Ateroskleróza je polyetiologická choroba, pri ktorej zohrávajú úlohu viaceré rizikové faktory.

  • Rizikové faktory aterosklerózy

Rizikové faktory by sa mali považovať za dôležité, hoci nie povinné podmienky, ktoré prispievajú k ich výskytu a postupu.

V súčasnosti sa preukázalo, že najvýznamnejšie rizikové faktory pre aterosklerózu zahŕňajú:

Patogenéza aterosklerózy je komplikovaná. Podľa moderných konceptov na báze aterosklerózy je interakcia mnohých patogénnych faktorov, čo v konečnom dôsledku vedie k tvorbe vláknitého plaku (nekomplikované a komplikované).

Existujú tri hlavné fázy tvorby aterosklerotických plakov (aterogenéza):

  1. Tvorba lipidových škvŕn a pruhov (štádium lipoidózy).
  2. Tvorba fibrózneho plaku (štádium liposklerózy).
  3. Tvorba zložitého aterosklerotického plaku.

Počiatočný štádium je charakterizovaný tým, že v intere sa objavujú škvrny a pásy obsahujúce lipidy v tepnách.

  • Tvorba lipidových škvŕn a prúžkov

Lipidové škvrny sú malé (až 1,0-1,5 mm) plochy na povrchu aorty a veľké tepny, ktoré majú žltkastú farbu. Lipidové škvrny sú hlavne zložené z penových buniek obsahujúcich veľké množstvo lipidov a T-lymfocytov. V menších množstvách tiež obsahujú makrofágy a bunky hladkého svalstva. V priebehu času sa lipidové škvrny zväčšujú, navzájom sa spájajú a vytvárajú takzvané lipidové pásy, mierne nad povrchom endotelu. Tiež pozostávajú z makrofágov, lymfocytov, hladkých svalov a penových buniek obsahujúcich lipidy. V tomto štádiu vývoja aterosklerózy je cholesterol prevažne intracelulárny a iba malé množstvo sa nachádza mimo buniek.

Lipidové škvrny a pruhy sa vytvárajú ako dôsledok usadzovania lipidov v intimácii tepien. Prvým spojením v tomto procese je poškodenie endotelu a výskyt endotelovej dysfunkcie sprevádzané zvýšenou permeabilitou tejto bariéry.

Dôvody počiatočného poškodenia endotelu môžu mať niekoľko faktorov:

  1. Mechanické účinky na turbulentný prietok krvi endotelom, najmä v oblastiach arteriálneho vetvenia.
  2. Arteriálna hypertenzia zvyšuje stresové napätie.
  3. Zvýšenie krvného a LDL aterogénny lipoproteínové frakcie (A), najmä ich modifikované formy, ktoré vyplývajú z peroxidácie lipidov alebo glykozylácie (diabetes), a ktoré majú výrazný cytotoxický účinok.
  4. Zvýšená aktivita systémov sympato-adrenál a renín-angiotenzín sprevádzaná cytotoxickým účinkom katecholamínov a angiotenzínu II na vaskulárny endotel.
  5. Chronická hypoxia a hypoxémia akéhokoľvek pôvodu.
  6. Fajčenia.
  7. Zvýšené hladiny homocysteínu v krvi, napríklad nedostatok vitamínu B 6, 12 a kyselina listová.
  8. Vírusová a chlamydiálna infekcia sprevádzaná vývojom chronického zápalu v stenách tepny.

V dôsledku endoteliálny poškodenia vytvoreného endoteliálny dysfunkcie, prejavujúce sa znížili faktory výrobné vazodilatačný (prostacyklínu, oxid dusnatý, atď.) A zvýšenie tvorby vazokonstrikčných látok (endothelinů, A-II, thromboxan A2 atď.), Ďalej poškodenie endotelu a zvýšiť jej priepustnosť. Modifikované LDL a Lp (a), a niektoré krvné bunky (monocyty, lymfocyty) vstúpiť intima tepien a podrobiť oxidačné alebo glykozylácie (modifikácia), čo prispieva k ďalšiemu poškodeniu endotelu a uľahčuje migráciu z krvného riečišťa do intimy tepien bunkových elementov.

Monocyty, ktoré prenikli do intimy, sa transformujú na makrofágy, ktoré pomocou tzv. Scavengerových receptorov ("scavenger receptors") absorbujú modifikovaný LDL a akumulujú voľný a esterifikovaný cholesterol. Makrofágy preťažené lipidmi sa stávajú penivými bunkami. Makrofágy preťažené modifikovaným LDL, ako aj krvné doštičky, ktoré prenikajú do intimy tepien z krvi, vylučujú rastové faktory a mitogény, ktoré pôsobia na bunky hladkého svalstva umiestnené v strednej membráne tepien. Pod pôsobením rastových faktorov a mitogénov sa bunky hladkého svalstva migrujú do intimy a začnú proliferovať. Byť intimní, zachytia a zhromažďujú modifikovanú LDL, ktorá sa tiež mení na druh penivých buniek. Okrem toho, bunky hladkého svalstva získať schopnosť samy vytvoria prvky spojivového tkaniva (kolagén, elastín a glykosaminoglykánová), ktoré sú potom použité na vytvorenie vláknitej kostru aterosklerotického plátu. V priebehu času sa penové bunky podrobia apoptóze. V dôsledku toho lipidy vstupujú do extracelulárneho priestoru.

Lipidové škvrny sa objavujú v tepnách od raného detstva. Vo veku 10 rokov majú lipidové škvrny asi 10% povrchu aorty a vo veku 25 rokov - od 30 do 50% povrchu. V koronárnych tepnách srdca dochádza k lipoidóze vo veku 10-15 rokov a v mozgových tepnách 35-45 rokov.

  • Vznik vláknitých plátov

    Ako postupuje patologický proces, mladé spojivové tkanivo rastie v oblastiach depozície lipidov, čo vedie k tvorbe vláknitých plátov, v centre ktorého sa tvorí takzvané lipidové jadro. Toto je uľahčené zvýšením počtu lipidov uvoľnených v dôsledku smrti (apoptózy) buniek hladkého svalstva, makrofágov a penových buniek preťažených lipidmi. Extracelulárne lokalizované lipidy infiltrujú intimu, čím vytvárajú lipidové jadro, čo je akumulácia ateromatóznych látok (lipid-proteínový detritus). Zóna spojivového tkaniva vzniká okolo lipidového jadra, ktoré je na začiatku bohaté na bunkové prvky (makrofágy, penové a hladké svalové bunky, T-lymfocyty), kolagén a elastické vlákna.

    Súčasne dochádza k vzniku cievnej vaskulárnej aterosklerotickej lézie. Novo vytvorené cievy sú charakterizované zvýšenou permeabilitou a tendenciou k tvorbe mikrotrombu a pretrhnutie cievnej steny. Pri spájaní spojivového tkaniva sa počet bunkových prvkov znižuje a kolagénové vlákna sa zahustia a vytvárajú štruktúru spojivového tkaniva aterosklerotického plátu, ktorý oddeľuje lipidové jadro od lumenu cievy ("veko"). Vytvára sa typický vláknitý plát, ktorý vyčnieva do lumen cievy a narušuje tok krvi v nej.

    Klinická a prognostická hodnota vytvoreného aterosklerotického plaku závisí vo veľkej miere od štruktúry jeho vláknitého uzáveru a veľkosti lipidového jadra. V niektorých prípadoch (vrátane pomerne skorých štádií tvorby plakov) je jeho lipidové jadro dobre definované a kapsula spojivového tkaniva je relatívne tenká a môže sa ľahko poškodiť vysokým krvným tlakom, urýchľujúcim prietok krvi do tepien a ďalších faktorov. Takéto mäkké a elastické pláty sa niekedy nazývajú "žlté plaky". Majú tendenciu byť trochu úzka lumen, ale sú spojené s vysokým rizikom poranenia a ruptúry vláknitého kapsule, to znamená, že tvorba takzvaných "komplikácie" z aterosklerotického plátu.

    V iných prípadoch (zvyčajne v neskorších štádiách) je vláknitý uzáver dobre definovaný, hustý a menej náchylný na poškodenie a trhanie. Takéto plaky sa nazývajú "biele". Často výrazne vyčnievajú do lúmenu tepny a spôsobujú jeho hemodynamicky významné zúženie, čo môže byť v niektorých prípadoch komplikované výskytom parietálneho trombu.

    Prvé dva štádia aterogenézy sa končí tvorbou nekomplikovaného aterosklerotického plaku. Progresia ateromatózneho procesu vedie k tvorbe "komplikovaného" aterosklerotického plaku, čo vedie k tvorbe stenových zrazenín, čo môže viesť k náhlemu a drastickému obmedzeniu toku krvi v tepnách.

    Patogenéza schémy aterosklerózy

    Ateroskleróza ciev v nohách: výskyt, liečba, prognóza

    Ateroskleróza ciev dolných končatín je jednou z najzávažnejších a najnebezpečnejších ochorení dolných končatín. Je charakterizovaná tým, že v dôsledku zablokovania krvných ciev aterosklerotickými plakmi alebo krvnými zrazeninami dochádza k čiastočnému alebo úplnému zastaveniu prietoku krvi v dolných končatinách.

    Pri ateroskleróze dochádza k zúženiu (stenóze) alebo úplnému prekrytiu (oklúzii) lumenov ciev, ktoré dodávajú krv do dolných končatín, čo zabraňuje normálnemu toku krvi do tkanív. S arteriálnou stenózou vyššou ako 70% dochádza k výraznej zmene ukazovateľov rýchlosti a charakteru krvného toku, dochádza k nedostatočnému dodávaniu krvi do buniek a tkanív kyslíkom a živinami a normálne prestáva fungovať.

    Porážka tepien vedie k bolesti v nohách. V prípade progresie ochorenia, ako aj pri nedostatočnej alebo nesprávnej liečbe sa môžu objaviť trofické vredy alebo dokonca nekróza končatín (gangréna). Našťastie sa to stáva pomerne zriedka.

    Aterosklerózne obliterány dolných končatín sú veľmi časté ochorenie krvných ciev nohy. Najvyšší počet prípadov sa zistil vo vekovej skupine staršej ako 60 rokov - 5-7%, vo veku 50-60 rokov - 2-3% a 40-50 rokov - 1%. Aterosklerózu možno diagnostikovať aj u mladších ľudí - u 0,3% z nich ľudia vo veku 30 až 40 rokov ochorejú. Je pozoruhodné, že muži trpia aterosklerózou 8 krát častejšie ako ženy.

    Fakt: Fajčiari mužov nad 50 rokov majú najväčšie riziko, že dostanú obštrukciu aterosklerózy.

    Hlavné príčiny aterosklerózy

    Hlavnou príčinou aterosklerózy je fajčenie. Nikotín obsiahnutý v tabaku spôsobuje spazmus tepien, čím zabraňuje prechodu krvi cez cievy a zvyšuje riziko krvných zrazenín v nich.

    Ďalšie faktory vyvolávajúce aterosklerózu artérií dolných končatín, ktoré vedú k skoršiemu výskytu a závažnému priebehu ochorenia:

    • zvýšené hladiny cholesterolu s častou konzumáciou potravín bohatých na živočíšne tuky;
    • vysoký krvný tlak;
    • obezita;
    • genetická predispozícia;
    • diabetes mellitus;
    • nedostatok fyzickej aktivity;
    • častý stres.

    Symptómy aterosklerózy nohy

    Hlavným príznakom, ktorý treba venovať pozornosť, je bolesť v nohách. Najčastejšie dochádza k bolesti pri chôdzi vo svaloch lýtka a svalov stehien. Pri pohybe svalov dolných končatín sa zvyšuje potreba arteriálnej krvi, ktorá dodáva kyslík do tkanív. Počas cvičenia zúžené tepny nemôžu plne uspokojiť potrebu tkanív pre arteriálnu krv, ktorá v nich spôsobuje hladovanie kyslíka a prejavuje sa vo forme intenzívnej bolesti. Na začiatku ochorenia prechádza bolesť pomerne rýchlo, keď cvičenie prestane, ale potom sa opäť vráti s pohybom. Existuje takzvaný syndróm prerušovaného klaudikácie, ktorý je jedným z hlavných klinických príznakov ateroskleróznych obliteranov artérií dolnej končatiny. Bolesť v svaloch stehien sa nazýva bolesť typu vysokej prerušovanej klaudikácie a bolesti v teliách nohy sa nazývajú bolesti typu nízkeho prerušovaného klaudikácie.

    V starobe je takáto bolesť ľahko zamenená s bolestivými pocitmi v kĺboch ​​spojených s artrózou a inými ochoreniami kĺbov. Artróza je charakterizovaná nie svalovými, ale špecificky artikulárnymi bolesťami, ktoré majú najvyššiu intenzitu na začiatku pohybu a potom trochu oslabujú, keď pacient "kráča".

    Okrem bolesti svalov nôh počas chôdze môže obliterácia aterosklerózy artérií dolných končatín spôsobiť u pacientov nasledujúce príznaky (jeden alebo niekoľko naraz):

    1. Chilliness a necitlivosť v nohách, zhoršené lezenie po schodoch, chôdze alebo iné zaťaženie.
    2. Teplotné rozdiely medzi dolnými končatinami (noha ovplyvnená aterosklerózou ciev je zvyčajne mierne chladnejšia ako zdravá).
    3. Bolesť v nohe bez fyzickej námahy.
    4. V oblasti nohy alebo dolnej tretiny nohy sa nenachádzajú rany alebo vredy.
    5. Na prstoch a nohách sa vytvárajú tmavé prsty.
    6. Ďalším príznakom aterosklerózy môže byť zmiznutie pulzu na tepnách dolných končatín - za vnútorným členkom, v popliteálnej fúzii, na stehne.

    Etapy choroby

    Podľa existujúcej klasifikácie arteriálnej vaskulárnej insuficiencie nohy môžu byť uvedené príznaky rozdelené do 4 štádií vývoja ochorenia.

    • I. fáza - bolesť v nohách, ktorá sa objavuje až po veľkej fyzickej námahe, napríklad pri chôdzi na dlhé vzdialenosti.
    • Stupeň IIa - bolesť pri chôdzi na pomerne krátkych vzdialenostiach (250-1000 m).
    • Stupeň IIb - vzdialenosť od bezbolestnej chôdze klesá na 50 - 250 m.
    • Štádium III (kritická ischémia) - bolesť nohy sa vyskytuje pri chôdzi na vzdialenosť menšiu ako 50 m. V tomto štádiu môže začať bolesť svalov dolných končatín aj vtedy, ak je pacient v kľude, hlavne v noci. Na zmiernenie bolesti pacienti majú tendenciu znižovať nohy z lôžka.
    • V tomto štádiu sa vyskytujú trofické vredy. Zvyčajne sa na oblasť prstov alebo päty objavujú oblasti zakalenia pokožky (nekróza). V budúcnosti môže viesť k vzniku gangrény.

    Aby nedošlo k vylúčeniu aterosklerózy do extrémneho štádia, je dôležité diagnostikovať ju včas a vykonať liečbu v lekárskej inštitúcii.

    Liečba aterosklerózy dolných končatín

    Toto ochorenie vyžaduje individuálny individuálny liečebný režim pre každého jednotlivého pacienta. Liečba aterosklerózy dolných končatín závisí od štádia ochorenia, jeho trvania, stupňa poškodenia krvných tepien. Okrem toho sa pri diagnostike a príprave klinického obrazu tiež zohľadňuje prítomnosť sprievodných ochorení u pacienta.

    Ak sa v počiatočnom štádiu zistí oneskorenie aterosklerózy, môže stačiť eliminovať rizikové faktory na zlepšenie stavu. V tomto prípade pomôžte:

    1. Povinné zastavenie fajčenia a iné zlé návyky.
    2. Dietetické diéty a zníženie hladiny cholesterolu.
    3. S nadváhou alebo obezitou - korekcia hmotnosti.
    4. Udržujte normálny krvný tlak na úrovni maximálne 140/90 mm Hg. Art.
    5. Pravidelná fyzická aktivita (chôdza, bazén, cvičebný bicykel atď.).
    6. Pre pacientov s diabetes mellitus - kontrola hladiny cukru v krvi.

    Pri ateroskleróze plavidiel je prísne zakázané používať nasledujúce produkty: maslo, margarín, masť, margarín, mastné mäso, klobásy, koláče, vedľajšie produkty, mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku, opekané zemiaky, zmrzlina, majonéza, pečenie múky.

    Dôležité: Sedavý spôsob života znižuje pružnosť krvných ciev a urýchľuje progresiu ochorenia.

    V iných štádiách liečby aterosklerózy ciev dolných končatín sa používajú nasledujúce metódy:

    • konzervatívny;
    • Endovaskulárne (minimálne invazívne);
    • Operatívny.

    Konzervatívna liečba

    Môže sa použiť aj v počiatočnom štádiu ochorenia, ako aj v prípadoch, keď stav pacienta neumožňuje použitie iných metód (komplikácie s komorbiditou). Konzervatívna liečba zahŕňa použitie liekov, fyzioterapiu a zahŕňa pneumopresúru, dávkovanie chôdze a fyzikálnu terapiu.

    Lieky, ktoré úplne obnovujú normálny krvný obeh v blokovanej tepne a liečia aterosklerózu, bohužiaľ ešte neexistujú. Liečba liekov môže poskytnúť len podporu a ovplyvniť malé cievy, ktorými prechádza krv okolo zablokovanej časti tepny. Liečba liekov je zameraná na rozšírenie týchto "riešení" a na kompenzáciu nedostatočného prekrvenia.

    Špeciálne lieky sa používajú na zmiernenie kŕčov z malých arteriálnych ciev, zriedia krv a chránia steny tepien pred ďalšími poškodeniami, z ktorých niektoré musia byť opité a iné by sa mali užívať neustále.

    Okrem liekov sú pacientom predpísané pneumopressoterapia - masáž mäkkých tkanív nohy pomocou špeciálneho zariadenia. Pomocou striedavého nízkeho a vysokého tlaku v manžeti, ktoré sa nosia na končatine, sa rozširujú periférne tepny, prietok krvi do kože, svalov a podkožného tkaniva sa zvyšuje a stimulujú sa krvné cievy.

    Endovaskulárna liečba

    Najbežnejšou metódou liečby aterosklerózy ciev nohy sú endovaskulárne metódy - arteriálna stentácia, balónová dilatácia, angioplastika. Umožňujú obnoviť normálny krvný obeh v cievnej nádobe bez operácie.

    Vykonajte také postupy na röntgenových snímkach, na špeciálnych zariadeniach. Nakoniec položili na pacientovu nohu tlak a on musí byť držaný v posteli 12-18 hodín.

    Chirurgická liečba

    Ak sú okludované tepny v nohách príliš dlhé na endovaskulárne techniky, na obnovenie krvného obehu v nohách sa používa jeden z nasledujúcich typov chirurgických zákrokov:

    1. Protetika arteriálneho miesta s umelou cievou (aloproteza);
    2. Posunovanie - obnovenie toku krvi presmerovaním pohybu krvi cez umelú cievu (skrat). Časť saphenóznej žily samotného pacienta sa môže použiť ako skrat;
    3. Trombendarterektómia - odstránenie aterosklerotického plaku z postihnutej tepny.

    Chirurgické techniky môžu byť kombinované alebo doplnené inými typmi operácií. Ak sa operácia uskutočňuje vo štvrtom štádiu ochorenia, keď sa už objavili mŕtve zóny, uskutoční sa chirurgické odstránenie týchto miest a uzatvorenie trofických vredov s kožným štepom.

    Ak klesne ateroskleróza do extrémneho štádia, keď pacient vyvinul gangrénu dolných končatín a je už nemožné obnoviť prietok krvi, vykoná sa amputácia nohy. Niekedy sa stáva jediným spôsobom, ako zachrániť život pacienta.

    Ako sa vyvarovať tejto choroby?

    Prevencia aterosklerózy zahŕňa v prvom rade:

    • Odvykanie od fajčenia.
    • Správna výživa, bez cholesterolu.
    • Fyzická aktivita.

    Sú to tri veľryby, ktoré znižujú riziko aterosklerózy ciev dolných končatín. Nemusíte sa vyčerpať s cvičením, môžete len robiť každodenné prechádzky a robiť gymnastiku pre nohy. Okrem toho ako profylaktický prostriedok pomáha špeciálna akupresúra a recepty tradičnej medicíny.

    Prečítajte si viac o komplexnej prevencii aterosklerózy, prečítajte si tu.

    Video: ateroskleróza nožných ciev, prezentácia

    Krok 2: Po zaplatení položte svoju otázku v nižšie uvedenom formulári ↓ Krok 3: Okrem toho môžete špecialistovi poďakovať ďalšej platbe za ľubovoľnú sumu

    Ako diagnostikovať aterosklerózu - moderné metódy

    Laboratórna diagnostika aterosklerózy je jednou z najdôležitejších lekárskych vyšetrení u osôb starších ako 40 rokov. Včasné rozpoznanie vývoja vaskulárnej patológie minimalizuje riziko možných komplikácií.

    Táto choroba je rozšírená a nachádza sa v každom desiatom mieste. Najbežnejšou formou je porušenie krvného zásobovania nohami, ktoré sa zisťuje u 10% mužov počas diagnostikovania aterosklerózy, na ultrazvuku ciev dolnej končatiny.

    Pokusy o nezávislé rozpoznanie choroby nepovedú k ničomu: príznaky ochorenia v počiatočnom štádiu môžu chýbať.

    Diagnózu všetkých štádií aterosklerózy vykonávajú len lekári prostredníctvom súboru štúdií, vrátane:

    1. laboratórne metódy (koagulogram, krvný test, moč a iné);
    2. vyšetrenie vnútorných orgánov so špeciálnym vybavením.

    Takýto prístup umožňuje zistiť ochorenie, aj keď je bez symptómov.

    Viac informácií o opatreniach na prevenciu aterosklerózy, schémy diagnostiky a liečby ochorenia - v nižšie uvedenom materiáli.

    Opis choroby

    Ateroskleróza je patológia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku narušenia metabolizmu takých organických látok ako tukov v ľudskom tele. Ochorenie postihuje svaly svalovo-elastických a svalovo špecifických typov lipoproteínov, ktoré sa hromadia vo svojich stenách, čo vedie k vypuknutiu vnútornej časti elastických tubulárnych útvarov (vzhľad plakov). Proces zahustenia - spevňovania - je nezvratný. Nemožno úplne zbaviť choroby, ale je celkom možné zastaviť proces progresie ochorenia.

    Aká je etiológia ochorenia?

    Príčiny aterosklerózy sú rozdelené do troch skupín:

    1. Jednorazový alebo vylúčený zásadnou zmenou životného štýlu. Patria medzi ne: trvalé fajčenie, psycho-emocionálny stres, fyzická nečinnosť, nevhodná (nevyvážená) strava, nedostatok vitamínov.
    2. Neodstrániteľné. Medzi nimi - vek a pohlavie pacienta, dedičnosť. Rôzne stupne aterosklerotických zmien v cievach sa pozorovali u 98% pacientov: mužov starších ako 40 rokov a žien v predčasnom dôchodku (po 50). Zvážená choroba často trpí mestskými obyvateľmi, ako aj pracovníkmi, ktorí sa zaoberajú predovšetkým duševnou prácou.
    3. Čiastočne jednorazové - chronické patológie, ktorých priebeh je možné liečiť terapeuticky. Medzi nimi sú ochorenia, ako je arteriálna hypertenzia, obezita, diabetes mellitus, dyslipidémia (abnormálne zmeny v pomere a množstvo lipidov obsiahnutých v telesných tekutinách).

    Niektorí vedci sa tiež odvolávajú na etiológiu aterosklerózy, časté preťaženie, predchádzajúci infarkt myokardu, prítomnosť zápalových procesov v tele, vývoj chlamýdiových infekcií.

    Kombinácia niekoľkých z týchto príčin spôsobuje progresiu ochorenia.

    Mechanizmus aterosklerózy

    Patogenéza opísaného ochorenia v lekárskych kruhoch sa nazýva aterogenéza. Skladá sa z troch etáp.

    Prvá fáza je tvorba tukových škvŕn, postupne sa spájajúcich v prúžkoch alebo lipoidózy. Vzniká na aortálnom endotelu vo veľkých tepnách. Farba lipidových frakcií je žltá, veľkosť nie je väčšia ako jeden a pol milimetra. Základom morfologickej štruktúry sú penové bunky.

    Druhým obdobím patogenézy aterosklerózy je proliferácia spojivového tkaniva v mieste lipidového pásu. Tento proces sa nazýva liposkleróza; vedie k vzniku plaku s jadrom tukových látok a bázy (vláknitého uzáveru) kolagénových vlákien. Vzdelanie, vyčnievajúce do lumen krvných ciev, narúša prietok krvi.

    Moderná teória aterogenézy je spojená s treťou fázou aterosklerózy s výskytom bielych plakov (komplikované formácie), ktorých pneumatika je charakterizovaná vysokou hustotou. V tomto štádiu patogenézy sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny umiestnenej na stene aorty (tepny).

    Symptómy ochorenia a znaky zistené počas vyšetrenia

    Odpoveď na otázku, ako diagnostikovať aterosklerózu na vlastných cievach, je jednoznačná: doma, záver o prítomnosti choroby nemožno urobiť.

    Choroba môže byť dlho skrytá. V predklinickom štádiu (latentné obdobie) pacient cíti len krátkodobé bolesti vyvolané preťažením alebo stresom:

    • žalúdok;
    • srdcové oblasti;
    • končatiny;
    • chrbta alebo chrámy.

    Pri ateroskleróze sa môže vyskytnúť zníženie pracovnej kapacity, pocit tepla a zvýšené nočné potenie. Symptómy zvyčajne nespôsobujú úzkosť a ich prejavy sú krátkodobé.

    Klinika aterosklerózy sa vyslovuje v nasledujúcich štádiách ochorenia a závisí od umiestnenia patologických zmien.

    Pri kontakte so zdravotníckym zariadením sa pacient najčastejšie sťažuje na poruchy pamäti, závrat (až do mdloby), slabosť, znecitlivenie rúk (chodidiel), zimnica, suchú pokožku.

    Počas lekárskeho vyšetrenia môže špecialista nájsť:

    • zníženie krvného tlaku v jednom z horných končatín;
    • arytmie;
    • opuch;
    • krívanie;
    • cievne "hviezdy";
    • deformácia nechtov na nohách;
    • trofické vredy;
    • cyanóza prstov dolných končatín.

    Pri palpácii sú hmatné arteriálne steny so zvýšenou pulzáciou; Pomocou phonendoskopu môžete identifikovať zvuky nad miestom zúženia renálnych artérií.

    V prípade podozrenia na aterosklerózu sa vymenúvajú ďalšie štúdie, ktorých cieľom je potvrdiť proces a objasniť umiestnenie patológie.

    Diagnóza aterosklerózy v laboratóriu

    Pre presnú diagnostiku je potrebná určitá sada metód, vrátane:

    1. vyšetrenie krvi a moču pacienta;
    2. stanovenie pečeňových enzýmov;
    3. koagulácia;
    4. počítanie bielkovín.

    Aké testy prejdeme na diagnostiku aterosklerózy v každom konkrétnom prípade, rozhodne len lekár. Predpisuje zoznam štúdií po vyšetrení pacienta, rozhovore s ním a identifikácii možných príčin ochorenia.

    Pri prítomnosti známok aterosklerózy je predpísaná laboratórna diagnostika hlavným mechanizmom, ktorý odhaľuje odchýlky v klinickom zobrazení analýz telesných tekutín.

    Všetky zvažované štúdie sa uskutočňujú po 8-hodinovej abstinencii pacienta z jedla.

    Prvým štádiom diagnostiky aterosklerózy je kompletný krvný obraz. Jeho výsledky ospravedlňujú vymenovanie ďalšej štúdie o stave pohyblivého spojivového tkaniva.

    Normálne indikátory cholesterolu indikujúce neprítomnosť ochorenia sú na úrovni 3,0-5,0 mm / l. Po progresii choroby sa zaznamenali hodnoty väčšie ako 6,20 mm / l.

    Ak je hladina cholesterolu abnormálna, skúma sa lipidový profil (kumulatívny krvný test na triglycidy, lipoproteíny a celkový cholesterol).

    Keď sa tiež zistí ateroskleróza:

    • zvýšený aterogénny index - vo výskumnej forme sa označuje ako "KA" - nad 4,0 mm / l;
    • najvyššia koncentrácia triglycidov (viac ako 2,3 mm / l).

    Výsledky krvného testu pre aminokyselinový homocysteín nad 11 MKm / l sa považujú za rozhodujúci faktor pri formulácii primárnej diagnózy "Poškodenie mozgových ciev".

    Kontrola pomocou špecializovaného zariadenia

    Prístrojové metódy zahŕňajú ultrazvukovú diagnostiku, CT angiografiu, MRI tepien a rad ďalších procedúr.

    • Ultrazvukové vyšetrenie. Predpokladaná skríningová diagnostika aterosklerózy sa používa na detekciu prítomnosti zahustenia v cievach. Ultrazvuk mozgu, srdca, horných (dolných) končatín, brušnej aorty. Moderné lekárske kliniky používajú popri obvyklom duplexnom ultrazvukovom vyšetrení vylepšenú triplexovú metódu na štúdium vaskulárnych patológií. Vo svojom procese je k dispozícii obraz farby tela tekutín.
    • CT angiografia. Tento typ diagnózy aterosklerózy sa používa na získanie detailného obrazu elastických tubulárnych útvarov. Počítačové tomografické vyšetrenie sa vyznačuje: zníženými negatívnymi účinkami na telo; absencia komplikácií na konci postupu; malý počet kontraindikácií. Výsledky diagnózy aterosklerózy získanej po röntgenovom skenovaní sú spracované počítačom.
    • Tomografia elektrónovým lúčom. Určený pri vyšetrovaní patológií srdcového svalu, aby zistil porušenia, ktoré neboli zistené počas CT angiografie. Výsledky sa zobrazujú v trojrozmernom formáte. Uvažovaný typ diagnózy aterosklerózy je charakterizovaný absenciou negatívnych účinkov na celkový stav pacienta.
    • Angiografia. Opísaný spôsob detekcie poškodenia ciev pozostáva z dvoch etáp: zavedenie špeciálnych látok do krvi alebo lymfy; Röntgenové vyšetrenie.
      Určená metóda diagnózy aterosklerózy je kontraindikovaná u pacientov s individuálnou intoleranciou a prítomnosťou akútnych infekcií u pacientov s mentálnymi poruchami.
    • MRI tepien. Uvažovaná inštrumentálna metóda umožňuje získať obraz plavidiel vyšetrovanej oblasti tela v dvojrozmernom formáte. Je rozdelená do dvoch typov: kontrast a vyšetrenie bez špeciálnej "zvýrazňovania" krvi.

    Ako sa diagnostikuje ateroskleróza dolných končatín

    Táto choroba je jednou z najbežnejších patológií v diagnostike. Ovplyvňuje tibiálne, femorálne, popliteálne tepny. Mali by ste vedieť, že ateroskleróza ciev dolných končatín pri absencii adekvátnej liečby môže spôsobiť vznik trofických vredov, gangrénu.

    Ateroskleróza dolných končatín môže navyše vyvolať nasledujúce poruchy, ktoré sú určené vizuálnym vyšetrením:

    1. Pallor, zriedenie kože.
    2. Krehké nechty.
    3. Strata vlasov
    4. Kŕče.
    5. Chytil.
    6. Nepríjemnosť nohy (najmä v procese dlhej chôdze).
    7. Bolesť, ktorá sa vyskytuje počas námahy a zmizne počas pokoja.

    Ateroskleróza ciev dolných končatín je diagnostikovaná pomocou ABI, arteriografie a ultrazvukom-Dopplera.

    • Dopplerovská sonografia. Postup, ktorý umožňuje zhodnotiť miesto oklúzie a oblasť vazokonstrikcie, aby sa určila rýchlosť toku krvi. Táto diagnóza aterosklerózy je založená na princípoch ultrazvukových vyšetrení a považuje sa za jednu z najlepších metód výskumu. Citlivosť techniky - od 85%.
    • Angiografia. Typ skúmania stavu dolných končatín, ktorý sa uvažuje, je diagnóza, v ktorej sa určuje rozsah poškodenia, veľkosť aterosklerotických plakov. Je to jedna z možností angiografie. Tento typ diagnózy aterosklerózy nie je priradený ľuďom s anamnézou srdcového zlyhania obličiek.
    • Index kotníku a brachiálu. ABI sa deteguje stanovením pomeru hladiny systolického tlaku na dolnej časti nohy a ramena. Zvýšené hodnoty cukrovky v horných končatinách naznačujú obštrukčné cievne lézie nohy.

    Merania sa vykonávajú v polohe náchylnosti. Ak chcete objasniť indikátory, odporúča sa index určiť niekoľkokrát za sebou a potom porovnať získané výsledky. Normálna hodnota ABI nepresahuje 1,45 jednotiek; optimálna je v rozmedzí od 1,1 do 1,4.

    Pred chirurgickým zákrokom možno predpísať digitálnu subtrakčnú angiografiu - detekciu prítomnosti patológií v cievach zavedením kontrastnej látky do kvapalného média a štúdium získaných výsledkov.

    Prevencia a liečba

    Zastavenie počiatočného štádia ochorenia zahŕňa zmenu bežného spôsobu života. Laboratórna štúdia aterosklerózy ukazuje zníženie hladín kritických cholesterolových indikátorov o 10% pri pravidelnej fyzickej námahe, úplnom opustení zlých návykov, korekcii dennej výživy.

    V strave menu by nemali byť prítomné produkty, ako je tučné mäso, bravčová masť. Ryby, hydinové mäso (v malom množstve) pomôžu diétne diéte. Povolené používať a mliečne výrobky (zoznam neobsahuje zakysanú smotanu a maslo).

    Diéta by mala obmedziť príjem soli (nie viac ako 6 gramov denne).

    Pri diagnostikovaní primárnych foriem aterosklerózy je povolené používať tradičné lieky v liečbe (po konzultácii s lekárom).

    V závažnej forme aterosklerózy sa aktivuje liečba liekom. Liečebné režimy zahŕňajú:

    • statíny;
    • kyselina nikotínová;
    • fibráty;
    • sekvestranty žlčových kyselín.

    Navyše je možné predpísať lieky obsahujúce rybí olej, aspirín, esenciálne fosfolipidy.

    Dávka liekov je predpísaná s prihliadnutím na jednotlivé charakteristiky pacienta.

    Vývoj pokročilých štádií ochorenia je potlačený použitím chirurgických postupov vrátane stenirácie, by-passovej chirurgie a cievnej protetiky. Po operácii je pacient povinný urobiť úpravy životného štýlu a dodržiavať strave spolu s pravidelnými liekmi.

    Prevencia chorôb je jednoduchá a obsahuje 5 základných pravidiel:

    1. Kontrola cholesterolu a krvného tlaku.
    2. Ukončenie fajčenia, alkoholu.
    3. Vyhnite sa stresovým situáciám.
    4. Normalizácia telesnej hmotnosti.
    5. Denná fyzická aktivita.

    Potrebujete vedieť: neskorá diagnóza aterosklerózy môže spôsobiť smrť. Včasné odhalenie ochorenia umožňuje zastaviť jeho ďalší vývoj a udržať zdravie.

    KAPITOLA 01. Ateroskleróza

    Ateroskleróza je patologický proces, ktorý vedie k zmenám v stenách tepny v dôsledku nahromadenia lipidov, tvorby vláknitého tkaniva a tvorby plaku, ktorý zužuje lumen cievy. Ateroskleróza sa nepovažuje za nezávislé ochorenie, klinicky sa prejavuje všeobecnými a / alebo lokálnymi obehovými poruchami, z ktorých niektoré sú izolované do samostatných nosologických foriem.

    Najčastejšie sa aterosklerotický proces rozvíja v aortálnej, femorálnej, popliteálnej, tibiálnej, koronárnej, vnútornej a vonkajšej krčnej tepne a mozgových tepnách. Aterosklerotické zmeny sa spravidla vyskytujú v miestach bifurkácie aorty a tepien. Komplikácie aterosklerózy spôsobujú 1/2 všetkých úmrtí a 1/3 úmrtí u ľudí vo veku 35-65 rokov.

    Krvinky LIPIDY

    V krvnej plazme sú cholesterol a triglyceridy spojené s proteínmi a nazývajú sa lipoproteíny (LP). Stupeň ich účasti na aterogenéze závisí od veľkosti lieku.

    • Najmenšie veľkosti (5-12 nm) - drogy s vysokou hustotou (HDL) - ľahko prenikajú do steny tepien a rovnako ľahko ju nechávajú, a tak sa neúčastňujú aterogenézy.

    • Lieky s nízkou hustotou (LDL, 18-25 nm), lieky so strednou hustotou (LPPP, 25-35 nm) a malá časť liekov s veľmi nízkou hustotou (VLDL s veľkosťou približne 50 nm) sú dostatočne malé na to, aby prenikli do tepovej steny. Po oxidácii sa tieto lieky ľahko zadržiavajú v stenách tepien.

    Veľkoplošné LP - chylomikróny (75-1200 nm) a VLDL významných veľkostí (80 nm) sú príliš veľké na to, aby prenikli do tepien, a preto sa nepovažujú za aterogénne.

    Existuje priamy vzťah medzi obsahom LDL cholesterolu a rizikom vzniku koronárnej choroby srdca (CHD) - tým vyšší je obsah LDL cholesterolu, tým väčšie je riziko vzniku KCHS. Existuje inverzný vzťah medzi obsahom HDL cholesterolu a rizikom vzniku koronárnej choroby srdca - čím sú hladiny HDL cholesterolu v krvi vyššie, tým je riziko vzniku koronárnej choroby srdca nižšie.

    Triglyceridy sa vyskytujú hlavne v chylomikrónoch (80-95%), syntetizujú sa v sliznici tenkého čreva z tuku z potravy a vo VLDL (55-80%). Závažná hypertriglyceridémia sa nepovažuje za aterogénnu, pretože veľké chylomikróny a VLDL nemôžu preniknúť do tepovej steny, avšak významná hypertriglyceridémia môže spôsobiť pankreatitídu. LDL a HDL obsahujú malé množstvo triglyceridov (5-15%).

    aterogenézy

    Patogenéza aterosklerotického poškodenia krvných ciev (aterogenéza) má vysvetliť tri hypotézy. Porážka samotnej cievy sa postupne rozvíja.

    Etapy aterogenézy

    Aterosklerotické zmeny sa vyskytujú vo vnútornej výstelke tepien. Tento proces pokračuje v troch stupňoch (obrázok 1-1): mastný pás, vláknitý povlak a zložité poruchy.

    Tuková páska - skorý morfologický prejav aterosklerózy. Od okamihu narodenia osoby v nádobách je možné odhaliť škvrny žltkastého sfarbenia 1-2 mm. Tieto škvrny, ktoré sú ložiskami lipidov, sa časom zvyšujú a navzájom sa spájajú. Bunky hladkého svalstva a makrofágy sa objavujú vo vnútornej výstelke artérií, makrofágy nahromadia lipidy a premenia sa na penivé bunky. Existuje teda tukový pás pozostávajúci z buniek hladkého svalstva a makrofágov obsahujúcich lipidy. Ukladanie lipidov vo forme mastných prúžkov do steny tepien však nemusí nutne znamenať, že proces sa vyvinie do ďalšieho štádia (tvorba vláknitého plátu).

    Vláknový plak je umiestnený vo vnútornej výstelke artérií a rastie excentricky, čím časom znižuje lumen cievy. Vláknité plaky majú hustú kapsulu pozostávajúcu z endotelových buniek, buniek hladkého svalstva, T-lymfocytov, penových buniek (makrofágov), vláknitého tkaniva a mäkkého jadra obsahujúceho étery a kryštály cholesterolu. Cholesterol sa netvorí miestnou syntézou, ale pochádza z krvi.

    Komplexné porušenia majú znížiť hrúbku kapsuly vláknitého plátu menej ako 65 mikrónov a porušenie jeho integrity - výskyt trhlín, vredov, pretrhnutia. K tomu prispievajú nasledujúce faktory.

    • Zvýšenie oblasti atero- matózy o viac ako 30-40% celkového vláknitého plaku (v dôsledku akumulácie cholesterolu).

    • Infiltrácia povrchu vláknitých plátov makrofágmi (viac ako 15% povrchu plaku), čo vedie k aseptickému zápalu.

    • Vystavenie metaloproteázam produkovaným makrofágmi a spôsobenie deštrukcie kolagénu, elastínu a glykoproteínov.

    • Vysoký obsah oxidovaného LDL, ktorý spôsobuje tvorbu zápalových mediátorov a stimuláciu adhézie monocytov.

    Porušenie integrity vláknitého plátu vedie k jeho pripojeniu na krvné doštičky, ich agregácii, trombóze a vývoju klinického obrazu zodpovedajúceho polohe fibrózneho plaku (infarkt myokardu, ischemická mozgová príhoda atď.) V dôsledku čiastočného alebo úplného zastavenia prietoku krvi v postihnutých cievach.

    Patogenéza aterosklerózy

    Existujú tri hypotézy vysvetľujúce výskyt aterosklerózy: lipid, chronické poškodenie endotelu a monoklonálne.

    Hypotéza lipidov. Predpokladá sa, že zvyšky LP, bohaté na triglyceridy, sú zachytené makrofágmi, čo vedie k vzniku skorých prejavov aterosklerotického procesu (štádium lipidových prúžkov). Dlhodobý pobyt LP v endoteli je sprevádzaný poškodením týchto buniek, čo zase vedie k usadzovaniu lipidov v extracelulárnom priestore. Poškodenie endotelu a ďalšia progresia aterosklerotických zmien prispievajú k tvorbe vláknitého plaku.

    Poškodenie endotelu. Hypotéza chronického poškodenia endotelu je založená na skutočnosti, že množstvo faktorov, ako je zmenený prietok krvi, zvýšenie koncentrácie LDL cholesterolu, toxické a infekčné činidlá (vírusy, baktérie, chlamydia), vysoká hladina homocysteínu môže viesť k poškodeniu povrchu vnútorného obloženia tepny. To vedie k rozvoju chronického zápalu s príťažlivosťou makrofágov, T-lymfocytov, krvných doštičiek a buniek hladkého svalstva.

    Monoklonálna hypotéza (neoplastická hypotéza) je založená na predpoklade, že základom aterogenézy je mutácia jedného z mnohých génov, ktoré regulujú bunkový cyklus, čo vedie k proliferácii buniek hladkého svalstva ciev. Zmenené bunky hladkého svalstva spúšťajú aterosklerotický proces.

    TYPY HYPERLIPIDÉMIE

    Existuje päť typov dyslipidémie (hyperlipidémia, tabuľka 1-1).

    • Typ I je charakterizovaný veľmi vysokým obsahom triglyceridov v dôsledku zvýšenia koncentrácie chylomikrónov.

    • Typ Ia je charakterizovaný vysokým LDL cholesterolom.

    • Typ IIb sa vyznačuje vysokou koncentráciou triglyceridov a cholesterolu v dôsledku zvýšenia LDL a VLDL.

    • Typ III vzniká v dôsledku nahromadenia fragmentov chylomikrónov a LPPP. Sérum zvýšilo hladinu cholesterolu a triglyceridov.

    • Typ IV je charakterizovaný zvýšením triglyceridov, normálnou hladinou cholesterolu a zvýšením koncentrácie VLDL.

    • Typ V sa vyznačuje zvýšenou koncentráciou prevažne triglyceridov a cholesterolu.

    Tabuľka 1-1. Typy hyperlipidémie podľa Fredricksona (1967)

    Lipid spôsobujúci hyperlipidémiu

    Hyperhylomikronémia, nedostatok lipoproteín-lipázy (LPLáza)

    Zlyhanie rodiny LPLazy

    Systémový lupus erythematosus (SLE), pankreatitída, nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus

    Zvýšený obsah LDL

    Hypotyreóza, nefróza, dysglobulinémia, akútna porfýria, idiopatická hyperkalcémia

    Zvýšená hladina LDL a VLDL

    Familiálna hypercholesterolémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

    Nefrotický syndróm, diabetes

    Zvýšený obsah HDL

    Diabetes mellitus, hypotyreóza, dysglobulinémia

    Obsah VLDL sa zvýšil

    Familiálna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

    Glykogenóza, hypotyreóza, SLE, diabetes mellitus, nefrotický syndróm, zlyhanie obličiek

    Väčšinou triglyceridy, cholesterol

    Zvýšený obsah chylomikrónov, VLDL

    Familiálna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

    Nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus, glykogenóza, hypotyreóza, nefrotický syndróm, dysglobulinémia, gravidita, podávanie estrogénu s rodinnou hypertri-glyceridémiou

    Existujú primárne (dedičná, genetická) a sekundárna (pre rôzne choroby) dyslipidémiu.

    • Familiálna hypercholesterolémia (hyperlipidémia Fredrickson IIa) je autozomálna dominantná porucha. Základom je defekt LDL receptorov. Homozygóty sa vyskytujú s frekvenciou 1 na 1 milión a sú charakterizované zvýšeným obsahom LDL cholesterolu na 15-31 mmol / l a vývojom ochorenia koronárnych artérií do 20 rokov. Heterozygóty (v porovnaní s homozygotmi, počet LDL receptorov je znížený o 50%) sa vyskytujú s frekvenciou od 1 do 500. Obsah LDL cholesterolu dosahuje 6-15 mmol / l. Choroba koronárnych artérií u takýchto ľudí sa rozvíja medzi 30 a 40 rokmi.

    • Polygénna hypercholesterolémia sa vyskytuje na pozadí genetickej predispozície pod vplyvom vonkajších faktorov (obezita, strava). Cholesterol v krvi je 6-8 mmol / l, IHD sa rozvíja až do 60 rokov.

    • U 1-2% populácie sa pozoruje familiárna kombinovaná hyperlipidémia (hyperlipidémia IIa, IIb, IV podľa Fredricksona).

    Sekundárna hypercholesterolémia sa vyskytuje u diabetes mellitus, ochorenia obličiek, patológie pečene a žlčových ciest, hypotyreóza, pankreatitída, obezita. Sekundárna hyperlipidémia sa vyvíja oveľa častejšie ako primárna.

    KLINICKÁ OBRÁZOK

    Po dlhú dobu (niekoľko desaťročí) prebieha aterosklerotický proces skrytý a až potom existujú klinické príznaky. Závisia od preferenčnej lokalizácie procesu a stupňa obštrukcie cievneho lôžka.

    Ovplyvnené plavidlá. K dispozícii sú typické pre miesta primárne lokalizácie aterosklerotického procesu: ľavá predná zostupná vetva ľavej vencovité tepny, rozvetvenie krčnej tepny, proximálna časť renálnych tepien.

    • Ak sú postihnuté koronárne artérie, môže sa vyskytnúť klinický obraz angíny pectoris, infarktu myokardu alebo náhlej smrti srdca.

    • Pri porážke tepien mozgu dochádza k prechodným ischemickým záchvatom alebo mŕtvici.

    • Aterosklerotické lézie artérií dolnej končatiny spôsobujú prerušovanú klaudikáciu (vrátane Lericheho syndrómu) a gangrénu.

    • Aterosklerotický proces v renálnych tepnách vedie k rozvoju pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie (AH).

    • Pri porážke mezenterických artérií sa objavujú príznaky črevnej ischémie.

    Xantómy, xanthelasma, senilný oblúk. Vonkajšie známky aterosklerózy môže byť xantom (nerovnomerné formácie v kĺboch, pätovej šľachy v dôsledku usadenín cholesterolu), xanthelasma (rôzne formy škvrny na koži žltkastej oranžovej farby, často rastú kvôli ukladaniu cholesterolu v koži a triglyceridov) a senilná oblúk na rohovke (pás žltej farby pozdĺž okraja rohovky).

    diagnóza

    Cholesterol. Na diagnostiku porúch metabolizmu lipidov sa zvyčajne stanovuje celkový cholesterol, HDL cholesterol a triglyceridy. Ak je to možné, uskutočňuje sa priame stanovenie koncentrácie LDL cholesterolu (drahšia a komplikovanejšia metóda). Najčastejšie sa koncentrácia LDL cholesterolu vypočíta podľa Friedwoldovho vzorca:

    LDL cholesterol (mmol / l) =

    Celkový cholesterol (mmol / l) - HDL cholesterol (mmol / l) -

    - 0,45 x Triglyceridy (mmol / l)

    kde všetky hodnoty sú uvedené v mmol / l.

    LDL cholesterol (mg%) =

    Celkový cholesterol (mg%) - HDL cholesterol (mg%) - 0,2 x Triglyceridy (mg%)

    kde sú všetky hodnoty uvedené v mg%.

    • Na posúdenie rizika CHD sa vypočíta pomer celkového cholesterolu k HDL cholesterolu. Pomer väčší ako 5 znamená vysoké riziko rozvoja CHD.

    • Treba mať na pamäti, že koncentrácia triglyceridov v plazme sa môže výrazne meniť v závislosti od príjmu potravy a alkoholu. Koncentrácia triglyceridov vyššia ako 2 mmol / l (180 mg%) sa považuje za indikáciu pre jeho opakované stanovenie.

    • V akútnej fáze infarktu myokardu a srdcovej chirurgie koncentrácie celkového cholesterolu, HDL cholesterol a LDL cholesterol môže byť znížený, a zvyšujú obsah triglyceridov.

    Špeciálne diagnostické metódy - angiografia (pozri kapitolu 2 "Coronary Heart Disease") a ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) ciev - umožňuje vizualizáciu vláknitých plátov.

    LIEČBA

    Liečba dyslipidémie začína nezdravotnými opatreniami - zmenami životného štýlu, stravou (pozri kapitolu 3 "Prevencia koronárnych ochorení srdca", obr. 3-3). Pri absencii účinku predpísaných antihyperlipidemických prípravkov, ktoré nie sú liekom.

    Používajú sa štyri hlavné triedy antihyperlipidemických liekov (LS).

    • Inhibítory statínov 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzým A reduktázy (HMG-CoA reduktázy).

    • Sekvestranty žlčových kyselín - aniónové výmenné živice.

    • Deriváty kyseliny fibrínovej - fibráty.

    • Prípravky kyseliny nikotínovej.

    Charakteristiky týchto antihyperlipidemických činidiel sú uvedené v tabuľke. 1-2.

    Mechanizmus účinku statínov (inhibítory HMG-CoA reduktázy) je sprostredkovaný intervenciou v kaskáde cholesterolu prúdiacej v pečeni:

    acetát → HMG-CoA → kyselina mevalonová →

    → cholesterol → žlčové kyseliny.

    Konkurenčné blokovanie HMG-CoA reduktázy vedie k zníženiu syntézy cholesterolu. Zníženie syntézu cholesterolu spôsobí, že mechanizmus zvyšuje počet LDL receptorov spätnej väzby v hepatocytoch, čo vedie k zachyteniu LDL cholesterolu z krvnej plazmy, a znižovať jeho hladinu.

    • Mechanizmus účinku sekvestrantov žlčových kyselín (aniónovými výmennými živicami) je viazať žlčové kyseliny na intestinálny lumen a vylučovať ich výkalmi. Stimuluje syntézu žlčových kyselín z cholesterolu v pečeni. Zníženie obsahu endogénneho cholesterolu stimuluje jeho syntézu, spôsobuje zvýšenie počtu LDL receptorov v hepatocytoch a pokles koncentrácie LDL cholesterolu v plazme. Sekvestranty sú teda viac indikované vysokou koncentráciou LDL cholesterolu a normálnou koncentráciou triglyceridov.

    • Mechanizmus účinku fibrátov (derivát kyseliny fibrovej) je zvýšiť aktivitu lipoproteínovej lipázy (LPLaz) a hydrolýzou triglyceridov, znižuje syntézu VLDL a LDL sa zvyšuje kaz.

    • Hlavným mechanizmom účinku kyseliny nikotínovej je inhibícia sekrécie LDL a VLDL bohatých na triglyceridy (v dôsledku zníženia mobilizácie voľných mastných kyselín z tukov). Kyselina nikotínová je zvlášť indikovaná na zvýšenie triglyceridov v krvi.

    Porovnávacie vlastnosti antihyperlipidemických činidiel. Existujú rozdiely v účinkoch antihyperlipidemických látok na lipidové spektrum. Statíny, anión-výmenné živice, kyselina nikotínová účinne znižujú koncentráciu LDL cholesterolu, zatiaľ čo fibráty ju mierne ovplyvňujú. HDL cholesterol sa mierne zvyšuje, keď sú predpísané statíny a živice, a ak sú predpísané kyseliny nikotínovej a fibráty, jeho zvýšenie je významnejšie. Úroveň triglyceridov je mierne znížená, keď sú predpísané statíny a výraznejšie pri liečbe fibrátmi a kyselinou nikotínovou.

    Pri absencii účinku monoterapie sa používa kombinácia antihyperlipidemických látok. Používa sa na zmiešané hyperlipidémie, v tomto prípade užívanie dvoch alebo viacerých liekov v menších dávkach poskytuje dobrý účinok v prípade neznášanlivosti u každého vo vysokých dávkach.

    Výhodou pri liečbe dyslipidémie by mala byť venovaná inhibítorov HMG-CoA reduktázy (statíny) ako triedu hypolipidemikách spoľahlivo ukázali ako účinné pri znižovaní mortality v dôsledku ischemickej choroby srdca, ako aj zvýšiť životnosť. Možná terapia s jedným alebo viacerými liekmi.

    Odstránenie cholesterolu z krvi pomocou filtrácie (LDL aferézou) odporúčaný prítomnosti závažného hyperlipidémia - obvykle u pacientov s homozygotnou familiárna hypercholesterolémia a pacientov s refraktérnou na liečbu drogovej závislosti hyperlipidémie.

    Tabuľka 1-2. Antihyperlipidemické lieky

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Slabý krvný obeh v nohách - čo robiť: zmeniť životný štýl, drogy

Z tohto článku sa dozviete, ako zlepšiť krvný obeh v nohách prostredníctvom zmien životného štýlu, používanie liekov a chirurgických zákrokov.

Hypertrofia srdca ľavej komory: čo to je, príznaky, liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo sa deje v patológii hypertrofie ľavej komory (krátky LVH), prečo sa vyskytuje. Moderné metódy diagnostiky a liečby.

Stenóza aortálnej chlopne: ako a prečo sa vyskytuje, príznaky, ako sa liečiť

Z tohto článku sa dozviete: čo je aortálna stenóza, aké sú mechanizmy jej vývoja a príčiny jeho výskytu. Symptómy a liečba choroby.

Dieťa má zvýšené monocyty v krvi.

Monocyty sa nazývajú jedným z typov krvných buniek, ktoré patria k leukocytom. Ich prítomnosť v krvi dieťaťa je dôležitá na ochranu tela dieťaťa pred nádorovými bunkami, mikróbmi a parazitmi, ako aj na odstránenie mŕtveho tkaniva.

prečo sa tieto žily stali

Vitajte! Mala som tučné žily ako lano, ale teraz sú tenké, povedzte mi, prečo je to nebezpečné a ako sa s ňou bojovať, zdá sa mi, že žily sú tenšie a tok krvi je slabý, tak to vysvetliť alebo nie

otázky

Otázka: Sú jadrové neutrofily - 0?Vitajte! Môj syn má 2 a pol roka. Dnes som dostal výsledok krvného testu. Neutrofily pásma - 0. Pred dvoma týždňami sme mali pľúcne SARS. Čo môže zobraziť výsledok analýzy?