardiomyopatii, intoxikácii srdcovými glykozidmi. Vedľajšie účinky zahŕňajú pomalú pulznú a atrioventrikulárnu vodivosť, nevoľnosť a vracanie. Jedným z najčastejších príznakov predávkovania draslíkom je parestézia (porucha citlivosti, "zimnica" v prstoch). Prípravky draslíka sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek a atrioventrikulárnej blokáde.

Srdcové glykozidy sa môžu použiť na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií, obnovenie sínusového rytmu alebo zníženie frekvencie komorových kontrakcií počas fibrilácie predsiení. Tieto lieky sú kontraindikované pri bradykardii, intrakardiálnych blokátoch, paroxyzmálnej komorovej tachykardii a pri syndróme Wolf-Parkinson-White. Pri ich používaní je potrebné sledovať výskyt príznakov intoxikácie digitalisom. Môže sa prejavovať nevoľnosťou, vracaním, bolesťou brucha, poruchami spánku a zraku, bolesťami hlavy a krvácaním z nosa.

Paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia a jej liečba

Paroxysmatická ventrikulárna tachykardia je arytmia, pri ktorej sa srdcová aktivita zvyšuje a dosahuje 140 až 220 úderov za minútu. Ektopické impulzy menia normálny sínusový rytmus. Môžu náhle začať a tiež náhle skončiť. Trvanie útokov (paroxysm) je tiež odlišné.

V momentoch paroxyzmálnej komorovej tachykardie srdce začne pracovať v nehospodárnom režime, účinnosť krvného obehu klesá, čo vedie k jeho nedostatočnosti.

klasifikácia

  1. Stabilná forma. Útok trvá dlhšie ako 30 sekúnd a spôsobuje hemodynamické zmeny, ako je arytmogénny šok a akútne zlyhanie ľavej komory. Nízky tlak je kompenzovaný častým impulzom. S touto formou je pravdepodobnosť náhlej smrti vysoká.
  2. Nestabilná forma. Tri a viac ektopických QRS komplexov trvalo menej ako 30 sekúnd. Táto forma prispieva k zvýšenému riziku fibrilácie komôr a srdce sa môže náhle zastaviť.

Príčiny ochorenia

Rôzne príčiny a prítomnosť nasledujúcich ochorení spôsobujú ventrikulárnu tachykardiu:

  • MI
  • myokarditída
  • Srdcové chyby
  • kardiomyopatia
  • kaliopenia
  • hyperkalcémie
  • Prítomnosť katétra v dutine komôr
  • Zakúpené ZHPT
  • Ischemická choroba srdca
  • Otravy srdcových glykozidov
  • stres
  • Postinfrakčná kardiálna skleróza
  • Aneuryzma ľavej komory
  • Alkoholická kardiomyopatia
  • Syndróm predčasného budenia komôr
  • Syndróm rozšíreného Q-T intervalu
  • Vrodený ZHPT
  • Srdcové chyby
  • Prolaps mitrálnej chlopne
  • Arytmogénna ventrikulárna dysplázia.

Symptómy ochorenia

Trvanie - od 10 sekúnd do 48 hodín; Srdcová frekvencia komorovej formy - 140-220 impulzov za minútu - to sú hlavné príznaky paroxyzmie ventrikulárnej tachykardie.
Hlavné príznaky ochorenia:

  • Náhly nástup záchvatov
  • Pulzácia cervikálnych ciev
  • Prítomnosť srdcového zlyhania
  • Zvýšený opuch
  • Zníženie krvného tlaku
  • Zjavenie určitého obrazu choroby na EKG.

Čo je odstránené paroxysm

Použitie núdzovej elektrickej kardioverzie. Pri hemodynamických poruchách sa vykoná núdzová elektrická kardioverzia s použitím výboja 100 J. S neefektívnosťou tohto vypúšťania sa zvýši na 200 J., v extrémnom prípade pri absencii tepu srdca a tlaku sa použije 360 ​​J.

Vedenie nepriamej masáže srdca. Vykonáva sa pri nemožnosti použitia defibrilátora.

Adrenalín. Ak dôjde k relapsu, defibrilácia sa opakuje so súčasnou intravenóznou alebo intrakardiálnou injekciou adrenalínu so slaným roztokom.

Zavedenie antiarytmických liekov: lidokaín, ornitída (bretily tosylát) alebo amiodarón.

"Vagus testy". Ne-medicínsky spôsob, ako zmierniť útok. Používa sa pri absencii výrazných klinických prejavov ventrikulárneho tachykardického paroxyzmu.

Liečba tachykardie

Voľba liečby je v priamom pomere k tomu, či má pacient zlyhanie srdca alebo chýba.

Podporná antiarytmická liečba. Liečba amiodarónom alebo sotalolom.

Lieková terapia sa používa na normálny krvný tlak. Pridelené na použitie:

  • ledokaina
  • amiodarón
  • fenytoín
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Síran horečnatý
  • B-blokátory
  • Brethilia tosilata
  • Dizopyramid.

Použitie rádiofrekvenčnej ablácie

Transplantácia srdca.

Inštalácia defibrilátora kardioverteru. Je to jedna z najúčinnejších metód. Indikácie na implantáciu kardioverter defibrilátora:

  • Začiatok klinickej smrti
  • Prítomnosť udržateľného spontánneho paraxizmu
  • Neúčinnosť a nemožnosť použitia antiarytmických liekov s scinopom s nejasnou geneziou
  • Neúčinnosť zmiernenia záchvatov s NovoCainomidom v nestabilnej forme VT, po infarkte kardiosklerózy a dysfunkcie ľavej komory
  • Pri primárnej prevencii u pacientov s infarktom myokardu (vylučovanie ľavej komory 30-40% funkcie)
  • Pri primárnej prevencii u pacientov s diagnostikovanou idiopatickou kongestívnou kardiomyopatiou
  • Pri sekundárnej profylaxii pred transplantáciou srdca
  • Pri sekundárnej profylaxii u pacientov s diagnostikovanou dilatovanou kardiomyopatiou s funkciou ejekcie ľavej komory (menej ako 30%) a pretrvávajúcou ventrikulárnou tachykardiou alebo ventrikulárnou fibriláciou.

Paroxysm komorovej tachykardie je veľmi nebezpečné ochorenie, ktoré môže viesť k zástave srdca a smrti. Preto jej liečba netoleruje oneskorenie. Včasná diagnostika a okamžitá pomoc môže zachrániť život pacienta a dať nádej na obnovu.

Zväčšenie ľavej komory srdca

  • Spoločné zaobchádzanie
  • chudnutie
  • Kŕčové žily
  • Huba na nechty
  • Anti-vrásky
  • Vysoký krvný tlak (hypertenzia)

Ako sa vyrovnať s paroxyzmálnou tachykardiou?

Náhle vznikajúci srdcový tep, ktorý dosahuje 140-250 srdcových kontrakcií za minútu, a nie je spôsobený pred-námahou, sa nazýva paroxyzmálna tachykardia. V čase jeho výskytu osoba pocíti pulzáciu krvi v cievach na krku, silný tlak v oblasti kľúčnej kosti, hrudnej kosti, úzkosti a závraty a nevoľnosti. Tento typ arytmie nahrádza normálny sínusový rytmus a prispieva k rozvoju patologických procesov. Kód paroxyzmálnej tachykardie v Medzinárodnej klasifikácii chorôb (ICD) 10 revízií - 147.

dôvody

Príčinou paroxyzmálnej tachykardie je vznik ďalšej dráhy vedenia v myokarde. Patologické excitácie sa vyskytujú v jednej časti srdca. Vytvára vysokofrekvenčné impulzy a spôsobuje srdcový tep. V závislosti od miesta patologickej cesty sa paroxyzmálna tachykardia rozdelí na formy:

  • ventrikulárna (ventrikulárna);
  • supraventrikulárne (supraventrikulárne).

Nasledujúce dôvody môžu vyvolať zrýchlený rytmus:

  • dystrofické zmeny v štruktúre myokardu;
  • zápalové procesy srdca;
  • nekrotické alebo sklerotické lézie;
  • anatomická defekcia predsieňového septa;
  • na pozadí častého alebo prevyšujúceho dávkovanie srdečných glykozidov a iných liekov (novacinamid, foxglove, fluzamed);
  • endokrinné zmeny v tele;
  • nervové preťaženie, stresové situácie.

Nebezpečným kritériom pre paroxyzmálnu tachykardiu je, že vysoká srdcová frekvencia znižuje komorovú náplň krvou. Tak je znížený intraventrikulárny objem a je narušená ich hlavná funkcia prívodu krvi do celého organizmu.

Z tohto dôvodu je za rovnakých iných podmienok (patologického pozadia) pacientka ľahšie tolerovaná paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia ako komorová.

Útok komorovej tachykardie

Mechanizmus účinku tejto tachykardie je nezávislé zníženie atria z komôr. K tomu dochádza pod vplyvom sínusových impulzov (normálny anatomický kardiostimulátor). Efekt polyfoks vzniká vtedy, keď súčasne funguje dodatočná a vytvorená cesta.

Gastrická tachykardia je častejšia u mužov v dospelom veku. Môže sa vyvinúť v pozadí a sprevádzať akútny infarkt myokardu, srdcové chyby, ischemickú a hypertenziu. Môže spôsobiť poranenia hrudníka, tyreotoxikózu. Ak neexistuje včasná liečba, táto patológia predstavuje smrteľné nebezpečenstvo jeho komplikácií.

Paroxysm predsieňovej tachykardie

Je charakterizovaná skutočnosťou, že atrium je poloha centra patológie. V tomto prípade sa vo vodivom srdcovom systéme vytvorí podoba bludného kruhu, pozdĺž ktorého sa impulz pohybuje a spôsobuje rýchle kontrakcie. To spočíva v jednom z mechanizmov patogenézy arytmií.

Predsieňová tachykardia sa môže pozorovať už mnoho rokov bez toho, aby spôsobovala vážne komplikácie. Často zaznamenávané u mladých ľudí, atlétov.

Vo veku dospievajúcich môže byť zvýšené uvoľňovanie hormónu adrenalínového hormónu v stresových situáciách príčinou srdcových palpitácií. Tým vzniká funkčná povaha tejto tachykardie.

symptomatológie

Symptómy paroxyzmálnej tachykardie sa môžu vyskytnúť kedykoľvek počas dňa, budú charakterizované:

  • náhly, nevyprovokovaný silný záchvat za hrudnou kosťou, ktorý sa premenil na začiatok zrýchleného srdcového tepu;
  • frekvencia rytmických kontrakcií sa dramaticky zvyšuje a môže dosiahnuť 250 úderov;
  • pocit tlaku v hrudníku a krku;
  • klesá krvný tlak, čo spôsobuje tinnitus, závrat, nevoľnosť, slabosť;
  • trvanie vzniku tachykardie môže byť niekoľko minút až dní;
  • nestabilný rytmus pretrváva po útoku;
  • pred začiatkom môže byť pocit extrasystolov
  • po napadnutí sa pozoruje zvýšené močenie.

Čím je srdcová frekvencia vyššia, tým jasnejšie sú príznaky. Do hlavného môže byť pridaný lepkavý pot, teplota, zadusenie, mdloba.

Ak paroxysmy spôsobujú paroxysmálnu bolesť srdca, indikujú to prítomnosť koronárnej nedostatočnosti. Tieto informácie boli potvrdené výsledkami elektrokardiogramu zaznamenaného počas tachykardického záchvatu.

Bez ohľadu na to, či sa záchvat tachykardie zastaví sám alebo pod vplyvom liekov, končí aj náhle.

diagnostika

Na diagnostiku a určenie formy tachykardie použite:

  • zhromažďovanie anamnézy (sťažnosti) pacienta, ktorý utrpel útok;
  • klinické krvné a močové testy (na posúdenie celkového stavu);
  • EKG počas transesofageálnej stimulácie srdca (v intervale medzi záchvatmi, elektródy sa vkladajú do pažeráka a umelo spôsobujú tachykardiu, zaznamenávajú sa jej výsledky);
  • echokardiografia srdca (štúdium jeho štruktúry, vylúčenie patológie, ktorá by mohla spôsobiť paroxysm);
  • MRI hrudníka (na vylúčenie nekardiálnych patológií);
  • intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (najúčinnejší typ vyšetrenia vykonávaný chirurgickým zavedením elektród do žily a štúdium röntgenovej kontroly spôsobov srdcovej inervácie).

Údaje o prítomnosti paroxyzmálnej tachykardie na EKG možno zaznamenať iba počas útoku. Uvádzajú zmeny tvaru, polarity vlny P a stavu komplexu QRS. To umožňuje určiť jeho rozmanitosť a odlíšiť ju od ostatných (napríklad VPV syndróm).

Interpretácia kardiogramu so stavmi supraventrikulárnej formy: vlna P je deformovaná a môže sa navrhnúť na vlne T, komplex QRS neobsahuje žiadne zmeny.

Ventrikulárna tachykardia sa vyznačuje expanziou a deformáciou komplexov QRS.

Zásady liečby

Liečba paroxyzmálnej tachykardie sa zníži na obnovenie normálneho srdcového rytmu a následný výber antiarytmických liekov.

V prvých minútach paroxyzmy môžu byť účinné nasledujúce jednoduché opatrenia:

  • napodobniť silný kašeľ;
  • polož svoju tvár do studenej vody;
  • dramaticky meniť polohu tela;
  • piť kvapku tinktúry Corvalol alebo Valocordin.

Použite vzorky, ktoré ovplyvňujú centrá regulácie kontrakcií srdca.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Kapilárna sieť na nohách - kozmetická chyba alebo vážny problém?

Veľa žien s vekom sa objavuje na opuchy nôh, rovnako ako oko kapilár. Sú to príznaky počiatočných kŕčových žíl. Ako nebezpečný je tento jav pre zdravie?

Ľudské sérum. Štúdium séra. Sérové ​​proteíny

Krv je spojivové tkanivo pozostávajúce z tekutého média, inak nazývaného plazma, bunky v ňom reprezentované leukocytmi, ako aj štruktúry bez jadra - červených krviniek a krvných doštičiek.

Zvýšený protrombín - čo to znamená?

Protrombín je proteín, ktorý sa vyrába v pečeni a je prekurzorom trombínu (ktorý stimuluje tvorbu krvných zrazenín). Protrombín je jedným z najdôležitejších indikátorov krvnej zrážanlivosti.

Zlomené kapiláry v nohách

Rozbité kapiláry (kapilárne retikulum) sú prejavom obehových porúch v akýchkoľvek nádobách, ich steny sa zvyšujú, takže kapiláry sa stávajú viditeľnými. Existujú nejaké dôvody pre vznik kapilárnej mriežky?

! !( ). . ,.

Fibrilácia predsiení: príznaky a liečba

Fibrilácia predsiení alebo fibrilácia predsiení je jedným z najbežnejších typov srdcových arytmií. Incidencia tohto typu arytmie sa významne zvyšuje s vekom, pričom sa zvyšuje zo 6% u pacientov vo veku 60-70 rokov na 22% u 90-ročných pacientov.