Diatéza urolitiázy nie je izolovaná v samostatnej chorobe. Možno ju opísať ako hraničnú hranicu, počas ktorej telo akumuluje kyselinu močovú.

Urolitiáza diatéza môže vyvolať rad chorôb, ako je dna, urolitiáza atď. Riziková skupina zahŕňa mužov po 40 rokoch a ženy po menopauze.

Príčiny patológie

Dôvody vývoja MKD pomerne veľa. Nižšie sú len niektoré z nich:

  • dedičný faktor;
  • nezdravá strava;
  • obezita alebo nadváha;
  • poruchy obličiek;
  • sedavý životný štýl;
  • trauma;
  • endokrinné ochorenia;
  • autoimunitné ochorenia;
  • alkoholizmus;
  • podchladenie;
  • dlhodobé lieky.

Symptómy patológie

Najdôležitejším príznakom urolitiázy je bolesť, ktorá je lokalizovaná v bedrovej oblasti. Pri presúvaní kameňa na východ sa bolestivé pocity objavia v celom bruchu a MCD sa často mýlia ako príznak inej choroby, ako je apendicitída alebo vred.

Táto choroba je tiež postihnutá príznakmi, ako sú:

  • časté močenie, čo je tiež bolestivé;
  • krv v moči;
  • vylučovanie močovín močom;
  • porucha spánku;
  • častá nevoľnosť;
  • strata chuti do jedla;
  • rýchla strata hmotnosti;
  • slabosť v celom tele;
  • emočná nestabilita a podráždenosť;
  • zvýšenie teploty;
  • kolika v obličkách;
  • možnej tachykardie.

S bežnou formou ochorenia sa môže vyvinúť konvulzívny syndróm.

Diagnóza a liečba MCD

Diagnóza ochorenia začína prieskumom pacienta a zisťuje, kde je lokalizovaná bolesť. Ďalej sa pacientka vyšetrí a predpíše sériu testov. Ide o test krvi a moču, ultrazvuk obličiek, röntgenové vyšetrenie (s obštrukciou). Ak je to potrebné, môže byť pacient odkázaný na konzultáciu s inými odborníkmi.

Stojí za zmienku, že ultrazvuk v počiatočnom štádiu vývoja ochorenia dokáže odhaliť piesok a kamene v obličkách, podkožnom tuku alebo močovom trakte. Po stanovení diagnózy urolitiázy sa predpisuje terapeutická terapia.

Liečba choroby sa uskutočňuje v troch etapách. Prvým krokom je symptomatická liečba, druhá je oslabenie akútnych symptómov, treťou je korekcia výživy.

Lieková terapia začína zavedením takých solných roztokov ako sú Disol, Regidron, Hydrovit pacientovi. To je potrebné na udržanie normálnych metabolických procesov.

Takisto sú predpísané čistiace klysty a enterosorbenty. Najobľúbenejšími a účinnejšími z nich sú Polysorb, Atoxyl, Enterosgel, aktívne uhlie.

Na úľavu od bolesti predpísané lieky proti bolesti: Novalgin, No-spa, Novagr.

Pre rozpúšťanie solí konglomerátov, Cystone, Canephron, Urolesan, atď sú pripísané. Nie je posledná úloha podávaná protizápalovým liekom: Betadine, Hexicon, Terzhinan a iným.

Uroseptiká sú predpísané len pre malé kamene v obličkách. Ak to lekár považuje za potrebné, predpíše pacienta a antibiotiká. Efektívne antibiotiká pre túto chorobu zahŕňajú chloramfenikol, penicilín, erytromycín.

Je veľmi dôležité, aby pacient udržal spodnú časť tela počas liečby. Ak chcete urobiť, predpísať liečebné kúpele, odporúča sa, aby fľaša horúcej vody na bedrovej oblasti, alebo na sebe teplé vlny šál.

Pokiaľ ide o úpravu výživy, tu je celý zoznam zakázaných potravín na použitie. Patria medzi ne:

  • čokoláda;
  • mäso;
  • konzervované potraviny;
  • klobásy a klobásy;
  • mäsové výrobky;
  • fazuľa;
  • korenené jedlá a koreniny;
  • huby;
  • konzervovaná zelenina;
  • polotovary;
  • mliečne výrobky;
  • alkohol;
  • nakladaná zelenina;
  • bujóny a tuky.

V strave pacienta v dostatočnom množstve sa odporúča zahrnúť:

  • vajec;
  • kapusta;
  • ovocie;
  • zemiaky;
  • slivky;
  • pšeničné otruby;
  • morská kel;
  • zelenina a maslo;
  • sušené marhule a hrozno;
  • ryža, proso, ovsené a pohánkové krúpy;
  • orechy;
  • citrusové plody;
  • prírodné ovocné nápoje a šťavy;
  • baklažán.

Pokiaľ ide o spotrebovanú tekutinu, pacient potrebuje najmenej 2 litre denne.

Liečba urolitiázy diatéza tradičná medicína

Liečba choroby ľudovými prostriedkami poskytuje dosť dobrý výsledok, ale iba vtedy, ak pacient spĺňa všetky odporúčania pre tradičnú liečbu a výživu. V ľudovej medicíne sa na liečbu MCD používajú liečivé byliny a rastliny, ktoré majú diuretický, protizápalový, antispazmický účinok, ktorý zvyšuje výkon soli močovej kyseliny.

Pozitívny účinok liečby možno dosiahnuť konzumáciou nasledujúceho bylinného čaju. Na prípravu bude potrebné plody fenyklov bežných 10 g a plody borievky bežných 10 g. Byliny sú dôkladne zmiešané.

Ďalej vezmite 1 polievkovú lyžičku. l. zmiešajte a nalejte 200 ml vriacej vody. Zmes sa zakryje viečkom a pridá sa 20 minút do vodného kúpeľa. Potom sa bujón ochladí počas 45 minút pri teplote miestnosti a prefiltruje sa. Pijte odvar 3x denne, 100 ml.

Z koreňov a byliniek zeleru pripravte infúziu. Byliny a korene boli odobraté v 10 g. Naplňte 300 ml vriacej vody, zmes zakryte viečkom a vložte do vodného kúpeľa počas 20 minút. Infúziu ochlaďte pri izbovej teplote počas 45 minút.

Ďalej filtrovať a priveďte infúziu vriacej vody do pôvodného objemu. Infúzia piť 3 x denne v 100 ml 20 minút pred jedlom.

Jablká sa používajú na normálne fungovanie obličiek a na liečbu urolitiázovej diatézy. Jablká sa vyrábajú z infúzie. Na prípravu infúzie bude potrebovať libru nepekaných jabĺk. Jablká sa odrežú, vloží sa do panvice, zakryje sa pokrievkou a varte do jedného litra vody 20 minút.

Po uplynutí času sa infúzia odstráni z tepla a nechá sa 4 hodiny. Infúzny nápoj teplej po celý deň.

Každý vie, že žihľava je veľmi užitočná pre obličky, zatiaľ čo má diuretický účinok a dokonale odstraňuje soli kyseliny močovej. Na prípravu terapeutického média bude potrebovať 50 g suchého kopytníka a pohára vriacej vody. Tráva je naplnená vriacou vodou a varíme 1 minútu. Po 10 minútach je vývar filtrovaný a 3 malé poháre denne v malých dúškoch.

Myokardiálna dystrofia

Myokardiálna dystrofia je sekundárnou léziou myokardu spôsobenou metabolickými poruchami a vedie k dystrofii a dysfunkcii srdcového svalu. Myokardiodystrofia je sprevádzaná kardiálgia, prerušenie srdcového rytmu, mierna tachykardia, únava, závrat, dýchavičnosť. Diagnostika myokardiodystrofie je založená na údajoch o histórii a klinike, elektrokardiografii, fonokardiografii, röntgenovej snímke, echokardiografii, MRI, scintigrafii, biochemickom vyšetrení krvi atď.

Myokardiálna dystrofia

Termín "myokardiálna dystrofia" (sekundárna kardiomyopatia, myokardiálna dystrofia) v kardiológii spája skupinu nezápalových a nedegeneratívnych lézií myokardu sprevádzaných výraznou poruchou metabolických procesov a významným znížením kontraktility srdcového svalu. Myokardiálna dystrofia je vždy sekundárny proces vrátane dismetabolických, elektrolytických, enzýmových, neurohumorálnych a autonómnych porúch. Myokardiálna dystrofia sa vyznačuje dystrofiou myocytov a štruktúrami srdcového vodivého systému, čo vedie k narušeniu hlavných funkcií srdcového svalu - kontraktilita, excitabilita, automatizmus, vedenie.

Infarkt dystrofia, a to najmä v počiatočnej fáze, je zvyčajne reverzibilná, ktorý ju odlišuje od degeneratívnych zmien myokardu, čo vedie k hemochromatózy a amyloidózy srdca.

Príčiny myokardiálnej dystrofie

Tým myocardiodystrophy môže spôsobiť rad vnútorných a vonkajších faktorov rozbitiu toku a metabolizmu energie v myokardu. Myocardiodystrophy môže vyvíjať pod vplyvom akútnej a chronickej intoxikácie exogénne (alkohol, drogy, a priemyselné kol.), Fyzikálnych činiteľov (žiarenie, vibrácie, prehriatie). Často infarkt sprevádza pre endokrinných a metabolických porúch (hypertyreóza, hypotyreóza, hyperparatyreózy, cukrovka, obezita, nedostatok vitamínov, Cushingov syndróm, patologické menopauzy), systémové ochorenia (kollagenozov neuromuskulárne dystrofia), infekcie (chronický zápal mandlí a kol.), Ochorenia zažívacieho systému (cirhóza, pankreatitída, malabsorpčný syndróm).

Príčiny infarktu dystrofia u dojčiat a malých detí môže byť perinatálnej encefalopatia, intrauterinnou infekcie, neprispôsobivosť kardiovaskulárne syndróm na pozadí myokardu gipoksii.U športovci môžu nastať v dôsledku nadmernej fyzickej záťaži (patologickej športové srdce).

Rôzne nepriaznivé faktory spôsobujú rozpad elektrolytov, proteínov, energetického metabolizmu v kardiomyocytoch, akumuláciu patologických metabolitov. Zmeny v biochemických procesoch v myokarde vedú k porušeniu kontraktilnej funkcie svalových vlákien, rôznym poruchám rytmu a vedenia a srdcovému zlyhaniu. S elimináciou etiologického faktora možno trofické procesy v myocytoch úplne obnoviť. Pri dlhších nežiaducich účinkoch však časť kardiomyocytov zomrie a sú nahradené spojivovým tkanivom - vytvára sa kardiálna skleróza.

Klinické formy myokardiálnej dystrofie

Myokardiálna dystrofia s anémiou

Porušenia myokardu sa vyvíjajú s poklesom hemoglobínu na 90-80 g / l. Na tomto pozadí sa rozvíja hemicálna hypoxia sprevádzaná energetickým deficitom myokardu. Anemická myokardiálna dystrofia sa môže vyskytnúť pri nedostatku železa a hemolytickej anémii s akútnou a chronickou stratou krvi, DIC.

Klinické prejavy myokardiálnej dystrofie pri anémii sú bledosť kože, závrat, dýchavičnosť, tachykardia, zvýšená pulzácia karotických artérií. Štúdia perkusie odhaľuje rozšírenie hraníc srdca, čo naznačuje hypertrofiu myokardu. Auskultívne zistené hlasné zvuky srdca, systolické šelesty nad srdcom a cievami, "hluk na hrudníku" na krčných cievach. Srdcové zlyhanie sa vyvíja s predĺženou anémiou a nedostatočnou liečbou.

Myokardiálna dystrofia s tyreotoxikózou

Pod vplyvom prebytku hormónu štítnej žľazy srdcového svalu znižuje syntézu adenosintrifosfátu (ATP) a kreatínfosfátu (CP), ktorý je sprevádzaný energie, a potom nedostatok proteínu. V rovnakej dobe, hormóny štítnej žľazy stimulujú aktivitu sympatického nervového systému, čo spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie, srdcového výkonu, rýchlosti prietoku krvi, BCC. V takýchto podmienkach je zmena vnútrosrdcovú hemodynamiky nemôže byť podporená energie, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku infarktu dystrofie.

V klinickej myocardiodystrophy prevládajú v tyreotoxikózou arytmie (sínusová tachykardia, extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení). Predĺžené hypertyreóza spôsobuje chronické obehovú nedostatočnosť, výhodne v pravom typu komory prejavuje bolesťou v srdci, opuch, hepatomegália. Niekedy tyreotoxykóza dominujú príznaky myocardiodystrophy, a preto boli pacienti liečení v prvom rade, kardiológ, a potom sa dostať do endokrinológa.

Myokardiálna dystrofia s hypotyreózou

Patogenetickým základom myokardiálnej dystrofie pri hypotyreóze je nedostatok hormónov štítnej žľazy, čo vedie k zníženiu metabolizmu myokardu. Zároveň v dôsledku zvýšenia vaskulárnej priepustnosti dochádza k retencii tekutín v myocytoch, čo sprevádza vývoj dysmetabolických a elektrolytických porúch (zvýšenie obsahu sodíka a zníženie draslíka).

Infarkt hypotyreóza je charakterizovaná konštantný stále bolesti v srdci, arytmie (sínusová bradykardia), bloku (atriálne, atrioventrikulárne, ventrikulárna).

Alkoholická a toxická myokardiálna dystrofia

Predpokladá sa, že alkohol myocardiodystrophy vedie k dennej dávke 80-100 ml etylalkoholu po dobu 10 rokov. Avšak, ak je dedičný deficit celej rady enzýmov, ktoré odbúravajú etanol, stres, časté vírusové infekcie sa môže vyvinúť myokardiálnom a v kratšom čase - a to aj pri použití menšieho množstva alkoholu po dobu 2-3 rokov. Alkohol myokardu sa vyskytuje prevažne u mužov 20-50 rokov.

Toxická myokardiálna dystrofia sa vyskytuje u jedincov, ktorí dostávajú dlhodobú liečbu imunosupresívami (cytostatiká, glukokémi), NSAID, niektoré antibiotiká, trankvilizéry, rovnako ako otravy chloroformom, fosforom, arzénom, oxidom uhoľnatým atď., akútne arytmické, kombinované a kongestívne formy.

Kardialgicheskaya forma myokardu dystrofiou je charakterizovaný bolestivé alebo bolesť na hrudníku, prechodný pocit tepla alebo chladu končatín, potenie. znepokojený tým, že celková slabosť, únavu, pacienti sa znížil fyzickú vytrvalosť, bolesti hlavy.

Myocardiodystrophy arytmické forma sprievode tachykardia, arytmia, srdcové a vedenie (alebo Tachy sínusová bradykardia, extrasystola, ramienka blok), niekedy - záchvaty fibrilácia predsiení a flutter. V kombinovanej forme arytmie a infarktu dystrofia označený cardialgia. Prejavy srdcového zlyhania v dôsledku infarktu dystrofia a zahŕňajú dýchavičnosť sa napätie, kašeľ, srdcová astma, opuchy nôh, hydroperikard, hydrotorax, hepatomegália, ascites.

Tonsilogénna myokardiodystrofia

Myokardiálnej lézie angína sa vyskytujú v 30-60% pacientov. Tonzillogennaya myokardu sa obvykle vyvíja po sérii prevedená angina vyskytujúce sa s horúčkou a intoxikácie. Klinike tonzillogennoy myocardiodystrophy prevládajúce sťažnosti na bolesť v intenzívnej povahy srdca, výrazná slabosť, kŕčovito srdcovú frekvenciu, dýchavičnosť, potenie, alebo difúzna, low-horúčkou, bolesťou kĺbov.

Dysfunkcia myokardu

To sa vyskytuje u športovcov, ktorí vykonávajú fyzickej aktivity, ktoré presahujú ich individuálne schopnosti. V tomto prípade, že postihnutý myokardu môže prispieť latentná chronická ložiská infekcie v tele - zápal prínosových dutín, angíny, adnexitídy atď... Nedostatočné odpočinku medzi tréningami atď V nadväznosti na patogenéze infarktu dystrofia fyzickej záťaže predložila niekoľko teórií: hypoxické, neurodystrophic, steroid-elektrolytu.

Tento variant myokardiodystrofie sa prejavuje najmä všeobecnými symptómami: slabosť, letargia, únava, depresívna nálada, znížený záujem o šport. Heartbeat, brnenie v srdci, môže dôjsť k prerušeniu.

Klimakterická myokardiálna dystrofia

Vyvinutý v dôsledku dyshormonálnych procesov u žien vo veku 45-50 rokov. Klimakterická myokardiálna dystrofia sa prejavuje bolesťou v oblasti srdca prítlačnej, bodavého alebo bolestivého charakteru, vyžarujúca sa do ľavej ruky. Kardialgia sa zhoršuje v dôsledku "prílivu", sprevádzaného pocitom tepla, palpitácie, zvýšeného potenia. Pri súbežnej arteriálnej hypertenzii sa môže vyvinúť zlyhanie srdca pri menopauzálnej myokardiálnej dystrofii.

Diagnóza myokardiálnej dystrofie

U pacientov s anamnézou myokardiálnej dystrofie sa zvyčajne zistí anamnéza ochorenia alebo patologických stavov, sprevádzané tkanivovým hypoxickým syndrómom a narušenými metabolickými procesmi. Objektívne vyšetrenie srdca odhaľuje nepravidelný pulz, tlmenie srdcových tónov, oslabenie prvého tónu na vrchole, systolický šelest.

Elektrokardiografia zaznamenáva rôzne arytmie, poruchy repolarizácie myokardu a zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Vykonávanie stresových a farmakologických testov na myokardiálnu dystrofiu spôsobuje spravidla negatívne výsledky. Phonokardiografia zistí zmeny v pomere trvania elektrickej a mechanickej systoly, výskytu cvalového rytmu a systolického šumu na základni a na vrchole, tlmenie srdcových zvukov. Použitie echokardiografie je dané rozšírením komôr srdca, zmenou štruktúry myokardu, absenciou organickej patológie.

Myopatická konfigurácia srdca, zistená počas radiografického vyšetrenia hrudníka, poukazuje na hlboké postihnutie myokardu. Scintigrafia umožňuje vyhodnotiť metabolizmus a perfúziu myokardu, identifikovať defekty fokálnej a difúznej akumulácie, čo naznačuje pokles počtu fungujúcich kardiomyocytov.

Pre biopsia srdcového svalu uchýliť v prípade pochybností, ak nie informatívny neinvazívne štúdie. Diferenciálna diagnostika infarktu dystrofia vykonaná s CHD, myokarditída, aterosklerotické cardiosclerosis, pľúcne ochorenia srdca, srdcové chyby.

Liečba myokardiálnej dystrofie

Kombinovaná liečba myocardiodystrophy sa skladá z liečbe základné patogenéze ochorení (metabolické) a symptomatickú terapiu. V tomto ohľade lekárskej taktiky u myocardiodystrophy určená nielen kardiológ, ale aj odborníkov - hematologist, je otolaryngologist, endokrinológa, reumatológ, gynekológa, endokrinológa, športové lekára. Pacientom sa odporúča, aby miernom fyzickom režime, s výnimkou nebezpečných profesijných expozícií, kontaktu s chemikáliami, konzumácia alkoholu a fajčenie.

Metabolické myocardiodystrophy terapie zahŕňa priradenie vitamínov B, cocarboxylase, ATP, draslíka a horčíka prípravky, inozín, anabolické steroidy a ďalšie lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy srdcového svalu a výživy.

Pri srdcovom zlyhaní sú indikované diuretiká, srdcové glykozidy; s arytmiami - antiarytmikami. Pri menopauzálnej myokardiálnej dystrofii sa predpisujú HRT, sedatívne a antihypertenzívne lieky. Etiotropická liečba tonsilogénnej myokardiálnej dystrofie vyžaduje intenzívnu liečbu tonzilitídy až po tonzilektómiu.

Predpoveď a prevencia myokardiálnej dystrofie

Reverzibilita zmien myokardu v myokardiálnej dystrofii závisí od včasnosti a primeranosti liečby základnej choroby. Výsledkom dlhotrvajúcej myokardiálnej dystrofie je myokardioskleróza a srdcové zlyhanie.

Prevencia myokardiálnej dystrofie je založená na eliminácii súčasných ochorení s prihliadnutím na vek a telesnú výchovu v športe, vyhýbanie sa alkoholu, elimináciu pracovných rizík, dobrú výživu, povinnú rehabilitáciu infekčných ložísk. Opakované liečebné kurzy kardiotrofickej liečby sa odporúčajú 2-3 krát ročne.

Dysfunkcia obličiek moču: príčiny a liečba

MCD sa nepovažuje za nezávislé ochorenie. Toto je stav, v ktorom sa v tele chorého prelína nadbytok kyseliny močovej. Táto látka je náchylná na kryštalizáciu. V priebehu procesu močenia sa z tela vymyjú aj malé kryštály solí. Močová diatéza obličiek na začiatku vývoja nespôsobuje pacientovi žiadne nepohodlie a je bez symptómov. V moči si môžete všimnúť zrazeninu solí kyseliny močovej, ktorá vyzerá ako zrnka jemného červeného piesku. Ale pozorovať takýto sediment môže byť len pri vyprázdňovaní močového mechúra do špeciálnej nádoby.

Príčiny MCD

Tento patologický stav je diagnostikovaný u dospelých i detí. Často sa MCD vyskytuje u žien počas menopauzy. U mužskej populácie je táto choroba diagnostikovaná častejšie po 40 rokoch veku.

Medzi príčiny vývoja diatézy kyseliny močovej patria:

  • nezdravá strava, a to nadmerná ponuka mäsových potravín;
  • genetická predispozícia;
  • stresové situácie;
  • zápal pankreasu;
  • diabetes mellitus;
  • hepatitída;
  • rádioterapia pri liečbe malígnych novotvarov;
  • vášeň pre alkoholické nápoje;
  • poruchy obličiek (abnormality vo výrobe bielkovín);
  • u detí v prvom roku života vzniká táto podmienka v dôsledku podvýživy. Ak rodičia kŕmia dieťa mäsom, veriac, že ​​je to veľmi užitočné. V strave by mala prevládať zelenina a ovocie.
  • nesprávny pitný režim (kvôli nedostatku tekutín v tele znižuje množstvo moču);
  • abnormality štruktúry a aktivity obličiek;
  • zvýšená fyzická aktivita;
  • všeobecná intoxikácia ľudského tela;
  • bakteriálne činidlá, ktoré spôsobujú poruchu pečene a obličiek;
  • dlho pôst.

Stojí za to vedieť: niekedy sa diagnostikuje diatéza kyseliny močovej u tehotných žien v prvých týždňoch tehotenstva. Táto podmienka však nevyžaduje liečbu, pretože prechádza po prvom trimestri

Kyselina močová - dôsledok rozpadu purínov

Koncentrácia MK (kyselina močová) v ľudskom tele je priamo spojená s hladinou purínov v ňom. Samotné puríny nie sú patologické látky, ale iba ich koncentrácia je dôležitá. Takže v mužskom tele normálna koncentrácia MK nie je väčšia ako 7 mg / 100 ml krvi, u žien to je 5,7.

Normálne množstvo kyseliny močovej je telom potrebné ako antioxidant a na podporu normálneho stavu cievneho systému. Na normalizáciu hladiny purínov v tele sa zobrazujú nízkopurínové diéty.

Klinický obraz

Ak ste boli diagnostikovaní s MCD obličiek, čo to je, zistili sme, teraz zvážte príznaky tejto choroby. Príznaky ochorenia môžu byť všestranné. Treba poznamenať, že príznaky MKD ovplyvňujú činnosť rôznych orgánov, ako aj duševný stav detí a dospelých.

Medzi hlavné príznaky tejto choroby patrí zoznam týchto príznakov:

  • závažné bolesti hlavy;
  • podráždenosť, agresivita a úzkosť (niekedy sa takéto príznaky zmenia na predĺženú depresiu);
  • zvýšený tlak;
  • vracanie;
  • astmatické záchvaty;
  • problémy so spánkom;
  • častá zápcha;
  • zvýšenie teploty;
  • prudké zmeny hmotnosti v jednom alebo druhom smere;
  • strata chuti do jedla;
  • všeobecné rozdelenie, slabosť;
  • keď dýchate, môžete cítiť acetón.

Všetky vyššie uvedené symptómy sa nemusia objavovať neustále, ale iba periodicky v čase zhoršenia stavu pacienta.

Možné komplikácie

Ak sa MCD pre dospelých alebo deti nebude liečiť dlho, potom môže tento stav viesť k rozvoju takýchto ochorení a problémov s prácou tela:

  1. Vzhľadom k tomu, že soli kyseliny močovej sa na začiatku svojho vzhľadu podobajú piesku, môžu časom vytvárať veľké kamene, čo vedie k rozvoju urolitiázy.
  2. Zvyšuje riziko zlyhania obličiek.
  3. Akútna nefropatia sa môže vyvinúť na pozadí diatézy kyseliny močovej.
  4. Existuje riziko infarktu kyseliny močovej.
  5. Poruchy aktivity gastrointestinálneho traktu.

Ak čas nerozpozná a nezmení diatézu kyseliny močovej, potom môže tento stav v priebehu času viesť k poruche všetkých orgánov a systémov. Zároveň dôjde k výraznému utrpeniu duševného zdravia človeka. Dobrou informáciou je, že všetky komplikácie MCD sa ľahko liečia bez potreby chirurgického zákroku.

diagnostika

Na stanovenie diagnózy musí byť pacient vyšetrený urológom. Budete tiež potrebovať ďalšie rady od nefrologu. Pacient bude musieť vykonať nasledujúce testy:

  1. KLA odhalí koncentráciu kyseliny (moču) v ľudskej krvi.
  2. OAM je potrebná na zistenie sedimentu z soli kyseliny močovej.
  3. Denné testy moču pomôžu posúdiť, ako sa mení zloženie moču počas dňa.
  4. Ultrazvuk močového systému.

Nemenej dôležité v diagnostickom pláne je zbierka anamnézy. Pacient by mal rozprávať o príznakoch prejavu ochorenia, o spôsobe života a výživy, ako aj o ďalších bodoch, ktoré pomôžu identifikovať príčinu ochorenia.

Ďalšie diagnostické postupy a laboratórne testy môžu byť potrebné na vylúčenie možnosti súvisiacich zápalových procesov v orgánoch močového systému.

liečba

Liečba MCD pozostáva z nasledovnej špeciálnej diéty, ktorá pozostáva z nasledovných:

  1. Zníženie množstva konzumovaných bielkovín. Nielenže v tele je príliš veľa bielkovín, ale aj jej nedostatok (najmä pre deti, pretože hlavným stavebným materiálom v rastúcom tele je bielkovina). Množstvo bielkovín za deň sa určuje z hmotnosti osoby - za každý kilogram by malo byť na gram proteínu.
  2. Je potrebné zvýšiť množstvo tekutín, ktoré pijete počas dňa. Musí byť najmenej dva litre alebo viac.
  3. Je dôležité znížiť množstvo spotrebovanej soli na minimum. Jedlo je lepšie, aby soľ v procese varenia, ale len pridať trochu soli pred použitím.

Pacientom môžu byť predpísané lieky, ktorých hlavnou úlohou je:

  • Zníženie kyslosti moču. Aspark odstraňuje soli oxalátov a urátov z tela. Je vhodný na liečbu rovnomerných detí.
  • Zníženie množstva kyseliny močovej vo vylúčenej moči. Pre tento účel je predpísaný allopurinol. Je to enzým, ktorý je zodpovedný za hydrolýzu solí kyseliny močovej a pomáha znižovať jej koncentráciu v tele.
  • Zabráňte kryštalizácii solí kyseliny močovej. Prípravky Canephron, Urolesan a Fitolyzín pomáhajú zlepšiť tok moču a urýchliť vylučovanie solí.
  • Optimalizácia metabolických procesov nastáva pri použití vitamínových a minerálnych komplexov, a to germánia a selénu, ako aj vo vode rozpustných vitamínov skupiny C a B.

Dôležité: dobré výsledky dosahujeme pri kombinovaní liečby a fyzioterapie, a to magnetickej terapie, darsonvalizácie, ultrazvuku, ultrafialového žiarenia, magnetického laseru, laserovej a singletovej kyslíkovej terapie.

Na liečbu tehotných žien a detí sa používajú ľahké možnosti liečby, ale nie menej účinné. Lekár zvolí vhodnú metódu po absolvovaní analýzy dennej močovej a identifikácie príčiny ochorenia.

Preventívne opatrenia

Hlavnou cestou prevencie diatézy kyseliny močovej je správna výživa. Nasledujúce potraviny by mali byť úplne vylúčené z dennej stravy:

  • strukoviny;
  • ryby;
  • mäsové výrobky;
  • tučné ryby a mäsové bujóny;
  • kvasnice a výrobky s ich obsahom;
  • údené mäso;
  • korenie a teplé omáčky;
  • alkoholické nápoje;
  • nakladaná zelenina;
  • konzervované potraviny;
  • čokoláda;
  • čaj (silný), kakao a káva;
  • vápenatej minerálnej vody;
  • tučné ryby a mäso;
  • huby.

Jedlá by mali pozostávať z nasledujúcich potravín:

  • fermentované mlieko a mliečne výrobky;
  • biela kapusta a morská kapusta sú obzvlášť užitočné;
  • čerstvá zelenina a ovocie;
  • slabý čaj;
  • sušené ovocie;
  • obilniny;
  • nekvašené výrobky z múky;
  • orechy;
  • med;
  • rôzne džemy, džem a džem;
  • alkalická minerálna voda;
  • vajec;
  • odvar ovsa a jačmeňa;
  • pšeničné otruby;
  • bobuľové ovocné nápoje, čerstvé šťavy, kompóty;
  • zeleniny a tiež masla.

Potom, ako budete dodržiavať vyššie opísanú stravu na týždeň, môžete do stravy pridať varené chudé ryby a varené kuracie mäso. Hoci je strava veľmi striktná, musíte sa snažiť zabezpečiť, aby denné množstvo kalórií bolo v normálnom rozmedzí (2500-2800 kcal).

Okrem stravy by ste mali dodržiavať tieto pravidlá:

  1. Je potrebné vylúčiť ťažkú ​​fyzickú námahu, ale naopak je užitočná mierna fyzická aktivita (šport a prechádzky).
  2. Je potrebné vyliečiť všetky súvisiace ochorenia močového systému.
  3. Je dôležité dodržiavať správnu výživu aj po zotavení.
  4. V deň, kedy potrebujete piť aspoň jeden a pol litra čistej vody.
  5. Kompletné opustenie alkoholu a tabaku je dobrou prevenciou mnohých chorôb.

Pamätajte, že akonáhle sa objaví diatéza kyseliny močovej, môže dôjsť k relapsu, je preto žiaduce, aj po zotavení, dodržiavať správnu výživu, normálny pitný režim a navždy sa vzdávať zlozvykov.

Symptómy dystrofie myokardu

Myokardiálna dystrofia - čo to je? Myokardiálna dystrofia: Príčiny, symptómy a liečba

V súčasnosti trpí mnohí ľudia z dystrofie myokardu. Nie každý vie, čo to je a ako s ním zaobchádzať. Myokardiálna dystrofia (skrátená ako MCD) zahŕňa skupinu srdcových ochorení s nezápalovou povahou. Pri tejto chorobe dochádza k zníženiu kontrakčnej funkcie srdca, jej excitovateľnosti, vedenia, automatizmu a narušených metabolických procesov myokardu.

Príčiny myokardiálnej dystrofie

Myokardiálna dystrofia srdcového svalu vzniká silným zaťažením srdca počas nepravidelného a intenzívneho tréningu. Aj nevyvážená strava, krátky odpočinok, neustále prerušenie spánku môžu vyvolať vzhľad MCD. Medzi ďalšie bežné faktory vo vývoji myokardiálnej dystrofie patria:

  • infekčné choroby vo fáze zápalu;
  • chronická tonzilitída;
  • intoxikácia tela (otravy, alkohol, cigarety, drogy);
  • nadváhou;
  • myxedema;
  • beri-beri;
  • diabetes mellitus;
  • hypertyreóza;
  • anémia;
  • žiarenie;
  • svalová dystrofia;
  • genitálne zápaly;
  • kolagén;
  • objavenie menopauzy u žien;
  • prehrievanie;
  • nedostatok draslíka v tele;
  • Cushingov syndróm;
  • pôstu;
  • dlhodobý pobyt na monodiety;
  • ložiská soli v srdcovom svale.

Príznaky MKD

Symptómy myokardiálnej dystrofie sa najčastejšie prejavujú iba pri intenzívnej fyzickej námahe. V pokoji je choroba pasívna. Príznaky MCD môžu byť často zamieňané s inými ochoreniami, takže myokardiodystrofia je pomerne ťažké identifikovať a diagnostikovať v primárnom štádiu. Hlavné príznaky ochorenia MKD:

  • kŕčovitá alebo bolestivá bolesť na hrudníku;
  • únava;
  • impotencia;
  • stav depresie;
  • dýchavičnosť;
  • slabosť;
  • búšenie srdca;
  • bolesť v oblasti srdca;
  • prerušenie srdcového svalu;
  • arytmie;
  • systolický šelest na vrchole srdca;
  • pomalý pulz.

V chronických prípadoch myokardiálna dystrofia srdca, liečba, príznaky - to všetko má komplexný charakter. Pacient má ťažké dyspnoe v pokoji, zväčšené pečeň, vznik opuchu.

Ošetrenie MCD

Pri ochorení myokardiálnej dystrofie majú príznaky, príčiny a liečba vedúcu úlohu. Pri prvých príznakoch je dôležité konzultovať s lekárom. V tomto prípade existuje šanca na rýchlu obnovu.

Kardiológ bude schopný vyriešiť množstvo problémov:

  • identifikovať príčinu choroby;
  • urobiť včasnú diagnózu;
  • predpisovať primeranú liečbu.

Tento druh liečby by sa mal vykonávať v nemocnici pod dohľadom lekárov.

Pri žiadaní o pomoc kardiológa najprv vykoná údaje na elektrokardiograme (EKG), urobí ultrazvuk srdca a poskytne radu o oprave bežného spôsobu života. Uistite sa, že ste zaviedli vyváženú stravu, aby ste obnovili normálny metabolizmus a tiež eliminovali akúkoľvek fyzickú prácu. Zvyčajne sa v prípade myokardiodystrofie neodporúča odpočinok v lôžku.

Ďalej lekár uskutočnil štúdiu o detekcii infekčných ložísk, ktoré spôsobili myokardiodystrofiu. Keď sa nájdu, reorganizujú sa.

Tiež sa uvádza farmakoterapia. Veľmi často lekári predpisujú tabletky, ktoré obnovujú metabolizmus v myokarde: "Mexicor" a "Trimetazidín". Majú antihypoxické a cytoprotektívne účinky. Drogy sú predpísané dávkovanie do dvoch mesiacov, 1 tableta 3 krát denne.

Ak chcete normalizovať EKG a zvýšiť hladinu draslíka v tele, užite 1 tablet "Asparkam" alebo "Panangin" 3 krát denne.

Na upokojenie nervového systému niekedy predpísané antipsychotiká a utišujúce lieky, ako Sonopax, Coxil.

Je dôležité vedieť, že akékoľvek lieky bezprostredne pred ich použitím sa musia dohodnúť so svojím lekárom. Je potrebné prísne dodržiavať odporúčané dávkovanie a pravidlá pre užívanie tabliet.

Klasifikácia MCD

Klasifikácia myokardiálnej dystrofie - čo to je? Toto sú samotné druhy podľa etiologických charakteristík ochorenia myokardiálnej dystrofie. Klasifikácia je reprezentovaná nasledujúcimi formami MCD:

  • alergie;
  • zmiešaná genéza;
  • komplexná genetika;
  • giperfunktsiogennye;
  • neurovegetatívne;
  • hormonálne (endokrinné ochorenia a dyshormonóza súvisiaca s vekom);
  • dedičné choroby;
  • dysmetabolická (anémia, dystrofia, nedostatok vitamínu);
  • intoxikácia (otravy, infekčné choroby, alkohol, fajčenie, drogová závislosť).
  • alimentárne;
  • žiarenie;
  • uzavreté poranenia hrudníka.

Dishormonal MKD

Dichormonálna myokardiálna dystrofia - čo to je?

Dichormonálna myokardiálna dystrofia - ochorenie srdca spôsobené dysfunkciou štítnej žľazy. Počas hypotyreózy (strata funkcie) sa metabolizmus organizmu spomaľuje, tlak sa znižuje, objavuje sa edém a dlhotrvajúca bolesť bolesti. Pri tiretoxikóze (zvýšená funkcia štítnej žľazy) sa metabolizmus zrýchľuje a prispieva k rýchlej úbytku hmotnosti. Pacient tiež cíti bodavú bolesť srdca, smäd, nadmernú nervozitu; narušená srdcová frekvencia a spánok.

Symptómy nehormonálnej MKD sú:

  • závraty;
  • nedostatok vzduchu;
  • narušený spánok;
  • bodavá bolesť v srdci;
  • podráždenosť a ďalšie.

Spravidla sa taká myokardiálna dystrofia vyskytuje u žien vo veku 45 až 50 rokov, pretože v tomto veku ovariálna funkcia zlyhá. Muži vo veku 50 až 55 rokov sú tiež náchylní na túto chorobu z dôvodu zníženej produkcie testosterónu.

liečba

Ak je ochorením dyshormonálna myokardiálna dystrofia, liečba je predpísaná vo forme konkrétnych tipov a odporúčaní na udržanie zdravého životného štýlu. Jednou z dôležitých úloh tu hrá mobilita:

  • relaxácie;
  • terapeutické cvičenia (6-7 minút za deň);
  • plávanie a iné športy, ktoré nevyžadujú veľké zaťaženie.

Každé ráno potrebujete kontrastnú sprchu na 10 minút. Je potrebné dodržiavať stravu, vylúčiť múku, údené a mastné potraviny.

Ak metódy udržania zdravého životného štýlu neprinášajú správne výsledky, lekári sa presúvajú na farmakoterapiu: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Ak sa vyžaduje, aby sa znížila excitabilita nervového systému, predpísané sú trankvilizéry, napríklad Mebikar. Táto droga nespôsobuje ospalosť, nemá vplyv na zníženie pracovnej kapacity a nezasahuje do koordinácie pohybov. Denná dávka dosahuje tri tablety. Ak je Mebikar neúčinný, nahradí sa iným liekom.

MCD zmiešanej genézy

Myokardiálna dystrofia zmiešanej genézy má negatívny vplyv na srdcový sval a deformuje ju časom. V dôsledku toho sa ventrikulárne tkanivo roztiahne, objavuje sa chabosť a stenčenie septa.

príznaky

Známky prejavu ochorenia myokardiálnej dystrofie zmiešanej genézy sú "maskované" pri samotnej chorobe myokardiodystrofie. Príznaky a liečba v tomto prípade sú veľmi podobné:

  • dýchavičnosť počas cvičenia;
  • vysoká únava;
  • tachykardia;
  • impotencia;
  • prerušenie impulzu.

S rýchlym vývojom ochorenia u ľudí sa vyskytujú poruchy a srdcové arytmie a pozoruje sa aj zlyhanie srdca.

liečba

Liečba myokardiálnej dystrofie so zmiešanou genézou si vyžaduje zvýšenú pozornosť lekárov, pretože život pacienta bude závisieť od výsledku jej liečby.

Moderní vedci v oblasti medicíny tvrdia, že najefektívnejšou a najpresnejšou metódou liečby chorôb je použitie kmeňových buniek. Zavádzajú sa do pacienta, spájajú sa so zdravými bunkami srdca. Obnova srdcových svalov nastáva tým, že sa zdravé bunky tlačia. Tento princíp liečby priaznivo ovplyvňuje obnovu krvných ciev, resorpciu plakov cholesterolu a ďalších vrstiev, čím zabraňuje normálnej cirkulácii kyslíka.

MCD komplexnej genetiky

Myokardiálna dystrofia komplexnej genézy je jednou z odrôd bežnej myokardiodystrofie ochorenia. Čo to je a aké sú jeho príčiny? Ochorenie postihuje srdcový sval a nie je zápalové. Faktory ovplyvňujúce tvorbu MCD zložitého genéza nie sú spojené so srdcovou chorobou:

  • intoxikácia tela (otravy, alkohol, drogy, cigarety);
  • narušenie endokrinného systému;
  • poruchy metabolizmu.

Symptómy a liečba MCD komplexnej genézy

Tento myokardu (symptómy a jeho spracovanie v podstate veľmi podobný ostatným ochorenie srdca), sa prejavuje v tachykardia, dýchavičnosť, nepravidelný srdcový tep, bolesť na hrudníku, únava, triaška.

Pri liečbe najprv odstráňte dôvod, prečo bola MCD spôsobená zložitou geneziou. Lekári predpisujú rôzne druhy liekov: "Orotate draslíka", "Nerobol", "Cardiomagnyl" a ďalšie. Takéto lieky obnovujú metabolizmus myokardu.

Avšak bez toho, aby ste dodržiavali správne denné rutinné a výživové pilulky, budú neefektívne, takže by ste sa mali držať zdravého a aktívneho životného štýlu.

Približovaním liečby ochorenia v komplexe možno počítať s rýchlym zotavením a zlepšením celkového stavu.

Sekundárny MCD

Samotná MCD je sekundárna srdcová choroba. Preto sekundárna myokardiálna dystrofia nemá žiadne preferenčné rozdiely vo svojom prejave a liečbe. Medzi hlavné príznaky sa pridáva len bolesť v oblasti srdca a hrudníka, ako aj arytmia. Táto forma ochorenia sa najčastejšie vyskytuje u žien počas menopauzy, keď sú vaječníky narušené.

Myokardiálna dystrofia u detí

Veľmi často sú deti a dospievajúci náchylní k MCD. Často je to spôsobené niekoľkými faktormi:

  • mentálny a emočný stres detí;
  • iracionálny fyzický stres;
  • podvýživa;
  • nedostatok bielkovín v tele;
  • nevhodná starostlivosť o dieťa;
  • infekčných chorôb v pokročilom štádiu.

Myokardiálna dystrofia u detí nie je veľmi výrazná a je asymptomatická, takže ak máte podozrenie na akékoľvek problémy so srdcom, okamžite by ste sa mali poradiť s kardiológa.

Ak sa choroba vyskytne, je lepšie ju liečiť v detstve, aby sa eliminovalo riziko ďalšieho vývoja MCD a jeho škodlivých účinkov na detský organizmus.

diagnostika

Detekcia myokardiálnej dystrofie u detí ako u dospelých sa uskutočňuje štandardnými opatreniami: ultrazvuk srdca, EKG a vyšetrenie kardiológa, po ktorom sa vykoná konečná diagnóza.

Liečba a prevencia

Trvanie a účinnosť liečby MCD u detí závisí od patológie ochorenia, ktoré vyvolalo myokardiodystrofiu. Najčastejšie sú deti predpísané draselné a horečnaté soli. Tieto lieky obnovujú metabolické procesy v myokarde, normalizujú EKG, eliminujú elektrolytové bunkové poruchy, doplňujú telo draslíkom a horčíkom.

Je tiež možné použiť sedatívne lieky v kombinácii s psychoterapiou a akupunktúrou.

Najúčinnejšou prevenciou myokardiálnej dystrofie u detí je zdravý a agilný životný štýl. Preto je veľmi dôležité naučiť dieťa k tomu od raného veku, aby sa v dospelosti mohol ľahko držať správnej výživy a vzdať sa zlých návykov.

ICD-10 myokardiálna dystrofia

ICD-10 je medzinárodná klasifikácia ochorení desiatej revízie. V tejto hierarchii má každá choroba svoj vlastný jedinečný kód, ktorým ju možno ľahko identifikovať. Napríklad myokardiálna dystrofia: ICD kód 10: I42.

V súčasnosti táto klasifikácia aktívne využívajú lekári po celom svete. Dokáže odstrániť nepresnosti v mene choroby a umožňuje lekárom z rôznych krajín zdieľať odborné skúsenosti.

Ako sa ukázalo, ochorenie myokardiodystrofie ohrozuje veľmi vážne následky a nepriaznivo ovplyvňuje činnosť organizmu ako celku. Samozrejme, akékoľvek ochorenie je lepšie zabrániť, než sa vyčerpať s dlhou liečbou. Na tento účel sa prijalo množstvo preventívnych opatrení zameraných na udržanie normálnej funkčnosti tela a odstránenie faktorov choroby.

Myokardiálna dystrofia

Myokardu (myocardiodystrophia;. Grécky mys, myös svaly + Kardia srdce + dystrofia, synonymum myokardu dystrofia) - skupina sekundárna srdcové lézie, ktoré sú založené nie sú spojené so zápalom, nádor alebo primárne degenerácia (depozície patologických chemikálií), metabolické poruchy a nedostatok energie v myokarde, čo vedie k reverzibilnému v počiatočných štádiách vývoja kardiomyocytárnej dystrofie a kardiovaskulárnych buniek, čo sa klinicky prejavuje rôznymi srdcovými poruchami.

Termín bol najprv zaradený do nomenklatúry ochorení myokardu pomocou GF. Lang (1936), ale nie v obmedzenom morfologické obsah pojmu "degenerácia" (Necrobiosis, zatiahnutej opuchy, tukové degenerácie, atď), rovnako ako rozšírenejšia klinických a patofyziologických koncept, ktorý odhaľuje a zdôrazňuje zásadnú úlohu procesy degenerácie na molekulárnej úrovni (pathobiochemical, patobiophysical) v patogenéze funkčného srdcového zlyhania vyskytujúceho sa v mnohých ochoreniach vrátane (a predovšetkým) v prípadoch, keď nie sú zistené morfologické zmeny v myokarde alebo nezodpovedajú identifikovaným funkčným poruchám v ich závažnosti a charaktere. Učenie G.F. Langova choroba na myokardiálnu dystrofiu, najmä jej variant, keď bol srdcový sval prepracovaný (dystrofia z hyperfunkcie), bol ešte pred časom; Ďalší pokrok v medicíne umožnil plne potvrdiť svoju správnosť a špecifikovať mechanizmy na tvorbu energetického deficitu v myokarde na subcelulárnej a molekulárnej úrovni. Iba nedostatok oboznámenia sa s týmto vyučovaním môže vysvetliť skutočnosť, že choroby patriace do skupiny myokardiodystrofií. v zahraničnej lekárskej literatúre sa často označuje termín "myokardiopatia", ktorý GF odmietol. Lang ako "nevedel o povahe porážky myokardu." V modernej domácej kardiologickej myokardu považovaná za sekundárne (v rôznych ochorení), ale relatívne nezávislé (v podstate patologickú proces) forma myokardu lézie, ktoré je potrebné odlíšiť od myokarditídy, nádory srdca, ochorenie myokardu s neznámou etiológiou a patogenézy (tzv kardiomyopatia) a primárny -degeneratívne procesy v myokarde spojené s patologickým ukladaním rôznych produktov patologickej syntézy (s amyloidózou, hemochromatózou atď.). Detekovateľné s týmito formami patológie dystrofických zmien v myokardu (súbežné zápalu sklerózy), nie sú považované za nezávislé, a infarktu myokardu nepatrí do skupiny.

Etiológia a patogenéza. Základom vývoja myokardiálnej dystrofie je vždy nesúlad medzi spotrebou energie a fungujúcimi štruktúrami myokardu na jednej strane a ich regeneráciou na strane druhej. Choroby a patologické stavy, ktoré sú príčinou tohto rozporu a ich značnej rôznorodosti, možno systematizovať do troch hlavných skupín. Do prvej skupiny patria ochorenia a patologických stavov, v ktorých vývoj infarktu dystrofia spojené so znížením príjmu myokardu a látok potrebných pre zotavenie obetované štruktúry v myokardu, alebo kyslíka, oxidáciou vitamínov alebo substrátov, ktoré poskytujú vytváranie a využitie energie. Taká je povaha M. pri podvýžive, niektoré hypovitaminóza (napr., Beriberi), enteritída syndróm poruchou črevnej absorpcie, zlyhanie pečene (najmä v dôsledku nedostatku proteínu), anémia, hypoxémia podtlakových (napr., Výšková choroba vyhotovenie v akútnej alpský edém pľúc) av iných prípadoch hypoxie myokardu (hypoxická myokardiálna dystrofia) vrátane pľúcnej insuficiencie. Myokardiodystrofia v dôsledku ischémie myokardu pri koronárnej nedostatočnosti sa považuje za súčasť koronárneho ochorenia srdca.

Druhá skupina pozostáva z ochorení a patologických stavov, pri ktorých dochádza k narušeniu procesov bunkového dýchania, oxidatívnej fosforylácie a transmembránovej výmeny katiónov, a tým sa znižuje tvorba energie v myokarde a účinnosť jej použitia funkčnými štruktúrami myokardu. Takáto povaha má M. pri narušení rovnováhy elektrolytov; s endogénne (napr., urémia) a exogénne (toxické, infekčné a toxické myocardiodystrophy) intoxikáciou, najmä cytotoxické jedy, látok s kardiotoxickými vlastnosťami (napríklad streptomycín, teralenom, chlórpromazín, Emetín, srdcové glykozidy), alkohol, mikrobiálnych toxínov (akútna infekčné ochorenia v prítomnosti ohniskov chronickej infekcie, ako je chronická tonzilitída), ako aj rozvoj M. v dôsledku dysregulácie metabolických procesov v myokarde počas stresu, podľa Agen mozgu a periférneho nervového konštrukcie (neurogénna myocardiodystrophy) dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou (endokrinopaticheskaya MA), napríklad pri cukrovke, tyreotoxikóza, patologické menopauze, addisonizme, hypercorticoidism.

Tretia skupina spája patologické stavy, pri ktorých je rozdiel medzi spotrebou energie a regeneráciou a fungujúcimi štruktúrami myokardu v prvom rade spôsobený výrazným zvýšením spotreby energie v dôsledku nadmerného zaťaženia srdca (dystrofia z hyperfunkcie). Významnú úlohu môže zohrávať skrátenie diastoly (v dôsledku tachykardie), počas ktorého prebiehajú obnovovacie procesy. V zriedkavých prípadoch, infarkt hyperfunkcia vyvíja ako dôsledok fyzickej záťaži (napríklad v núdzových športovou záťažou), ale hlavné dôvody pre to, jeden z najčastejších patogénnych variantov M. sú vysoký krvný tlak a srdcové ochorenia, najmä vytvára tlak na srdci odporu (napr aortálna stenóza) a vedie k ťažkej kompenzačnej hypertrofii myokardu. V stavoch hyperfunkcie môžu byť aj oblasti konzervovaného myokardu, ktoré nahrádzajú funkciu strateného svalového tkaniva u pacientov s rozsiahlou kardiálnou sklerózou. Keď sa M. vyvinie za uvedených patologických podmienok, je základom väčšiny prípadov výskytu funkčného srdcového zlyhania.

Uvedená systematizácia príčin myokardiálnej dystrofie hlavnými patogénnymi mechanizmami je do istej miery podmienená, pretože v každom prípade výskytu M. sú tieto mechanizmy často kombinované. Takže s nejakou toxickou myokardiovou dystrofiou. vývoji, napríklad, narkomani, kokaín, heroín, amfetamín, vyššia patogénne hodnota (priame toxické účinky týchto látok na srdce) spôsobené nich zvýšený krvný tlak, tachykardia, kŕče koronárnych ciev, mikrotrombózu sa sekundárnym porušenie mikrocirkulácie v myokardu. M. ako patogenetické základe akútnej pľúcnej srdce s pľúcnou tromboembólie dochádza nielen a nie toľko kvôli hypoxémia, ale ako degeneráciu hyperfunkcia (za podmienok nedostatku kyslíka), v dôsledku akútnej rozvoj hypertenzia, pľúcna cirkulácia. Aj napriek konvenčnosti predloženého rozdelenia príčin myokardiálnej dystrofie. v praxi pomáha diagnostikovanie M. ako veľmi pravdepodobnej formy poškodenia myokardu v určitých patologických stavoch a uľahčuje výber etiologickej a patogenetickej terapie zovšeobecňovaním vedúcich patogenetických mechanizmov v skupinách s myokardiálnou dystrofiou rôznej etiológie. V tomto prípade by však mali brať do úvahy všetky vlastnosti metabolizmu a jeho reguláciu v myokarde, ktoré sú dôležité pre zásobovanie srdcom srdcom. Je potrebné zvážiť nasledovné: 1) hlavným spôsobom tvorby energie v myokarde je oxidačná fosforylácia s vysokou spotrebou kyslíka; 2) rýchlosť metabolizmu a rýchlosť obnovy funkčných štruktúr v myokarde sú zvyčajne oveľa vyššie ako v kostrovom svale (napríklad náhrada aminokyselín v proteínoch myokardu nastáva v 7-10 dňoch, t.j. asi 20 krát rýchlejšia) a počas hyperfunkcie zvyšujú sa, a preto sa zvyšuje potreba správnej výživy a dodávania kyslíka do srdca; 3) dodanie energeticky bohatých látok v myokardu je prakticky chýba (to nemusí iba 5-10 kontrakcie srdca), a ich tvorba je úplne závislá na dodávke živín a kyslíka s koronárneho prietoku krvi, hranice, ktorá obmedzuje možný nárast dodatočné zvýšenie tvorby energie hyperfunctioning myokardu; 4) účinnosť použitia kyslíka myokardom je z tohto dôvodu čo najvyššia. že substrátom oxidácie sú prevažne mastné kyseliny (to vyžaduje konjugáciu hladín produkcie energie a lipolýzy) a nie glukózy; 5) spotreba energie v myokarde, určená intenzitou jeho funkcie. dodanie do nej a premena energetických látok (vrátane koronárneho prietoku krvi, lipolýzy) sú riadené hlavne adrenergnými regulačnými mechanizmami hlavne prostredníctvom aktivácie b-adrenoreceptorov; 6) účinok stimulácie b-adrenoreceptorov adrenalínom cirkulujúcim v krvi je niekoľkonásobne vyšší ako účinok noradrenalínu vylučovaného na koncoch sympatických nervov srdca.

Mnohé z uvedených funkcií, umožňuje pochopiť, napríklad počiatočné patogenézy katecholamín poškodením myokardu pri sympatoadrenální reakcií, najmä mechanického napätia, hyperaktivace b-adrenoceptorov vedie k tachykardiu a prudkému nárastu spotreby energie v srdcovom svale, a jej doplňovanie sa nedosiahne vzhľadom k obmedzenej kapacite respiračného systém a koronárne lôžko kompenzujú tento prietok vhodným dodaním kyslíka a oxidačných substrátov do myokardu. V dôsledku toho sa peroxidácia lipidov aktivuje v membránach kardiomyocytov a akumulované hydroperoxidy poškodzujú membrány, vrátane lysozomy. To vedie k uvoľneniu lyzozomálnych proteolytických enzýmov a prehĺbenie poškodenie subcelulárnu štruktúr, ako sarkolemě a sarkoplazmatického retikula lokalizované v týchto enzýmových systémov katiónov dopravy, a porušenie posledných uvedených exprimovaných dysfunkčné buniek.

V niektorých formách M. sú hlavné patogenetické mechanizmy a ich vzťah k etiológii z veľkej časti nejasné. Takže komplexne študoval alkoholickú myokardiálnu dystrofiu. považované za zvyčajne toxické, nie je modelované dlhodobým používaním vysokých dávok etanolu u pokusných zvierat bez umelého vytvárania syndrómu intermitentného abstinenčného syndrómu; táto je sprevádzaná zhoršenou mikrocirkuláciou v myokarde, zmenami permeability sarkolemu so zvýšeným uvoľňovaním kreatínfosfokinázy zo srdca, aktiváciou intracelulárnej proteolýzy a poškodením mitochondriami. Je pravdepodobné, že alkoholický M. podľa znakov patogenézy je viac konzistentný s neurogénnym (najmä vzhľadom na morfologické zmeny v nervovom prístroji srdca, ktorý je charakteristický pre toto) ako toxický.

Bolo preukázané, že pri patogenéze myokardiodystrofií rôznej etiológie, vrátane infekčné toxické, alkoholické, s uremia, hypokaliémia, hyperkacholaminémia (stres, hypotalamus patológia), poruchy transportu cez bunkové membrány a sarkoplazmatické retikulum Na + katiónov sú nevyhnutné. K + a Ca ++ iónmi, najmä posledná akumulácia v sarcoplasm dáva relaxáciu (až kontraktúra) myofibril a je sprevádzaný zvýšeným príjmom Ca ++ mitochondrií a aktiváciu proteázy a fosfolipázy závislých na vápniku ( "trojica vápnik" od Meyerson FZ), ktorá v závislosti od závažnosti týchto porúch vedie k reverzibilnej funkčnej nedostatočnosti myokardu alebo k nekrobiotickému poškodeniu jeho štruktúr. Zásoby respiračnej aktivity mitochondrií s rozvojom myokardiálnej dystrofie z hyperfunkcie sa postupne znižujú: najprv so zvýšenou hladinou ich respiračnej funkcie v pokoji a potom so znížením tejto funkcie, ktorá sa zhoduje s klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Dôkladnejšie pochopenie patogenézy MM na molekulárnej úrovni, spojené s údajmi z moderných štúdií, že štrukturálne a funkčné preskupenie v procese myokardiálnej hypertrofie a srdcového zlyhania vo formácii je určená pomerom expresie niektorých génov v chromozómoch bunkového jadra. Je ukázané, napríklad, ktoré znižujú energetickú účinnosť použitie hypertrofovaným myokardu v dôsledku zníženia celkového množstva, a tým aj celkového výkonu vápnika v sarkoplazmatického retikula čerpadla dochádza v dôsledku nižšieho obsahu mRNA kódujúce Ca-ATPázy. Z expresie génov kódujúcich každú z mnohých izoformami Na, K-ATPázy a myosin závisí pomer týchto enzýmov v kardiomyocytov, ktorý určuje funkciu srdcového svalu a je dôležité pre kvalitu taktiky zaobchádzanie ako reakcia Na, K-ATPázy s strofantinom. Možné mechanizmy na vznik endokrinopatickej myokardiálnej dystrofie sa začínajú rozvíjať na základe údajov získaných v posledných rokoch o účinku rôznych hormónov na expresiu určitých génov. Trijódtironín teda výrazne zvyšuje obsah mRNA v kardiomyocytoch, ktorý kóduje syntézu 3 -izoformy Na. K-ATP, zatiaľ čo dexametazón potláča tento účinok. Takéto údaje vytvárajú určité vyhliadky na zlepšenie liečby M. tým, že smerujú vplyv liečiv (hormónov, induktorov enzýmov atď.) Na expresiu určitých génov v závislosti od patogenézy myokardiodystrofie.

Patologická anatómia. Makroskopicky a pomocou svetelnej mikroskopie nie sú vždy zistené zmeny v srdci počas myokardiálnej dystrofie v počiatočných štádiách jej vývoja. Prvé príznaky energetickej a elektrolytovej nerovnováhy v myokarde sa vyznačujú zmenami v obsahu glykogénu a iných biochemických porúch v bunkách. Elektrónovej mikroskopie, v závislosti od povahy M a stupňa poškodenia ultrastructures stanovenej myofibril kontraktúra, opuch mitochondrií sa narušeniu cristae, vakuolizácia sarkoplasmatického retikula, fokálna lýza myofibril. Ako postupuje myokardiálna dystrofia, zvyšuje sa poškodenie buniek myokardu v kombinácii s reaktívnymi procesmi v intersticií a začína sa detegovať pomocou svetelnej mikroskopie a potom makroskopicky. Môže byť určená zmenou stupeň degenerácie svalových vlákien miotsitoliz, eozinofília kardiomyocytov hyperchromia jadier charakteristikou hypertrofia, ale nie vždy v kombinácii s svalových vlákien zväčšujúcim sa priemerom, infiltrácia alopécia, intersticiálna fibrózy, v niektorých prípadoch, mastné dystrofia.

V týchto štádiách vývoja myokardiodystrofie, ktoré sú charakterizované výraznými patologicko-patologickými zmenami srdca, majú tieto rozdiely v M. odlišnej etiológie. Keď má alimentárna dystrofia dominantnú hnedú atrofiu myokardu. Pri beriberi dochádza k veľkej akumulácii sérovej tekutiny medzi svalovými vláknami a tukovou myokardiovou dystrofiou. S kurzorom, spolu s krvácaním v myokarde súvisiacimi s prejavmi hemoragickej diatézy, ktorá je charakteristická, v niektorých prípadoch sa vyskytuje myokardová nekróza so znakmi organizácie, dystrofické a proliferatívne zmeny srdcových chlopní. V mŕtvy ťažkú ​​a dlhodobú anémia pozorované rozšírenie dutinách srdca a hypertrofia myokardu, jej tuková degenerácia, niekedy makroskopicky zistiteľné charakteristické nažltlé pruhovanie trabekulárnej a papilárneho svalu (tiger srdce), fokálne nekrózy v subendokardiálnou vrstve myokardu. Pri toxickej myokardiálnej dystrofii je závažnosť morfologických zmien determinovaná typom toxického činidla a trvaním intoxikácie. Keď alkohol M. mení postupne zvyšuje v neskorších fázach výraznej degenerácie kardiomyocytov, akumuláciu glykozaminoglykánov v stromálnych, melkoochagovyj rozšírené intersticiálna fibróza, hypertrofia svalových vlákien, degeneratívne zmeny v nervovom prístroja srdce s kolapsom axónov nervových vlákien a ich myelínových pošiev. Makroskopicky sú dilatované dutiny srdca, často je myokard štíhly, bledý, šedo-červený. ventilových ventilov a vlákien šľachy, riedených, niekedy významných ventrikulárnych hypertrofií myokardu, tukových ložísk v epikardi. Pri endokrinopatickej myokardiálnej dystrofii sa charakter a rozsah patologických zmien značne líši; najviac sa prejavujú pri M. vznikajúce z dôvodu dysfunkcie štítnej žľazy. Tyreotoxikóza vo väčšine prípadov ukázalo hypertrofiu prednostne z ľavej komory a rozšírenie jeho dutiny, ale u pacientov s dlhodobou CHF proti fibrilácii značný nárast predovšetkým priamo srdcových dutín a hypertrofia ich stien, a to najmä v prípade opísanom v tyreotoxikózou z endokardu fibrózy, ľavej komory; v perikapilárnych priestoroch sa stanoví plazmorfický výpotok, svalové tkanivo je edémové so známkami uvoľnenia, v kardiomyocytoch, priečny strih čiastočne zmizne, pozoruje sa pokles obsahu glykogénu; ohniská infiltrácie krvných buniek, mikronektóza, intersticiálna fibróza sa často vyskytujú. Pri myokardiálnej dystrofii u pacientov s hypotyreoidizmom môže byť veľkosť srdca významne zvýšená v dôsledku rozšírenia dutín, intersticiálneho edému myokardu a akumulácie mucinóznej tekutiny v perikardiálnej dutine; difúzne zmeny sa určujú v myokarde vo forme výrazného napučiavania svalových vlákien a intersticií, vakuolizácie časti svalových vlákien, pycnózy jadier, čiastočného vymiznutia priečneho pruhu; v niektorých prípadoch detegované ložiská fibrózy. U M. z hyperfunkcie sa zvyčajne objaví hypertrofia svalových vlákien.

Klinický obraz. Symptómy myokardiálnej dystrofie zodpovedajú prejavom nedostatočnosti (porušenia) časti alebo všetkých funkcií srdca. Tvorba klinického obrazu M. u konkrétneho pacienta závisí od konkrétnych funkcií srdca a rozsahu, v akom sú narušené. K hlavným prejavom myokardiálnej dystrofie., Ktoré môžu byť kombinované alebo môžu byť dominantné v klinickom obraze, sú príznaky srdcového zlyhania (porušenie kontraktilné funkcie), klinicky zjavné arytmie a srdcovej blok (funkčnými poruchami automacie, dráždivosti a vodivosť), a detekovateľné iba elektrokardiografických abnormalít arytmií, ako aj porušenie repolarizácie komôr, odrážajúc patologické metabolické zmeny v ňom, t.j. správnej myokardiálnej dystrofie. Nešpecifickým, ale často pozorovaným príznakom je kardiálgia. Pomer týchto prejavov môže byť podobný v M. rôznych etiológií, ale do istej miery je určený povahou základnej choroby, ktorá je spojená so znakmi patogenézy a patológie myokardiodystrofie. ako aj klinický obraz

Symptómy srdcového zlyhania (v rôznych variantoch) zvyčajne prevažujú v prípade M. u pacientov s beriberi, anémiou, hypotyreózou v neskorších štádiách tyreotoxickej a alkoholickej myokardiálnej dystrofie. a tiež u M. z hyperfunkcie. Poruchy srdcového rytmu, často v kombinácii s kardialygiou, vedú v počiatočných štádiách alkoholickej myokardiálnej dystrofie. vo väčšine endokrinopatických a neurogénnych M. Cardialgia často prevažujú v sťažnostiach pacientov s takzvanou autonómovo-dysovariálnou myokardiálnou dystrofiou (s patologickým vyvrcholením) a autonómne endokrinnými M. u pacientov s hypotalamickou patológiou, neurozami. Kombinácia príznakov zlyhania všetkých funkcií srdca sa pozoruje v neskorších štádiách takmer všetkých myokardiálnych dystrofií. a v počiatočných štádiách je charakteristická pre toxické M. v prípade otrava s kardiotoxickými jedmi vrátane s intoxikáciou srdcovými glykozidmi.

Myokardiálna dystrofia s malnutríciou sa vyvíja o niečo skôr ako degenerácia iných orgánov a tkanív v dôsledku vyšších metabolických potrieb srdca. Zaznamenali sa pomerne skoré známky zníženého srdcového výkonu: bledosť a pokles teploty pokožky, sťažnosti pacientov so závratmi, mdloby, chilliness končatín, svalová slabosť a únava. Bradykardia, zníženie arteriálneho a venózneho tlaku, výrazný pokles pulzu BP v ortostatickom teste sú zaznamenané. EKG ukazuje odchýlku elektrickej osi srdca na pravú, sínusovú bradykardiu (až 50-44 úderov za 1 minútu), často pokles napätia hlavných zubov komplexu QRS, niekedy ich zúbkovanie, sploštenie vlny T, predĺženie intervalu QT. Štúdium minútového objemu srdca odhaľuje jeho pokles. Kongestívne zlyhanie obehového systému sa takmer nikdy nevyskytuje (edém pri alimentárnej dystrofii spôsobenej hypoproteinémiou).

Myokardiálna dystrofia s nedostatkom vitamínu (v závislosti od jej typu a stupňa) má širokú škálu prejavov - len z EKG zmien, reverzibilných na pozadí eliminácie deficitu vitamínov (napríklad pellagra), na prípady náhlej smrti (napr. Pri beriberi (pozri nedostatok vitamínu) sa v počiatočnom štádiu objavujú palpitácie a tachykardia so zvýšeným srdcovým výdajom a potom dýchavičnosť a príznaky kongestívneho zlyhania srdca (zväčšenie pečene, opuch krčných žíl, edém). Perkusia a röntgenové vyšetrenie odhaľujú zväčšené srdce. Keď je jeho auskultácia určená oslabením I tónu, často systolickým šelestom, extrasystolom, niekedy embryocardiou, cvalovým rytmom. Zmeny EKG nie sú špecifické, líšia sa od zmien s EKG dystrofiou predovšetkým v dôsledku sínusovej tachykardie.

Myokardiálna dystrofia s anémiou. ako aj v iných prípadoch nedostatku kyslíka, čím ťažšie sa stáva, tým skôr sa dosiahne vysoký stupeň hypoxie myokardu. S pomalým vývojom anémie sa minimálny objem krvného obehu a činnosť srdca kompenzujú spočiatku predovšetkým v dôsledku zvýšenia objemu mŕtvice, ale s poklesom obsahu hemoglobínu sa zvyšuje tachykardia, dýchavičnosť, búšenie srdca a prerušenia srdca. Pacienti sú bledí, pulzácia karotidových artérií sa zosilňuje. Apikálny impulz sa posunie doľava, stane sa zvýšený (hypertrofia ľavej komory), srdce sa rozširuje hlavne doľava. Auskultúrne je zvyčajne zaznamenaný dostatočne hlasný systolický šelest na vrchole a menej výrazný nad pľúcnym kmeňom, niekedy aj nad aortou; v zriedkavých prípadoch je určený jemný diastolický šelest v bode Botkin. EKG zmeny sú často malé; v závažných prípadoch dochádza k difúznym zmenám v podobe sploštenia vlny T (menej často jej inverzie) a poklesu segmentu ST, ako pri akútnej strate krvi alebo koronárnej nedostatočnosti. Pri röntgenovom vyšetrení sa určuje difúzne zväčšenie srdca, pretože jeho konfigurácia sa blíži k mitrálnemu.

Alkoholická myokardiálna dystrofia v počiatočnom štádiu vývoja sa prejavuje hlavne sťažnosťami na pocity srdca a prerušením činnosti srdca, čo zodpovedá objektívne odhaleným tachykardiám, extrasystolom (zvyčajne ventrikulárnym) a tlmeniu prvého srdcového tónu. Následkom toho sa pri fyzickej námahe vyskytuje dýchavica, zvyšuje sa srdce až po závažnú kardiomegáliu, zvyšuje sa tachykardia, rytmus cvalu a niekedy zložité poruchy rytmu a vedenia (podľa EKG). V niektorých prípadoch dochádza k fibrilácii predsiení relatívne skoro a príznaky kongestívneho zlyhania srdca sa rýchlo objavujú na pozadí, čo je typické pre neskorú fázu ochorenia. Klesá krvný tlak, hlavne systolický a pulzný. Na EKG počas obdobia intoxikácie alkoholom sú zaznamenané prechodné zmeny vlny T (pokles, sploštenie, dvojfázové) av neskorom štádiu vývoja M. sa porušenia repolarizácie stávajú trvalými a vlna T v mnohých vedeniach môže byť negatívna s úzkym základom. Už v počiatočnom štádiu ochorenia (pozri Alkoholizmus je chronický), existuje nedostatočný nárast srdcového výkonu na výkon; ako progresia myokardiálnej dystrofie, pokles a mierny objem srdca, ako aj ejekčná frakcia. Pri skoršom ukončení užívania alkoholu môžu príznaky M. významne klesať.

Myokardu tyreotoxikóza vyvíja v patologicky zvýšenou dopytom kyslíka v tkanivách, ktoré je potrebné zvýšiť objem minút krvného obehu do 8-12 litrov a viac, v tyreotoxikózou je uvádzané zvýšenie systolického objemu, a vzhľadom k tachykardiu. Paralelne k zníženiu periférneho odporu k prietoku krvi, krvný tok výrazne zvyšuje sadzieb a zostáva na vysokej úrovni až do vývoja srdcového zlyhania, tieto hemodynamické zmeny a kurz sa prejaví v klinických prejavoch: telesná teplota zvyšuje systolický a pulzný tlak, existuje rastúce aortálnej pulzácie. karotidové a femorálne tepny, niekedy zväčšuje apikálny impulz, určuje rýchly, vysoký, rýchly a plný pulz. Prvé príznaky vlastnej myokardiálnej dystrofie sú subjektívne. Existujú sťažnosti na nedostatok dychu počas námahy, niekedy šitie bolesti, menej často pocit narušenia srdca. V tomto období som srdcový tón má vysokú zvukovosť, funkčné systolické šelestanie sa dá zistiť, označí sa výrazná tachykardia, zriedka extrasystol (väčšinou supraventrikulárne). Na EKG sa častejšie zistí nárast amplitúdy zubov P a R, v menšom rozsahu T vlny, interval Q - T sa skráti. V prípade, že liečba hypertyroidizmu neuskutoční sa dýchavičnosť postupujúcou pacienti znášanlivosti fyzická aktivita klesá cez srdce auscultated systolický šelest, sa často vyskytuje bije, je konštantná tachysystolic fibrilácia predsiení, ktoré môžu predchádzať záchvaty fibrilácia predsiení, a zlyhanie srdca s príznakmi preťaženia v pľúcach, a potom vo väčšej cirkulácii (zväčšená pečeň, edém a niekedy aj ascit). V tomto štádiu ochorenia sú uvedené na EKG amplitúdy zníženie, niekedy deformácie zubov F a QRS komplexu, sploštenie alebo inverzia T vlny, výskyt zubov vyjadrených U, depresia úseku ST, predĺženie Q-T intervale. Celý indikovaný komplex symptómov je označený ako tyreotoxické srdce. Odstránenie tyreotoxikózy v štádiu ťažkých porúch obehu môže viesť k významnému zníženiu stupňa srdcového zlyhania.

Infarkt hypotyreózy vyvíja postupne a dochádza k nemu hlavne príznaky zníženie kontraktilné funkciu srdca, ktorá by mala byť klasifikovaná a skoré príznaky poklesu srdcového výdaja - sťažnosti pacientov slabosti, únavy, chladu končatín, pred objavením dýchavičnosť na námahe. Postupne sa zvyšuje bradykardia, ale v prípade fibrilácie predsiení (zvyčajne u starších pacientov) tento symptóm stráca svoju diagnostickú hodnotu, pretože eusistolické a dokonca aj tachysystolické varianty arytmie sú možné. Perkurerálne a rádiologické je zistené zvýšenie veľkosti srdca, na roentgenogramoch sa určuje zníženie amplitúdy pulzácie pozdĺž celého obrysu srdca. Apikálny impulz oslabený. Zvuk tlkot srdca. Na EKG dochádza k poklesu napätia všetkých zubov, najmä P a T, niekedy aj invertácia T-vlny; Komplex QRS je často deformovaný z dôvodu porušenia intraventrikulárneho vedenia. Pozri tiež hypotyreózu.

Myokardiodystrofia spôsobená nerovnováhou elektrolytov zahŕňa skupinu myokardiodystrofie pri rôznych ochoreniach sprevádzaných zmenami v koncentrácii katiónov (predovšetkým draslíka a vápnika) v krvi. Pozorované predovšetkým v zlyhanie obličiek, nesprávne dlhšom používaní diuretík (najmä bez lekárskeho dohľadu, napríklad k strate hmotnosti), endokrinné patológie podieľajúce sa na regulácii metabolizmu vody a elektrolytov.

Vzhľadom k infarktu hypokaliémie vyvíja s primárnou aldosteronizmus, hypercorticoidism, dlhodobé používanie kortikosteroidov, diuretík, intravenózne injekčné roztoky, ktoré neobsahujú draslík; hypokaliémia môže hrať významnú úlohu v patogenéze M. s predĺženou hnačkou. Z klinických príznakov myokardiálnej dystrofie pri hypokaliémii je najdôležitejšia tachykardia (zvlášť výrazná pri primárnom aldosteronizme) a extrasystole, pretože predtým zjavná prudko vyjadrená svalová slabosť a únava priamo súvisia s nedostatkom draslíka a nemusia nevyhnutne odrážať pokles periférneho krvného toku v dôsledku zníženia srdcového výkonu. V poslednej dobe, s väčšou základňou môže prevziať podobu chladu a nižšie teploty končatiny kože, pulzný poklesu krvného tlaku (vrátane s hypertenziou u pacientov s primárnou aldosteronizmus). Znížením koncentrácie draslíka v krvi 3,5-3 mmol / l objavia charakteristické zmeny EKG, potvrdenie diagnózy depresie segmentu ST (štandardné a s výhodou v pravom prekordiálna vodičov), sploštenie zvýšenie amplitúdy T vlny a U vlny s fúznym javu tieto zuby Kedy závažná hypokaliémia a preto je interval Q-T dramaticky predĺžený.

EKG zmeny sú základom diagnózy myokardiálnej dystrofie aj pri hyperkalémii a hyperkalcémii. V tomto a aj v iných prípadoch je charakteristická bradykardia a skrátenie intervalu Q - T (ak nie je často pozorované rozšírenie QRS komplexu). Keď hyperkalciémia T vlny bežne rozšírená, zaoblené, a v prípade výrazného skrátenia Q-T sa stanoví, ako je vyjadrený U. Pri hyperkaliémia zubné T vlny sú s veľkou amplitúdou, ukázal, niekedy s úzkou základňou; zníženie napätia R zubov, zníženie segmentu ST, zmeny v P-Q intervale (skrátenie pri nízkej a predĺženie pri vysokých hladinách hyperkaleémie) sú možné.

Vegetatívna-dyshormonálna myokardiálna dystrofia je termín navrhnutý na označenie M. vyvíjajúceho sa ako výsledok porúch nervovej a endokrinnej regulácie metabolizmu v myokarde. V rámci tejto patológie sú s ohľadom na dva rôzne etiológie tvar myocardiodystrophy - (. Napríklad v patologických menopauzy hormonálnej antikoncepcie), tzv vegetatívny dizovarialnuyu myokardiálnom spojené s dysfunkciou vaječníkov, a takzvaný funkčný (autonómna-endokrinné) myokardu vyvinúť s autonómnou dysfunkciou (pozri Vegetatívna vaskulárna dystónia) inej povahy (častejšie s neurózou). Obyčajný v klinickým obrazom týchto foriem M. sťažností sú typické neurózy alebo neuróza štátu - poruchy spánku, potenie, bolesť v srdci, nie je vhodné v prírode angínou pectoris, pocit krátkeho dychu, búšenie srdca, niekedy aj prerušenie v srdci. V tomto prípade zmeny EKG sa vyskytujú iba u niektorých pacientov s funkčnou myokardu dystrofiou (v týchto prípadoch je diagnóza infarktu dystrofia môže byť považovaná za primeranú), a takmer všetci pacienti s autonómnou dizovarialnoy M. Zmeny sa týkajú predovšetkým vlna T (zníženie amplitúdy, sploštenie, sploštenie, inverzie), často v pravých hrudných vedeniach je ST depresia menej častá. Extrasystoly, ktoré sa objavili u časti pacientov, sa prakticky vo všetkých prípadoch vyskytujú supraventrikulárne.

Myocardiodystrophy z hyperfunkcia s ochorenia srdca, hypertenzia, pľúcna srdce prejavuje predovšetkým symptomatického zlyhania kontraktilné funkcie srdca: prvý, vo forme obmedzenia zvyšuje mobilitu, a potom normálne pre výkon pacienta s následným tvorby vzoru ľavej komory a pravej komory (v niektorých prípadoch celkom) srdce nedostatočnosť rôznej závažnosti. Pri chronickej hyperfunkcia sú klinicky rádiograficky a EKG údaje vždy určuje príznaky hypertrofia komôr prevádzkovaných s vysokým zaťažením, a zmenám v EKG, typickým pre jeho prepätia horizontálne alebo šikmo dole posunutie segmentu ST smerom dole od obrysu a negatívne alebo dvojfázová s prvou negatívne fáze T vlny v tých vedeniach, kde excitácia danej komory je reprezentovaná najvyššími zubami R.

Zvlášť rozlišuje myokardiálnu dystrofiu v dôsledku syndrómu nadmerného tlaku (napríklad u športovcov). Okrem toho príznaky srdcovej hypertrofie je často detekovaná bradykardiu niekedy arytmií (extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia a kol.), Často auscultated systolický šelest, v niektorých prípadoch tón III. Okrem EKG depresia úseku ST a sploštenie alebo inverzia T vlny (najmä v ľavej časti hrude vedie) sú často určené intraatrial poruchy, atrioventrikulárne alebo intraventrikulárne vedenie. Pri komplexných arytmiách u športovcov by sa mala vylúčiť prítomnosť abnormálnych dodatočných ciest v srdci (pozri Syndróm predčasného vzrušenia srdcových komôr).

Diagnóza. Pretože symptómy poškodenia myokardu charakteristické pre myokardiálnu dystrofiu nemajú nosol. diagnostika myokardiálnej dystrofie je vždy diferenciálna a je stanovená po vylúčení všetkých ostatných foriem myokardiálnej patológie - myokarditídy. kardioskleróza (post-myokarditída a iná etiológia), kardiomyopatia. koronárne ochorenie srdca. V tomto prípade je odhalenie symptómov ochorenia tých, ktorí nepochybne naznačujú poškodenie myokardu, predpokladom pre zdôvodnenie diagnózy pre všetky uvedené patológie. Diagnóza MM nemožno považovať za platné, ak je inštalovaný v súvislosti s detekciou porúch srdca, čo sa dá vysvetliť nielen infarktu patológie, ale aj z iných dôvodov (napr prítomnosť perikarditídy, mitrálna stenóza) alebo len poruchami regulácie srdcovej aktivity, nebolo sprevádzané postihnutie trofického myokardu. Za týchto okolností sa diagnostika myokardiálnej dystrofie uskutočňuje v dvoch smeroch. Prvý zahŕňa analýzu symptómov ochorenia v súvislosti s ich špecifickosťou na poškodenie myokardu a, ak chýba, diferenciálna diagnóza sa robí s inými formami ochorenia srdca a poruchami regulácie jeho aktivity. Druhým smerom je diferenciálna diagnóza M. s inými formami poškodenia myokardu, ak sa zdá nepopierateľná.

Z klinických symptómov poškodenia myokardu sú najčastejšie kyvadlo rytmus srdca, cval rytmu a vo väčšine prípadov trvalé forme fibrilácie predsiení, a v neprítomnosti perikarditídy Expanzné hranice srdca a príznakov kongestívneho srdcového zlyhania. S vylúčením mitrálnej stenózy sú srdcová astma a dýchavičnosť s charakteristickými vlastnosťami srdcového pôvodu veľmi špecifické pre poškodenie myokardu (pozri Dýchavičnosť). Oslabenie prvého srdcového tónu, systolický šelest a príznaky zníženého srdcového výkonu sú menej špecifické, pretože tieto symptómy sú často pozorované pri ochoreniach bez poškodenia myokardu.

Pri röntgenovom vyšetrení srdca na patológiu myokardu je relatívne špecifické zvýšenie veľkosti srdca a oslabenie pulzácií pozdĺž obrysov komôr s výnimkou perikardiálneho výpotku.

Medzi zmeny EKG u infarkte patológiu okrem známky hypertrofia spoľahlivo ukazujú, poruchy vedenia, depresie ST úseku a T vlny mení komplexné arytmií, predčasných komorových rytmy, ako aj vylúčenie pokles perikarditída napätia EKG vrcholov; niekoľko špecifických príznakov - supraventrikulárny extrasystol, sínusová bradykardia a tachykardia.

Podľa iných ďalších štúdií srdca, zníženie kontraktilné funkcie myokardu (v neprítomnosti ochorenia srdca) vykazujú pokles srdcovej tepový objem a ejekčná zmenu zlomok fázovej štruktúry srdcový cyklus (viď. Polikardiografiya), najmä fázy vzťah vylúčenie na celkovej dĺžke mechanického systoly (ako tzv. intrasystolický index). Neprítomnosť zníženia srdcového výdaja však nevylučuje patológiu myokardu vo všeobecnosti a najmä myokardiodystrofiu, pretože Mnoho etiologických foriem myokardiálnej dystrofie sa zvyčajne vyskytuje so zvýšením minútového objemu srdca (s beriberi, tyreotoxikózou, anémiou a niektorými inými).

Najviac informatívny pre objektívne dôkazy o myokardu zmien patológie EKG, ktoré sa stávajú referenčné pre diagnózu M. odôvodnenia pri jeho klinické príznaky nemajú žiadny jasný rozdiel sa základné prejavy choroby alebo dostatočne špecifické (napríklad vegetatívny dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy a elektrolytickej rovnováhy v dôsledku rušenia). Zároveň nozologická nespecifičnosť samotných elektrokardiografických zmien zahŕňa použitie diferenciálnej diagnostiky všetkých údajov o klinickom vyšetrení pacienta av prípade potreby aj údaje o ďalších prístrojových štúdiách.

EKG zmeny sú kľúčové pre diagnózu, je však potrebné vylúčiť ich spojenie s koronárnou chorobou srdca, ktorá je klinicky asymptomatická alebo atypická. V mnohých prípadoch to vyžaduje dynamické pozorovanie priebehu ochorenia, zmeny v EKG a použitie viacerých funkčných testov. Výskyt nestabilných zmien EKG (najmä vo forme depresie segmentu ST) vo vzorke s odmeraným cvičením (napríklad použitím ergometrie na bicykli) alebo v procese monitorovania EKG (pozri Monitorovanie monitorovania) je v prospech koronárnej insuficiencie. Pre diferenciálnu diagnostiku vegetatívne-dyshormonálnej M. s koronárnou insuficienciou sa ďalej používajú farmakologické testy. V vegetatívne dyshormonal myocardiodystrophy môžu byť abnormality EKG zlúčenine po nitroglycerínu (spolu s zhoršenie zdravia subjektu) a často majú pozitívnu dynamiku po cvičení, použití propranololu alebo chlorid draselný, ktorý nie je typické zmeny EKG v srdcovej nedostatočnosti.

Je rozumné predpokladať, že M., ak sa nachádza myokardiálna patológia v ochorení alebo stave, ktoré môžu viesť k rozvoju myokardiálnej dystrofie, napríklad v chronickom alkoholizme, tyreotoxikóze, anémii. V týchto prípadoch je však potrebná diferenciálna diagnostika. Myokarditída je vylúčená na základe anamnézy, absencie zmien v biochemických krvných testoch, ktoré sú charakteristické pre zápal a v zložitých prípadoch aj na základe výsledkov imunologických štúdií a dokonca aj biopsie myokardu, ktoré sa vykonávajú v nemocnici. Niekedy použitie všetkých dostupných možností klinickej diagnózy neumožňuje spoľahlivé rozlíšenie medzi myokardiodystrofiou (najmä infekčne toxickou) a myokarditídou; v tomto prípade je pre diagnostiku rozhodujúce dlhodobé dynamické sledovanie priebehu ochorenia a hodnotenie účinnosti liečby.

Kardiomyopatia sa musí vylúčiť vo všetkých prípadoch, keď sa zistí kardiomegália alebo závažná hypertrofia myokardu bez arteriálnej hypertenzie a zjavných klinických príznakov ochorenia srdca. V takýchto prípadoch je potrebná echokardiografia (v diagnostickom poradenskom centre alebo v nemocnici) na potvrdenie alebo vylúčenie akýchkoľvek variantov hypertrofickej kardiomyopatie a tiež na množstvo chlopňových chýb.

Liečba je zameraná na základnú chorobu (etiotropickú liečbu), ale často sa M. stáva jedným z najdôležitejších prejavov ochorenia a určuje jej prognózu, preto si vyžaduje nezávislý integrovaný prístup k liečbe vrátane patogenetickej a symptomatickej terapie. V takýchto prípadoch musí byť pacient nevyhnutne odkázaný na konzultáciu kardiológovi, ktorý predpisuje liečbu, organizuje svoj proces (hospitalizácia, dispenzarizácia, dynamické sledovanie srdcových funkcií atď.) Alebo odporúča miestnemu lekárovi, pokiaľ ide o liečbu pacienta.

Etiotropickú liečbu určujú odborníci na základnú chorobu (endokrinológ, hematológ, toxikológ atď.). Liečba pacientov s infarktom dystrofia hyperfunkcia, pričom podvýživa, nedostatok vitamínov, chronická intoxikácie, rovnako ako u väčšiny pacientov s autonómnou dyshormonal M. drží ambulantne, spravidla primárnej starostlivosti lekára, po konzultácii s kardiológom. Výskyt myokardiálnej dystrofie môže byť indikáciou výberu chirurgických metód na liečbu základného ochorenia, ako je chronická tonzilitída, tyreotoxikóza a primárny aldosteronizmus vo forme difúznej hyperplázie nadobličkovej kôry. Pri endokrinopatickej liečbe M. v dôsledku hypofunkcie endokrinných žliaz je predpísaná hormonálna substitučná liečba, napríklad trijódtyronín a tyreoidín pri hypotyreóze, kortikosteroidné hormóny v Addisonismu, inzulín pri diabete mellitus. Liečba alimentárnej dystrofie a myokardiodystrofie, ktorá sa v ňom vyvíja, je takmer rovnaká, pretože obnovenie zhoršených funkcií srdca sa vyskytuje súčasne so znížením príznakov dystrofie iných orgánov na pozadí terapeutickej výživy. V závažných prípadoch, ako aj pri narušení absorpcie potravy v čreve sa môže indikovať parenterálne podávanie aminokyselín. Keď M. spôsobil nedostatok vitamínu (pre beriberi, pelagra, skorbut), je nutné, ako skoro ako je to možné, s výhodou parenterálnom podávaní vitamínu chýba, čo vedie vo väčšine prípadov k vymiznutiu alebo menšej závažnosti klinických prejavov srdcového dystrofia v prvých dňoch liečby. Keď sa v súvislosti s akútnou otravou vyskytla M., rýchle zotavenie funkcie srdca sa zvyčajne dosiahne skorým použitím detoxikačnej terapie: pri myokardiálnej dystrofii u pacientov s anémiou, pri opatreniach na zotavenie hemoglobínu (transfúzia červených krviniek, podávanie prípravkov železa atď.). V prípade vývoja M. v dôsledku porúch neuroendokrinnej regulácie metabolizmu v myokarde na pozadí ťažkej autonómnej dysfunkcie je normalizácia vyššej nervovej aktivity veľmi dôležitá, používanie podľa svedectva psychotropných liekov (sedatíva, trankvilizéry, antidepresíva), ktoré sú v niektorých prípadoch etiotropné vo vzťahu k myokardiálnej dystrofii.

Patogenetická liečba je zameraná na odstránenie rozdielov medzi konzumáciou a obnovou funkčných štruktúr a energie v myokarde, korekciou bežných metabolických porúch a nerovnováhou elektrolytov. S cieľom znížiť spotrebu štrukturálnych a energetických zdrojov srdca je vždy, keď je to možné, potrebné chrániť pacienta pred mentálnymi nadmernými stresmi a obmedziť fyzickú aktivitu podľa stupňa funkčnej nedostatočnosti srdca v tomto štádiu liečby. Počas rehabilitačného obdobia sa vyberie individuálny program cvičebnej terapie. Bez ohľadu na etiológiu M. by mali byť účinky toxických látok na srdce vylúčené, alkohol, nikotín. Povaha a strava sú mimoriadne dôležité na odstránenie nedostatku plastových a energetických látok, berúc do úvahy ich zvýšenú potrebu. Jedlo by malo byť časté (5-6 krát denne) a ak je to možné, predchádzať fyzickej námahe; je potrebné vyhnúť sa jednorazovému príjmu veľkého množstva potravín, najmä prejedania. Základom potravy by mali byť bielkoviny, hlavne zvieratá (mäso, ryby, pečeň, tvaroh), ale vo všeobecnosti by mala byť diéta menšia a obsahovať potraviny s ľahko stráviteľnými tukami (maslom, kyslou smotanou), zeleninou, ovocím a zeleňami bohatými na vitamíny a enzýmy. Súčasne predpísané multivitamínové komplexy (ako napríklad "Undevit"). S myokardiálnou dystrofiou. vyskytujúce sa so syndrómom zvýšeného srdcového výdaja (s tyreotoxikózou, beriberi, anémiou) a s hyperfunkciou M. sa má denná dávka dennej dávky zvýšiť o 20-30% (v porovnaní s vypočítanou hodnotou pre zdravých jedincov), berúc do úvahy zvýšená spotreba kyslíka. Pacientom s hypoxémiou je predpísaná kyslíková terapia, antianginózne látky sa používajú na koronárnu insuficienciu. S rozvojom srdcového zlyhania, a vo všetkých prípadoch v patogenéze infarktu dystrofia hrať úlohu porušenie oxidatívny fosforylácie konverzie vady vitamínov (pri hypoxii, intoxikácii depresia enzýmy tkanivového dýchania), vitamíny podávané parenterálne vo forme ready-koenzýmu: kokarboksilazu (v myocardiodystrophy z hyperfunkcia, alkohol, diabetes mellitus, anémia, nutričná dystrofia, beriberi), pyridoxalfosfát, riboflavínový mononukleotid, flavinát (najmä keď M. v súvislosti s hypo xia a intoxikácia). Poruchy elektrolytického zloženia krvi u pacientov s myokardiálnou dystrofiou s endokrinopatiou, renálnym zlyhaním sa eliminujú vhodnými zmenami v strave; v hyperkaliémii sa používajú tiazidové diuretiká, pri hypokaliémii sa používa spironolaktón (veroshpiron) alebo triamteren a draselné prípravky (panangín, orotát draselný). Posledné sú uvedené aj v prípadoch normálnej koncentrácie draslíka v krvi u M. v patogéne, ktorá môže hrať úlohu hypokaligistiya, najmä pri hypoxickej myokardiálnej dystrofii. intoxikácia srdcovými glykozidmi (prípravky draslíka sa podávajú intravenózne), pričom M. sa prejavuje srdcovými arytmiami, kongestívnym zlyhaním srdca. Blokátory kalciového kanála, najmä fenigidín, môžu byť predpísané ako prostriedok patogenetickej liečby väčšiny etiologických foriem myokardiodystrofie.

Symptomatická liečba je hlavne v dôsledku zlyhania srdca a srdcových arytmií. Vývoj srdcového zlyhania u myocardiodystrophy od hyperfunkcia - priama indikácia srdcových glykozidov. V iných formách etiologických M. pravdepodobnosť pozitívny účinok srdcových glykozidov je vyššia, tým väčší význam v patogenéze infarktu hyperfunkcia má myocardiodystrophy; terapeutický účinok je prítomný (a pravdepodobnosť, že toxický účinok na myokard zvyšuje glykozidy) pre všetkých M. porušená, keď procesy oxidatívny fosforylácie (v dôsledku, napríklad, s nedostatkom kyslíka alebo depresia enzýmov tkanivového dýchania). Preto maximálny efektívny srdcové glykozidy, keď hypertrofovanú zlyhanie myokardu (napr., Srdcové ochorenia, hypertenzia) v neprítomnosti hypoxémia a respiračné deficit tkaniva enzýmov. Ak existuje také porušenie, je účinnosť srdcových glykozidov, keď myocardiodystrophy pacientov s hyperfunctioning myokardu by sa obnovil predbežným normalizáciou oxidatívny fosforylácie, ako je inzulínovej liečby a podávanie cocarboxylase diabetikov, transfúziu červených krviniek (zotavenie hemoglobín), anémia, kyslíkom pre hypoxémia (v vrátane chronického pľúcneho srdca). V niektorých prípadoch, aby oprava metabolických porúch je možné, a srdcové glykozidy, keď M. hyperfunctioning i srdce, ako je tyreotoxikóza, to nie je efektívne. V takýchto prípadoch je odstránenie srdcového zlyhania, je možné len v prípade úspešného kauzálny a patogenetické terapiu infarktu dystrofie. a s použitím iba symptomatická liečba je dosiahnuté zníženie stupňa srdcového zlyhania (napríklad tým, že znižuje zaťaženie na srdce pomocou periférne vazodilatanciá) sú eliminované alebo jeho jednotlivé prejavy, ako je napríklad edém podaním diuretiká.

Tachykardia (sínus a fibrilácie predsiení) u pacientov s MM na neliečiteľné tyreotoxikóza účinne odstrániť iba pomocou adrenoblokatorov b. Keď vegetatívny dyshormonal myocardiodystrophy sínusová tachykardia a supraventrikulárnych predčasných tepov môžu byť spojené vo väčšej miere sa porušenie automacie funkcie regulácie a dráždivosti, skôr než na skutočnom M. V takýchto prípadoch môžu byť potlačená podaním sedatíva, najmä v kombinácii s Panangin. Ak sa tieto lieky nie sú účinné, je vhodné použiť pulzný kód alebo b adrenoblokatorov. Keď je ventrikulárna extrasystola a komplexné poruchy rytmu vo väčšine prípadov ukazujú, antiarytmiká (pozri. Srdcové arytmie. Srdcové blok. Fibrilácia arytmie. Extrasystoly) proti patogénnym a kauzálny terapie.

Prognóza závisí na etiológii infarktu dystrofie. včasnosti a účinnosti liečby základnej choroby. On je priaznivá pre väčšinu etiologických foriem M. fázy vratných zmien v myokardu - úspešná kauzálna liečba všetkých srdcových funkcií je plne obnovená. Pri chronickej intoxikácie (napr. Alkoholom), chronické ochorenie patrí trvalé a metabolické poruchy (napr. Diabetes mellitus) alebo riadenie s dlhým deficit kyslíka (chronická respiračné zlyhanie, nevytvrdený anémia), rovnako ako chronická hyperfunkcia myokardu (napr., Ochorenie srdca) pozorovaný výsledok myocardiodystrophy v kardio (v niektorých prípadoch v kombinácii s degeneratívnymi zmenami v myokardu), na vytvorenie stabilnej srdcový rytmus a (alebo) srdcová n nedostatok potravy, ktorý môže byť bezprostrednou príčinou úmrtia pacienta. Vegetatívne-dyshormonálna myokardiodystrofia. najmä takzvané funkčné tvar, a to aj pri dlhodobom má dobrú prognózu pre život (dĺžka života sa významne znižuje) a väčšina pacientov významne neovplyvnilo schopnosť pracovať pri výkone fyzickej práce. To vedie k určité pochybnosti o platnosti diagnózy infarktu dystrofia vo všetkých prípadoch, jeho vystúpenie a spoľahlivosti diferenciácie myokardu dystrofia so srdcovou dysfunkciou iba porúch regulácie dostatočné.

prevencia Myocardiodystrophy je odstrániť vystavenie telesa priemyselných a domácich toxické látky nové nastavenie chronickú infekciu ložiská, včasné a vhodnú liečbu ochorení, pri ktorých sa môže vyvinúť myokardu dystrofie. a na zabezpečenie plnej funkčnosti, najmä obsah bielkovín a vitamínov, sila zodpovedajúca kalorický výdaj energie v tele. Dôležité sú cvičenia a športové aktivity (s výnimkou fyzického preťaženia), podporovať tvorbu režime nízku spotrebu energie v myokardu vo vzdelávacích systémoch regulácie srdcovej činnosti.

Bibliografia: Vasilenko V.X. Feldman S.B. a Khitrov N.K. Myokardiálna dystrofia. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. a Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Kardiologické problémy, s. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Srdce s endokrinnými ochoreniami, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Zneužívanie alkoholu a počiatočná fáza alkoholizmu, str. 59, M. 1988; Smetnik V.P. a ďalší klimakterický syndróm, M. 1988; Sumarokov A.V. a Moses B.C. Ochorenia myokardu, str. 60, M. 1978.

Skratky: M. - Myokardiálna dystrofia

Varovanie! Článok "Myokardiálna dystrofia je len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu.

Myokardiálna dystrofia

Myokardiálna dystrofia alebo myokardiálna dystrofia je metabolická porucha srdcového svalu, čo vedie k zníženiu kontraktility.

Pri absencii vhodnej liečby sa vyvíja pretrvávajúce srdcové zlyhanie, ktorého prognóza je niekedy nepredvídateľná.

príčiny

Myokardiálna dystrofia sa vyvíja v dôsledku prebytku množstva zdrojov spotrebovaných srdcom nad množstvo produkované telom. Spravidla sa to stane v dôsledku nedostatku proteínov, vitamínov a sacharidov. Nedostatok zdrojov môže byť spôsobený pravidelným nadmerným výkonom, ktorý presahuje schopnosti myokardu. Okrem toho výskyt myokardiálnej dystrofie prispieva k porušeniu respiračného kŕmenia, ktorý sa vždy objavuje pri rôznych otravách, fajčení, zneužívaní alkoholu.

Medzi nepriame príčiny myokardiálnej dystrofie patria infekčné ochorenia, závažné formy anémie, srdcové choroby a endokrinný systém.

Symptómy myokardiálnej dystrofie

Myokardiálna dystrofia sa často nevyjadruje už niekoľko rokov, to znamená, že nástup ochorenia je úplne bez symptómov alebo s malými prejavmi, ktoré nespôsobujú úzkosť. Následne sa príznaky myokardiálnej dystrofie prejavujú pri výskyte dýchavičnosti, rýchleho srdcového tepu, ku ktorému dochádza aj pri malej fyzickej námahe, zvýšenej únavy. Pacienti sa často sťažujú na nepohodlie, nepríjemné pocity v srdci, zatiaľ čo bolesť zvyčajne chýba. S rozvojom choroby sa dyspnoe a palpitácie vyskytujú dokonca aj v stave relatívneho odpočinku, v kašľu sa vyskytuje veľa spúta a zvyšuje sa večer a noc. Pri tých istých príznakoch nedochádza k chladu.

V závislosti od príčiny myokardiálnej dystrofie, ako aj prítomnosti sprievodných ochorení môžu pacienti vykazovať rôzne príznaky.

Typy myokardiálnej dystrofie

Dichormonálna myokardiodystrofia. U žien je tento typ infarktu dystrofia je spôsobená poruchou funkcie vaječníkov estrogénu u mužov - porucha produkciu testosterónu. Choroba je zvyčajne sprevádzaná bolesťou boľavé alebo bodavá znak v srdci, rovnako ako únava, podráždenosť a bessonnitsey.Vozmozhny dramatický úbytok na váhe, a neustále smädu neutolyaemaya.

Tonsilogénna myokardiodystrofia je jednou z komplikácií tonzilitídy. Charakteristickými príznakmi sú zníženie tolerancie na cvičenie a bolesť v srdci, niekedy sa pozoruje arytmia.

Alkoholická myokardiálna dystrofia. Ako vyplýva z etymológie tohto pojmu, tento typ myokardiálnej dystrofie sa vyvíja v dôsledku dlhodobého zneužívania alkoholu. Neustále cirkulujúci v krvi etanol, prítomný v alkoholických nápojoch, vedie k poškodeniu srdcového svalu, a to zničí bunkové membrány a znižuje množstvo draslíka a mastných kyselín obsiahnutých v nich. Nedostatok draslíka nevyhnutne spôsobuje srdcovú arytmiu. Alkoholická myokardiálna dystrofia je charakterizovaná častým nepravidelným srdcovým srdcom a dýchavičnosťou. V tomto prípade chýba srdcová bolesť.

Diagnóza ochorenia

Symptómy myokardiálnej dystrofie sú často podobné prejavom iných ochorení srdca a orgánov centrálneho nervového systému. Preto formulácia aktualizovanej diagnózy vždy predchádza celý rad lekárskych výskumov. Preto sa nutne uskutoční röntgenové vyšetrenie pacienta, elektro-, ozvena a fonokardiografia. Použitie inštrumentálnych diagnostických metód odhaľuje rozširovanie hraníc srdca, kongesciu v pľúcach, ako aj ďalšie príznaky myokardiálnej dystrofie.

Navyše diagnostické minimum zahŕňa použitie laboratórnych metód na určenie ochorenia. Jednou z týchto metód je biochemický krvný test. Ak je to potrebné, diferenciálna diagnostika a vylúčenie súvisiacich alebo podobných ochorení, vykoná sa biopsia srdcového svalu, čo umožňuje získať čo najpresnejšie údaje o patologických zmenách.

Liečba myokardiálnej dystrofie

Medikamentózna liečba myocardiodystrophy zahŕňa použitie vitamínov, a užívanie drog pre uľahčenie obnovenie trofických procesov srdcového svalu, zníženie dráždivosti a jeho stimuláciu metabolizmu v myokardu. Okrem toho potreba doplniť nedostatok draslíka.

V tomto prípade liečebný režim zabezpečuje úplné odmietnutie fyzickej námahy, fajčenia, alkoholu a kontaktu s chemikáliami v domácnosti.

prevencia

Najlepšou prevenciou akéhokoľvek srdcového ochorenia je zdravý životný štýl. Najprv by ste sa mali zdržať fajčenia a užívania alkoholu. Pri športe by sa výpočet zaťaženia mal vykonať na základe veku a všeobecnej úrovne výcviku športovca. V období vírusových a infekčných ochorení, ako aj pri obnove po zotavení zo športu, je lepšie sa zdržať hlasovania. Ročné preventívne vyšetrenia kardiológa sú žiaduce. V prípade nevyhnutného kontaktu s toxickými a toxickými látkami je potrebné použiť špeciálne ochranné prostriedky.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Komplexná liečba trofických vredov nôh

Trofickým vredom nohy je hlboká a zapálená rana na koži nohy, ktorá sa nezdravuje viac ako 6 týždňov, čo sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného odtoku krvi z tejto oblasti kože a z dôvodu poruchy buniek.

Normálny tlak a pulz osoby podľa veku: tabuľka, abnormality

Z tohto článku sa dozviete: aký tlak je normálny v rôznych vekových kategóriách. Ak sa odchýlka od normy považuje za patológiu a kedy - nie.

Ako ľahko čistiť nádoby ľudových prostriedkov doma

Čistenie nádob s ľudskými prostriedkami doma je nevyhnutné pre všetkých bez výnimiek.Hypertenzia, ateroskleróza a trombóza je ľahšie predvídateľné ako liečenie.

Opakovaný infarkt myokardu

Nebezpečenstvo infarktu myokardu nie je len to, že spôsobuje vážne následky, ale tiež to, že sa môže vyskytnúť u toho istého pacienta dvakrát alebo viackrát, čo zakaždým vedie k novým problémom s kardiovaskulárnym systémom.

Ako liečiť prolaps mitrálnej chlopne

Prolaps mitrálnej chlopne je anatomická zmena jej chrupu a svalovo-vaginálneho aparátu, ktorá je vyjadrená v redukovanom tóne a pri prehĺbení. V dôsledku toho dochádza k porušeniu funkčného účelu: zlé zatvorenie ľavého atrioventrikulárneho otvoru počas komorového systolu.

Stredný hydrocefalus mozgu u dospelých - liečba rôznymi spôsobmi

Nie vždy hydrocefalus, najmä u dospelých, sa okamžite prejavuje ťažkými príznakmi, ktoré vám umožnia rýchlo urobiť diagnózu.Jeho mierne formy sa môžu skrývať desaťročia skryté, príležitostne spôsobujúce bolesti hlavy, chronickú únavu, poruchy pamäti, ktoré sa cítia.