Z tohto článku sa dozviete, akú patológiu sa nazýva transmurálny infarkt, ako sa líši od iných typov infarktu. Ako sa vyvinie patológia, kde sa nachádza ischémia? Hlavné príčiny a štádia infarktu, metódy diagnostiky a liečby, prognóza ozdravenia.

Transmurálny infarkt myokardu - čo to je? Takzvaný akútny nedostatok krvného zásobovania srdca, čo vedie k vzniku nekrózy konca-koniec (smrť kardiomyocytov) srdcového svalu.

Srdcový sval (myokard) sa skladá z niekoľkých vrstiev kardiomyocytov (svalových buniek schopných uskutočniť bioelektrický pulz a kontrakcie) a je pokrytá vonkajšou (endokardovou) a vnútornou (epikardovou) membránou. Z rôznych dôvodov (napríklad pri ateroskleróze koronárnych ciev) dochádza k narušeniu jej prívodu krvi, kyslíka a živín potrebných na normálne fungovanie kardiomyocytov klesá tak rýchlo, že zomrú rýchlo (v priebehu nasledujúcich 20 minút po nástupe útoku).

Po určitom čase sa kardiomyocyty v dôsledku nekrózy rozpadnú a sú zničené, funkčné tkanivo je nahradené jizvou spojivového tkaniva (fibróza). Výsledkom je život ohrozujúce narušenie srdca (arytmie).

Pri iných typoch nekrózy myokardu sa určité vrstvy myokardu podrobujú nekróze, ohniská sú susediace s vonkajším alebo vnútorným obkladom (subepikardiálnym a subendokardiálnym) alebo sa nachádzajú v hrúbke srdcového svalu (intramural).

Pri transmurálnom infarkte nekróza postihuje myokard v celej svojej hrúbke, od vonkajšej po vnútornú obrubu (cez) a považuje sa za najťažšiu formu ochorenia.

Nekróza pri transmurálnom infarkte

Patológia je nebezpečný vývoj:

  • život ohrozujúce arytmie (fibrilácia predsiení);
  • kardiogénny šok (stupeň ischémie vedúci k zástave srdca u 90%);
  • aneuryzmy (zriedenie a vyčnievanie steny srdca), nasledované roztrhnutím;
  • tamponáda (krvácanie do dutiny srdca);
  • tromboembolizmus (zablokovanie pľúcnej artérie krvnou zrazeninou).

V 10% prípadov je primárny záchvat transmurálneho srdcového infarktu smrteľný.

Infarkt myokardu nemožno úplne vyliečiť, ochorenie je sprevádzané nezvratnými zmenami srdcového svalu (zjazvenia), pri ktorých sa funkcie (kondukcia a kontrakcia) neobnovia.

Ak je podozrenie pacienta na infarkt myokardu, pacient je naliehavo hospitalizovaný na kardio-resuscitáciu a ďalšie pozorovanie vykoná kardiológ. Možno chirurgické odstránenie oklúzie cievy (úplné blokovanie krvného riečišťa), krv zásobujúcich srdce, srdcových chirurgov.

Zakrytie plavidla. Chirurgické odstránenie oklúzie

Mechanizmus ochorenia

Približne 95% všetkých infarktov sa vyvinie na pozadí aterosklerotických lézií koronárnych artérií. V hrúbke steny veľkej nádoby, ktorá zásobuje srdce krvou (zvyčajne koronárnou artériou), vzniká špeciálna tvorba proteín-lipidov - aterosklerotický plak. K tomu dochádza na pozadí porúch metabolizmu (hyperlipidémia, zvýšený cholesterol).

Pod vplyvom určitých patologických procesov (zmeny krvného tlaku), vnútorná stena cievy je poškodená, obsah plaku čiastočne upcháva svoj lúmen, stáva sa prekážkou prietoku krvi (embólia s obsahom tuku).

Niekedy sa proces rozvíja inak: krvné doštičky a červené krvinky sa priľnú k poškodenej cievnej stene a vytvárajú zrazeninu - krvnú zrazeninu, ktorá sa rýchlo zväčšuje a prekrýva lumen cievy.

Výsledkom je vážny rozdiel medzi objemom krvi vstupujúceho do srdcového svalu a jeho potrebami.

Trombus - krvná zrazenina, ktorá blokuje lumen cievy a narušuje tok krvi

Lokalizácia infarktu

Lokalizácia ložísk nekrózy závisí od toho, ktorá vetva koronárnych artérií narušila tok krvi. Toto objasnenie je dôležité pre odborníkov, pretože naznačuje povahu komplikácií pri nepriaznivom priebehu ochorenia.

V tomto ohľade izolovaný infarkt:

  1. Predné (bočné) a dolné (zadné) steny ľavej komory sú najčastejšie (v 70%). Akútny transmurálny infarkt myokardu na EKG je ľahšie diagnostikovaný ako dolná (zadná) stena, jeho príznaky sú výraznejšie. Pravdepodobnosť výskytu komplikácií v prípade infarktu ľavej komory vo forme malígnych arytmií (flutter a fibrilácia), aneuryzma, tamponáda srdca a ruptúra ​​medzikomorového septa je niekoľkonásobne väčšia ako u iných typov infarktu myokardu.
  2. Pravá komora (je ťažké diagnostikovať detaily v dôsledku ťažkostí s elektródami vedúcimi k EKG), je veľmi zriedkavo izolovaná, často v kombinácii s poškodením zadnej steny srdca (25-20%). Typickou komplikáciou je fatálny kardiogénny šok.
  3. Vrchol srdca (zaoblená a špicatá časť nasmerovaná do brušnej dutiny) tečie tvrdo, tvar je plný aneuryzmy a pretrhnutia interventrikulárnej septa.
  4. Interventrikulárna septa - zriedkavo nájdená v izolovanej forme, často kombinovaná s léziami prednej alebo zadnej steny myokardu. Patológia je plná vývoja intrakardiálnej trombózy, pretrhnutia septa, porúch rytmu (ventrikulárna fibrilácia).
  5. Ušnice (vzácna odroda, od 1 do 17% z celkového počtu infarktov) sú charakterizované poruchami rytmu (flutter a blikanie, tachykardia, extrasystol).

V závislosti od lokalizácie ložísk nekrózy je možné rozlíšiť typy infarktu iba podľa výsledkov EKG, niekedy to nie je možné ani pomocou moderných diagnostických metód, preto diagnóza je označená ako "nešpecifikovaná lokalizácia".

dôvody

Bezprostrednou príčinou infarktu myokardu je zúženie lôžka koronárnych artérií o viac ako 70%, v dôsledku čoho sa preruší prívod krvi do srdca a vytvoria sa ložiská nekrózy.

Zúženie cievneho lôžka vyvoláva:

  • aterosklerotická lézia cievnych stien (v 90-95%);
  • trombóza a trombóza;
  • zvýšená viskozita krvi;
  • choroby sprevádzané zvýšeným počtom krvných doštičiek (tuberkulóza);
  • kritické vaskulárne kŕče (vyvolané dysfunkciou autonómneho nervového systému, precitlivenosť cievnej steny na vazokonstrikčné látky);
  • autoimunitný, infekčný, alergický zápal cievnych stien (koronaritída);
  • vrodené defekty koronárnych ciev (kritická stenóza, zúženie);
  • poranenia hrudníka (mechanické stláčanie, upínanie);
  • pooperačné komplikácie (po posunovaní, angioplastike).

Spolu s priamymi príčinami ovplyvňujúcimi koronárny prietok krvi ovplyvňujú tieto rizikové faktory rozvoj patologického procesu (poškodenie cievnych stien, porucha citlivosti, priepustnosť):

  • porúch metabolizmu sacharidov a lipidov (diabetes mellitus a hyperlipidémia);
  • arteriálna hypertenzia;
  • vek (po 50 rokoch);
  • dedičnosť (prítomnosť blízkych príbuzných s ochoreniami kardiovaskulárneho systému);
  • fajčenie;
  • konštantné nervové napätie;
  • nedostatok pohybu;
  • zvýšená fyzická námaha;
  • chronický alkoholizmus;
  • obezita;
  • dysfunkcia autonómneho nervového systému (poruchy sympatického a parasympatického rozdelenia, zodpovedné za reguláciu autonómnych procesov - dýchanie).

U mužov vo veku od 40 do 55 rokov je infarkt myokardu diagnostikovaný častejšie ako u žien, po šiestich stupňoch štatistiky.

Vývoj patológie prispieva k nevyváženej strave, nedostatočnej v aminokyselinách (bielkovinové jedlá), draslíku a horčíku (nevyhnutné pre normálnu funkciu srdca).

20 najlepších produktov pre zdravé srdce

Etapy infarktu

Existuje niekoľko fáz (alebo periód) transmurálneho infarktu:

  1. Predčasný (predošlý) štádium, ktorý je charakterizovaný útokom alebo záchvatmi angíny (ischémia myokardu v dôsledku zúženia koronárnych artérií) a môže trvať 30 minút až mesiac.
  2. Najakútnejší čas sprevádzajú závažné príznaky srdcového infarktu (bolesť, potenie, slabosť, strach zo smrti) a rýchla tvorba nekrózy (začína 20 minút po ischémii a trvá 4-6 hodín). Súčasne môže byť akútny transmurálny infarkt dolného myokardu ľavej komory asymptomatický.
  3. V akútnom období začínajú tvoriť jazvy v mieste ohniská nekrózy (10-12 dní).
  4. V subakútnom období, ktoré trvá až 4,5 mesiace, sa príznaky srdcového záchvatu postupne strácajú, srdce sa prispôsobuje novým podmienkam (poruchy excitability a vedenie tkanív v dôsledku zjazvenia).
  5. V období po infarkte nie sú žiadne výrazné prejavy infarktu (okrem prípadov, keď sa objavia komplikácie, napríklad autoimunitný syndróm Dresslera).

Transmurálny srdcový záchvat (akýkoľvek iný) môže byť akútny (nie viac ako 28 dní od začiatku záchvatu), opakuje sa (čas medzi záchvatmi presahuje 28 dní) a opakuje sa (opakuje sa do 28 dní).

príznaky

Transmurálny infarkt myokardu je najčastejšie rozsiahly, rozsiahly (nekróza zachytáva väčšinu myokardu,> 50%), takže všetky príznaky akútneho a akútneho obdobia sú výraznejšie ako v iných typoch patológie.

V čase útoku je pacient dočasne postihnutý, trpí silnou bolesťou (95% za hrudník), akákoľvek fyzická námaha v tomto bode môže spôsobiť zvýšenie ischémie a nekrózy, rýchle zotavenie, úplný odpočinok a odpočinok v posteli.

V subakútnom období (až 2 mesiace) sa aktivita pomaly obnovuje, aj keď je akákoľvek fyzická aktivita obmedzená (neodporúča sa zdvíhať závažnosť, aktívne sa pohybovať, šplhať po schodoch atď.).

Obmedzenie fyzickej námahy s rozsiahlym transmurálnym infarktom bez komplikácií trvá až jeden rok a ďalej závisí od stavu pacienta a odporúčaní ošetrujúceho lekára.

Podľa týchto prejavov možno infarkt rozdeliť na 2 skupiny - typické (95%) a atypické (5%).

Niekedy počas srdcového infarktu sa kombinujú typické a atypické príznaky (kombinovaná forma).

Transmurálny infarkt myokardu je 10-násobne pravdepodobnejší ako iné (klasické) typy patológie, komplikované:

  • život ohrozujúce arytmie (atriálna, paroxysmatická, extrasystolová);
  • rozťahovanie steny (aneuryzma), roztrhnutie aneuryzmy, tamponáda (krvácanie do dutiny perikardiálnej srdcovej sáčky);
  • trombóza a pľúcna embólia;
  • kardiogénny šok (stav charakterizovaný prudkým poklesom všetkých vitálnych znakov, čo je ekvivalent zástavy srdca);
  • postinfarčné komplikácie (autoimunitný syndróm Dressler s pľúcnymi prejavmi - pleurisy).

diagnostika

Diagnóza infarktu myokardu s:

  • elektrokardiografia, ktorá umožňuje určiť poruchy excitácie, vedenia a kontrakcie myokardu, charakteristické pre tvorbu ohniska ischémie a nekrózy (infarkt dolnej steny ľavej komory je ťažšie diagnostikovať ako predná stena);
  • laboratórne testy na troponín, myoglobín (zvýšený 6-4 hodiny po záchvate), kreatínfosfokinázu (zvýšená 10 hodín po ataku).

Pomocou koronárnej angiografie sa určuje lokalizácia stenózy alebo oklúzie, čo viedlo k vzniku ischémie myokardu.

liečba

Akútny transmurálny infarkt myokardu nemožno úplne vyliečiť, nekróza myokardu a jej nahradenie spojivovým tkanivom je nevratný proces.

Liečba liečiv môže byť rozdelená do dvoch etáp:

  1. Poskytnutie núdzovej pomoci v čase útoku.
  2. Eliminácia následkov ischémie myokardu, prevencia vzniku post-infarkčných komplikácií a relapsov.

V čase útoku potrebuje pacient núdzovú hospitalizáciu. Pomoc, ktorú môže poskytnúť lekársky tím pred príchodom, má upokojiť horúčkovú aktivitu a dá pacientovi 2 tablety nitroglycerínu každých 20 minút.

Liečba liečiv

Na liečbu transmurálneho infarktu sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

  • analgetiká a vazodilatačné antispazmodiká (droperidol, fentanyl) na úľavu od bolesti;
  • antiarytmické vazodilatanciá (nitroglycerín, lidokaín) zlepšujú prívod krvi do srdcového svalu;
  • adrenoblokátory, ACE inhibítory (atenolol, diroton) zabraňujú spazmu a vaskulárnu odpoveď na rôzne vazokonstrikčné látky;
  • antitrombotické činidlá (heparín, Plavix, zvončeky) rozpúšťajú krvnú zrazeninu, ktorá spôsobila oklúziu, zlepšila tok krvi, regulovala počet krvných doštičiek a ich agregáciu (schopnosť vytvárať krvné zrazeniny, držať spolu).

Navyše používajú činidlá, ktoré umožňujú regulovať hladinu lipidov, glukózy, krvného tlaku a iných súvisiacich ochorení.

Ako chirurgický spôsob liečby sa balónová angioplastika uskutočňuje v prvých hodinách po záchvate (expanzia lúmen cievy balónikovým katétrom) alebo zavedenie trombolytik (streptokinázy) do krvného obehu, ktoré rýchlo rozpúšťajú zrazeninu.

výhľad

Liečba srdcového záchvatu bez komplikácií trvá 4,5 až 5 mesiacov, obdobie regenerácie môže trvať dlhšie ako jeden rok. Závisí od veku, stavu pacienta a od závažnosti vzniku ischémie.

Transmurálny infarkt je jeden z najzávažnejších, zvyčajne je rozsiahly (viac ako 50% celého myokardu je postihnuté nekrózou), takže kontraktilná schopnosť srdca je obnovená dlhšie ako u iných druhov. Prvý deň približne 15% pacientov zomrie na kardiogénny šok, fibriláciu a ventrikulárnu fibriláciu.

Bezpečne preniesli srdcový záchvat na 80% konci s rozvojom srdcového zlyhania (poruchy kontrakcie, sily uvoľňovania, nedostatky v zásobovaní orgánmi a tkanivami krvou).

Nekomplikovaný srdcový záchvat má šancu na návrat, komplikácia zhoršuje prognózu a u 70% je smrteľná v dôsledku vývoja pľúcnej embólie, srdcovej astmy, ruptúry v dôsledku aneuryzmy alebo ťažkých porúch rytmu (ventrikulárna fibrilácia).

Čo je transmurálny infarkt myokardu

Transmurálny infarkt myokardu je jednou z najnebezpečnejších patológií. Ochorenie je ischemickej povahy a odlišuje sa od ostatných typov skutočnosťou, že nekróza sa rozvíja nielen v srdcovom svale a ovplyvňuje endokard, epikardium.

Hlavnou diagnostickou metódou je elektrokardiogram, ktorého výsledky možno použiť na určenie stupňa poškodenia srdcového tkaniva.

Čo je transmurálny srdcový záchvat?

Transmurálny infarkt myokardu je formou nekrózy a je výsledkom porušenia prietoku krvi v srdci. Poškodenie zároveň ovplyvňuje nielen horné vrstvy svalového tkaniva, ale aj celú stenu srdca.

Choroba sa považuje za dôsledok koronárneho ochorenia a je príčinou aterosklerózy koronárnych ciev.

Pre správne fungovanie srdcového svalu je potrebné dodržiavať niekoľko podmienok normálneho krvného obehu:

  1. Vysoká nasýtenosť kyslíkom. Nedostatok môže viesť k hladutiu tkanív kyslíkom.
  2. Schopnosť krvných ciev rýchlo expandovať s nedostatočným prietokom krvi. Táto vlastnosť vám umožňuje dodať do srdcového svalu potrebné množstvo živín s nedostatočným prekrvením.

Navyše v ľudskom tele existujú "spiace" cievy, ktoré sa používajú ako rezerva v prípadoch poškodenia alebo nedostatku krvného zásobovania.

Príčiny porúch krvného toku a srdcového infarktu sú:

  1. Poškodenie ciev a tvorba krvných zrazenín. Keď sú stiahnuté z tepovej steny, lúmen je zablokovaný.
  2. Hypertenzívna kríza, časté svalové kontrakcie alebo fyzická námaha. Súčasne dochádza k zvýšeniu potreby kyslíka. Infarkt sa vyskytuje vtedy, keď sa plavidlá nedokážu vyrovnať s veľkým zaťažením.

Tieto dôvody sú úzko spojené. Napríklad po silnom strese sa adrenalín uvoľňuje do krvného obehu, čo zvyšuje frekvenciu srdcového tepu. Zároveň sa cievy nedokážu rozšíriť, aby sa zvýšil prietok krvi.

Transmurálny infarkt sa tak vyvíja v dôsledku nedostatku kyslíka. Nie je možné obnoviť tkanivá postihnuté nekrózou a liečba znamená odstránenie príznakov, prevenciu útokov a úľavu života človeka.

Ochorenie je charakterizované výraznými symptómami v akútnom štádiu a má nepriaznivú prognózu.

Typy a fázy

Infarkt myokardu má niekoľko možností pre priebeh a môže byť charakterizovaný rôznymi príznakmi. Veľmi závisí od typu, typu a štádia ochorenia. V závislosti od oblasti poškodenia je to:

  • Macrofocal. Existuje niekoľko veľkých miest. V cievach sa vytvárajú škvrny, ktoré sa prietokom krvi dostávajú do rôznych orgánov. To spôsobuje aneuryzmus alebo pretrhnutie srdca. Najčastejšie sa vyskytuje pri transmurálnom infarkte. Výsledná jazva sa nerozpúšťa v priebehu času.
  • Malé ohnisko. Podľa výsledkov diagnózy sa vytvorí jedna alebo niekoľko malých ložísk patologického procesu. Môže sa premeniť na veľké ohnisko. V niektorých prípadoch je výskyt tromboembolizmu a srdcového zlyhania. Tento typ nie je charakterizovaný vážnymi poruchami obehu.

Podľa zmien, ktoré sa pozorujú na elektrokardiograme, rozlišujeme:

  1. Q-infarktu. Táto forma je charakterizovaná tvorbou patologickej jazvy.
  2. Nie Q-infarkt. Neexistuje žiadna fáza zjazvenia, prejavujúca sa negatívnymi T-zubami.

Podľa miesta a v závislosti od poškodenia určitých oblastí koronárnych artérií sú:

  1. Ľavá komora. Môže sa vyskytnúť bočný, zadný alebo predný infarkt steny, ako aj interventrikulárna septa.
  2. Pravá komora.

V závislosti od miesta bolesti existuje niekoľko foriem. Patria medzi ne:

  • Typické. Bolesť sa vyskytuje za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti.
  • Atypické.
  • Periférne. Bolesť dáva spodnej čeľusti, ľavé lopatky a ramená, hrtan.
  • Malosimptomno. Známky choroby nie sú výrazné.
  • Kombinovať. Symptómy sa môžu vyskytnúť v rôznych častiach tela.
  • Bezbolestné.

Štádiá infarktu v závislosti od štádia a dynamiky vývoja zahŕňajú:

  1. Stage ischemia. Najviac akútne, keď je silná bolesť.
  2. Fáza nekrózy. Akútne obdobie, kedy sa bolesť postupne znižuje.
  3. Etapa organizácie. V tele sa začínajú objavovať nezvratné zmeny, rozvíja sa patologický proces.
  4. Stupeň zjazvenia. Vytvárajú sa jazvy.

Pri transmurálnom infarkte sa často zaznamenávajú viaceré ložiská vývoja patologického procesu, čo predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta.

Rozsiahle ohniská sú ťažšie liečiteľné, pretože lézie ovplyvňuje nielen horné vrstvy svalového tkaniva, ale prenikajú hlboko do kože a spôsobujú nezvratné účinky.

príznaky

Hlavným príznakom je bolesť, ktorá môže byť lokalizovaná v rôznych častiach tela v závislosti od zamerania patologického procesu. Rozlišujte intenzitu a dĺžku pocitu bolesti.

Aj príznaky choroby sú:

  1. Tachykardia alebo bradykardia.
  2. Srdcová astma. Vyskytuje sa v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach.
  3. Bledá pokožka a sliznice.
  4. Zvýšenie telesnej teploty na 38,5 stupňov. Začne sa postupne znižovať o 1-2 dni.
  5. Zníženie krvného tlaku.
  6. Ostrú slabosť.
  7. Závraty. Neočakávane sa objavia na pozadí poruchy obehu v mozgu.

Klinické príznaky sa objavujú v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta. Často sa objavujú v zložitom, ale v niektorých prípadoch môže nastať len bolesť.

Akútny transmurálny infarkt je charakterizovaný:

  1. Bolesť na hrudníku. Najprv mierne závažnosť, ale po niekoľkých minútach sa stane neznesiteľnou.
  2. Dýchavičnosť.
  3. Nevoľnosť s vracaním.
  4. Zvýšené potenie.
  5. Srdcové palpitácie.
  6. Úzkostná porucha.
  7. Strata vedomia

Viac ako 25% srdcových infarktov sa vyskytuje bez príznakov a nachádza sa iba na EKG. Tento typ lieku sa nazýva "hlúpy" a najčastejšie sa vyskytuje u pacientov s cukrovkou, autonómnou neuropatiou a po transplantácii srdca.

diagnostika

Po prvé, lekár určuje prítomnosť sťažností a čas ich výskytu. Na základe histórie pacienta sa stanovuje predbežná diagnóza.

Hlavnou diagnostickou metódou pre podozrenie na infarkt je EKG. Metóda je založená na fixácii zmien elektrických potenciálov v rôznych častiach srdcového svalu. S rozvojom nekrózy sa výrazne zmenila celá fotografia.

Výsledky štúdie umožňujú stanoviť stupeň, trvanie infarktu, oblasť patologického procesu a jeho lokalizáciu. Lekár tiež určuje, ako hlboko prenikla nekróza do tkaniva.

Dôležitým ukazovateľom EKG je zemepisná šírka oblasti poškodenia, ktorá môže byť obrátená. Obrázok elektrokardiogramu závisí od stupňa infarktu a mení sa počas fázy jaziev.

Okrem toho je predpísaný krvný test, aby sa zistilo zvýšenie počtu leukocytov. Ich množstvo v krvi nepriamo indikuje oblasť poškodenia tkanív srdcového svalu. Leukocytóza môže trvať až 14 dní.

Tiež indikátorom vývoja nekrózy je prítomnosť hormónov, ktoré sa uvoľňujú do krvného obehu, keď sú tkanivové bunky zničené. Ich úroveň začína rásť od prvých hodín po nástupe útoku.

liečba

Liečba akútneho stupňa transmurálneho infarktu sa vykonáva v jednotke intenzívnej starostlivosti alebo v intenzívnej starostlivosti. Trvanie liečby môže byť až 12 dní. Po úľave od bolesti sa pacient presunie na kardiologické oddelenie.

Hlavné ciele liečby sú:

  • Zníženie ischémie. Napríklad, ak je ovplyvnená zadná alebo predná stena ľavej komory, je potrebné zabrániť šíreniu patologického procesu do susedných orgánov.
  • Prevencia trombózy, srdcového zlyhania alebo arytmií.
  • Zabezpečenie nekrózy jaziev.
  • Obnovenie zásobovania krvou vo všetkých orgánoch. Rozsiahly srdcový záchvat je charakteristický porušením prietoku krvi, ktorý je príčinou útoku.

Pacientovi je poskytnutý prísny odpočinok v posteli, predpísaná strava. Na zmiernenie bolesti sú indikované silné lieky proti bolesti. Aby sa zabránilo tvorbe zrazenín v nádobách, zavádzajú sa antikoagulanciá a trombolytické zmesi. Tiež určené lieky na rozšírenie krvných ciev srdcového svalu.

Po odstránení akútneho štádia choroby sa pridávajú vitamínové komplexy a anabolické hormóny. Dĺžka trvania liečby závisí od stupňa a rozsahu lézie.

Možné komplikácie

Ako už bolo uvedené, transmurálny infarkt je nebezpečný, pretože patologický proces ovplyvňuje nielen hornú vrstvu svalového tkaniva, ale tiež preniká do všetkých troch membrán.

Najčastejšie je tento typ ochorenia charakterizovaný objavením sa niekoľkých veľkých ohniskov a ak sa nechá neliečiť, môže spôsobiť také komplikácie ako:

  1. Tromboembolizmus.
  2. Pľúcny edém.
  3. Zníženie reči.
  4. Paralýza končatín.
  5. Blikanie komôr.
  6. Prerušenie práce alebo zlyhanie orgánu.
  7. Roztrhnutie membrán srdca.

Pri infarkte myokardu spodnej steny tvorí významný počet krvných zrazenín, ktoré spolu s krvou vstupujú do všetkých systémov a orgánov, čo vyvoláva narušenie motorickej aktivity a reči.

Srdcové prasknutie sa vždy objavuje náhle a je charakterizované narušením integrity membrán v postihnutej oblasti. Keď patologický proces ovplyvňuje prednú alebo zadnú stenu ľavej komory, pravdepodobnosť blikania sa zvyšuje. Zároveň sa komory srdcového svalu začínajú náhodne zmršťovať a zastaviť tlačenie krvi.

Výsledkom je narušenie krvného obehu orgánov a systémov, čo vedie k smrti.

Prognóza a preventívne opatrenia

Prognóza závisí od stupňa poškodenia srdcového svalu. S rozvojom patologického procesu, ktorý postihuje viac ako polovicu myokardu, je najčastejšie smrteľný výsledok. Ale aj pri malom poškodení stále existuje pravdepodobnosť smrti v dôsledku prasknutia alebo upchatia.

Nepriaznivá prognóza sa zvažuje aj vtedy, keď sa odstráni akútna fáza, pretože v tele sa začali nezvratné zmeny. Život po infarkte je možný, ale podlieha dodržiavaniu všetkých odporúčaní odborníkov. Aby sa zabránilo negatívnym dôsledkom, je potrebné:

  1. Prestaňte fajčiť a pijete alkohol.
  2. Bojujte s nadváhou.
  3. Vyhnite sa fyzickej námahe.
  4. Monitorujte krvný tlak, ktorý by nemal prekročiť 140/90 mm.
  5. Zastavte konzumáciu tučných jedál.
  6. Vyhnite sa stresu.

Transmurálny infarkt je najnebezpečnejším typom ischémie, pretože je charakterizovaný léziami všetkých membrán srdca. Nekróza tkanív sa týka nezvratných zmien a spôsobuje porušenie integrity srdcového svalu.

Hlavným príznakom je silná bolesť, ktorá sa rýchlo zvyšuje v akútnom štádiu a postupne klesá. Cieľom liečby je zastaviť bolestivé pocity pomocou silných liekov, zabrániť tvorbe krvných zrazenín a znížiť postihnutú oblasť.

Vo väčšine prípadov je prognóza nepriaznivá, smrť nastáva v dôsledku pretrhnutia alebo upchatia lumenov krvných ciev.

Transmurálny infarkt myokardu na ekg

Transmurálny infarkt: príznaky, prejavy na EKG, typy a príčiny

Dokonca aj jeden infarkt myokardu môže nepriaznivo ovplyvniť prácu srdcového svalu v budúcnosti. Výsledné zaostrenie nekrózy vedie k zníženiu funkčnej oblasti srdca, v dôsledku čoho dochádza k hypertrofii zdravého tkaniva. Existuje dodatočné zaťaženie obehového systému, ktoré môže pri nedostatku preventívnych opatrení viesť k rýchlemu vyčerpaniu tela.

Symptómy akútneho infarktu myokardu, vrátane penetrácie, zahŕňajú:

  • horiace bolesť za hrudnou kosťou naliehavého charakteru, ktorá dáva ľavému ramennému ramenu, ramenu a krku, niekedy bolesť je pozorovaná na ľavej strane tváre;

Transmurálny infarkt myokardu je forma nekrózy svalovej vrstvy, ktorá je priamym následkom akútneho zastavenia prietoku krvi do srdcového svalu a celá srdcová stena je postihnutá

  • bolesť je veľmi vyrušujúca, zhoršená námahou, môže trvať niekoľko hodín, niekedy pretrváva jeden deň po nástupe útoku;
  • obsedantná úzkosť, úzkosť, strach zo smrti;
  • srdcové arytmie, tachykardia alebo bradykardia, arytmia môže závisieť od dýchania;
  • studený pot na bledú pokožku, blednutie slizníc, niekedy horúčku a zimnicu;
  • skoky v krvnom tlaku (u niektorých ľudí veľmi stúpa, iní môžu stratiť vedomie s nástupom kolapsu).

Veľmi nebezpečnou formou ochorenia je transmurálny infarkt, ktorý postihuje všetky vrstvy srdca: endokard, myokard, epikardium.

Je to dôležité! Ak ste dostali podobnú diagnózu, stojí za to si uvedomiť, že ide o stav, pri ktorom nekróza prechádza srdcom a postihuje veľké množstvo kardiomyocytov.

Musíte sa snažiť minimalizovať riziko opakovania, aby ste predišli vážnym následkom.

Pri akútnom transmurálnom infarkte myokardu sa pozorujú typické príznaky, ale v závažnejšej forme ako pri normálnom infarkte myokardu.

Transmurálny infarkt, prejavy EKG

Elektrokardiografia je štandardnou metódou diagnostiky kardiovaskulárnych ochorení. Upevnenie elektrických potenciálov, ktoré pochádzajú z rôznych častí srdca, pomáha zistiť mieru poškodenia myokardu a veľkosť zaostrenia nekrózy. Kým nedôjde k vzniku zjazvenia, je možné čiastočne zachrániť tkanivo, ktoré je v ischemickej zóne.

EKG príznaky transmurálneho infarktu závisia od štádia ochorenia:

  • v akútnom štádiu je pozorovaný nárast segmentu S-T nad izoelektrickou líniou, začne sa tvoriť patologická Q vlna, smrť kardiomyocytov spôsobuje klinické príznaky ochorenia a znižuje sa v nasledujúcich štádiách;
  • v akútnom štádiu nastane ďalšia modifikácia trofickej vlny T (pozitívna je negatívna), vlna Q je vyslovená, celkový patologický komplex Q-S sa môže vytvoriť;
  • krvná zrazenina v koronárnych cievach sa začína taviť, čiastočne sa obnovuje prietok krvi do srdca, segment S-T sa vracia do svojej zvyčajnej polohy (bližšie k izolínu), čím rýchlejšie klesá segment S-T, tým lepšie koronárne tepny;
  • prechod ochorenia na subakútny a cicavčí stupeň naznačuje zlepšenie stavu pacienta, čo sa na EKG prejavuje pri umiestnení segmentu S-T na izoelektrickej línii, zatiaľ čo vlna Q a negatívna poloha T-vlny môžu pretrvávať dlhý čas.

Transmurálne poškodenie srdcového svalu sa vzťahuje na veľkú ohniskovú formu choroby, v ktorej je patologická vlna Q. Vzhľadom na vytvorenie významnej oblasti nekrózy sú na elektrokardiograme zreteľne viditeľné charakteristické zmeny.

Významnú úlohu zohráva štúdia EKG pri transmurálnom infarkte myokardu

Je to dôležité! Niekedy môže byť priebeh ochorenia atypický, napríklad s vývojom bolesti v žalúdku alebo miernymi klinickými príznakmi.

V takomto prípade možno iba zistením príznakov ochorenia na EKG posúdiť vývoj patologického procesu.

Typy akútneho transmurálneho infarktu myokardu

Je veľmi dôležité starostlivo preštudovať všetky vedenia na elektrokardiograme, pretože lokalizácia nekrotického zamerania sa nemusí objaviť vo všetkých vedeniach. V závislosti od miesta trombu sa ischémia vyskytuje v určitej oblasti srdca. Porážka papilárnych svalov na EKG nemá jasné znaky, diagnostikuje sa pomocou echokardiografie.

Choroba v jej lokalizácii je rozdelená do nasledujúcich typov:

  • infarkt myokardu (zmeny EKG sú prítomné v koncoch II, III a AVF);
  • infarkt zadnej steny myokardu (zadnebazalny, lepšie diagnostikovaný v hrudníku);
  • srdcový záchvat prednej steny srdcového svalu (zreteľne viditeľný na vedeniach I, AVL, V1 a V2).

Transmurálny infarkt myokardu ľavej komory najčastejšie vytvára veľké zaostrenie nekrózy, prenikajúce do všetkých vrstiev srdcového svalu. S vývojom ochorenia sú spravidla všetky vyššie uvedené steny myokardu (dolné, zadné a predné) ovplyvnené. Prítomnosť viacerých lokalizácií nekrózy vážne ovplyvňuje prácu srdca v budúcnosti.

Prognóza transmurálneho infarktu myokardu je určená priebehom akútnej periódy.

Príčiny ochorenia:

  • zvýšené množstvo cholesterolu v tele;
  • hyperkoagulácia, trombóza;
  • časté záchvaty angíny;
  • zlé návyky (fajčenie, alkohol);
  • zneužívanie kávy (viac ako 3 šálky za deň);
  • endokrinné poruchy (diabetes, obezita, tyreotoxikóza);
  • vysoký krvný tlak;
  • dedičnosť, staroba;
  • stres, zlý spánok, nadmerná práca.

Ak si vyberiete správnu preventívnu liečbu, osoba s transmurálnym infarktom myokardu bude mať pozitívnu prognózu, bude opäť schopná viesť plnohodnotný životný štýl. Nekróza myokardu je dosť časté ochorenie u starších ľudí.

Je to dôležité! S vekom sa stav kardiovaskulárneho systému zhoršuje. Steny tepien a žíl sa stávajú menej pružné, sú slabšie, môže sa zrážať krv a môžu sa vyvinúť kŕčové žily.

S rozvojom medicíny sa smrť z infarktu vyskytuje oveľa menej často.

V 90% prípadov je príčinou koronárna ateroskleróza

Transmurálny infarkt myokardu, môže to byť nehoda?

Pri absencii nadmernej fyzickej námahy a prítomnosti priaznivej situácie v dome je ochorenie často v remisii.

Je to dôležité! Mnohí ľudia ani nepociťujú porušenie prietoku krvi koronárnymi cievami. Môžu sa bezpečne zapojiť do známych činností, až kým ich srdcový záchvat nezmizne.

Ťažká dysfunkcia krvného obehu sa považuje za samostatnú kategóriu možného priradenia zdravotného postihnutia. Situácia je komplikovaná skutočnosťou, že veľa ľudí pracuje neformálne, a preto je finančné odškodnenie mimoriadne náročné.

Infarkt myokardu možno považovať za pracovné zranenie, ak:

  • počas platnosti pracovnej zmluvy bola získaná druhá alebo prvá kategória zdravotného postihnutia, ktorá súvisí s výkonom určitého druhu činnosti;
  • v dôsledku silného psychického a emočného stresu (nepravidelná pracovná doba, extrémne pracovné podmienky);
  • neočakávaný prenos na inú pozíciu, ktorá zahŕňa ťažkú ​​fyzickú prácu, pridelenie nových zodpovedností súvisiacich s rizikom vzniku infarktu.

Ak boli predtým prítomné patologické stavy kardiovaskulárneho systému, napríklad história srdcového záchvatu, spojenie medzi pracovnými povinnosťami a srdcový záchvat môžu byť sporné.

Varovanie! Najčastejšie v súvislosti s transmurálnym poškodením srdcového svalu je osobe poskytnutá dočasná dovolenka na rehabilitáciu. Možná registrácia tretej skupiny zdravotného postihnutia.

Transmurálny infarkt myokardu umožňuje cvičebnú terapiu s cieľom obnoviť funkciu obehového systému s výnimkou akútneho a subakútneho obdobia vývoja ochorenia.

Transmurálny infarkt myokardu - čo to je?

Hlavnou príčinou smrti v rozvinutých krajinách sú ochorenia kardiovaskulárneho systému. Vo väčšine prípadov končí smrteľný infarkt. Infarkt myokardu je nekróza srdcového svalu a okolitých tkanív v dôsledku prudkého zhoršenia krvného zásobenia srdca. V článku sa bude diskutovať o transmurálnej nekróze srdca, o prognóze ľudského života, o znakoch a vlastnostiach kardiogramu, o zotavení človeka po ochorení.

Transmurálny infarkt - čo to je? Srdce má tri vrstvy: endokard, epikardium a myokard. Endokard lineuje dutiny srdca: predsiene a komory. Epikardium pokrýva vonkajšie srdce a je seróznou membránou mezoteliálnych buniek. Myokard je srdcové svalové vlákna - základ kontrakčného zariadenia.

Srdcový záchvat alebo nekróza srdcového svalu vedie k koronárnym ochoreniam srdca.

V závislosti od lokalizácie nekrotického zaostrenia vzhľadom na steny existujú také typy lézií, ako sú:

  • transmurálnych;
  • nástenná;
  • subendokardiálnou;
  • subepicardial.

Slovo "transmural" znamená doslova "cez stenu". Transmúrna nekróza ovplyvňuje stenu srdca prostredníctvom: od epikardu po endokard, predstavuje hlavné nebezpečenstvo pre ľudské zdravie a život.

Akútny transmurálny infarkt myokardu

Akútne obdobie myokardiálnej nekrózy je hlavnou hrozbou pre život. Ak zoberieme do úvahy patofyziológiu procesu, potom počas tohto obdobia dôjde k hlavnej smrti srdcových myocytov, čo vedie k porušeniu vodivosti myokardu a k zlyhaniu jeho práce. Toto obdobie trvá od začiatku vývoja nekrózy až po 10 dní.

Symptomatológia srdcového záchvatu sa prejavuje predovšetkým v dôsledku výrazného syndrómu bolesti. Človek začína byť znepokojený silnou bolesťou za hrudnou kosťou. Niekedy môže bolesť vyžarovať prevažne na ľavú stranu, na lopatku, brucho, hrdlo alebo rameno. V niektorých prípadoch chýba bolesť, čo je typické pre pacientov s cukrovkou. Teplota môže vzrásť, môže sa objaviť nauzea.

Infarkt myokardu - srdcový sval - sú bežné a extrémne nebezpečné pre život, pretože ich počujú mnohí ľudia, ktorí sa zaujímajú o medicínu a starajú sa o vlastné zdravie

Ak dôjde k rozsiahlej nekróze, dôjde k zástavu srdca, ktorá môže viesť k smrti. Pri vykonávaní EKG počas tohto obdobia sa pozoruje tvorba patologickej vlny Q. Niektoré znaky na EKG a echoCG môžu naznačovať jasnejšiu lokalizáciu poškodenia srdcového svalu. Podľa umiestnenia lokalizácií transmurálny infarkt má niekoľko foriem:

  • nekróza ľavej komory (predná stena, zadná stena atď.);
  • obmedzená lézia vrcholu;
  • poškodenie myokardu interventrikulárnej septa;
  • nekróza pravej komory;
  • kombinované ložiská nekrózy (napríklad spodná stena pravej komory v kombinácii s léziami septa).

Príčiny infarktu myokardu:

  • ateroskleróza krvných ciev, ktoré krmiva srdce;
  • chirurgická obturacia plavidiel pri vykonávaní operácií;
  • zablokovanie lumen koronárnych artérií s krvnou zrazeninou, tukové častice;
  • vazokonstrikcia spôsobená kŕčom.

Všetky tieto príčiny, s výnimkou chirurgických, sa zvyčajne vyskytujú v prítomnosti koronárnej choroby srdca a hypertenzie. Prevencia spočíva predovšetkým v prevencii koronárnych ochorení srdca. Pacienti, ktorí majú CHD v anamnéze alebo sú predisponovaní k tejto chorobe, by mali odmietnuť fajčiť, piť alkohol a sú tuky a potraviny bohaté na cholesterol. Nemali by sme zanedbávať príjem liekov predpísaných kardiológa.

Pri transmurálnom infarkte sa vyskytuje približne 1/5 všetkých náhlych úmrtí.

EKG pri transmurálnom infarkte myokardu

Elektrokardiogram je jednou z prvých naliehavých štúdií, ktoré má každý pacient s infarktom. Obrázok, ktorý ukazuje kardiogram pri transmurálnom poškodení myokardu, dal chorobu dodatočný názov Q-infarkt.

Práca srdca na EKG je opísaná pomocou piatich zubov, ktoré sú označené písmenami latinskej abecedy: P, Q, R, S, T. Tieto zuby na kardiograme tvoria intervaly a komplexy odrážajúce vedenie elektrického impulzu v srdcovej stene. Najmä komplex QRS je indikátorom procesov elektrického impulzu v komorách.

Parametre zubov, intervaly komplexov majú pri bežnej prevádzke konštantnú hodnotu. Pri transmurálnej nekróze je QRS komplex podrobený hlavnej deformácii, ktorá je sprevádzaná tvorbou patologickej vlny Q. Q vlna je výrazne hlbšia ako norma.

Vo všeobecnosti možno rozlíšiť nasledujúce príznaky EKG akútneho transmurálneho poškodenia srdcového svalu:

  • segment ST je vyšší ako obrys a najprv má tvar kopule;
  • T vlna - negatívna;
  • amplitúda vlny R klesá;
  • prehĺbenie Q vlny.

Aby sa diagnostikoval transmurálny infarkt myokardu, musí sa vykonať EKG.

Je to dôležité! EKG sa má merať niekoľkokrát. Tento typ vyšetrenia umožňuje určiť fázu nekrózy. Každá fáza ischemickej lézie zodpovedá jej vlastnému komplexu lekárskych opatrení.

Môže byť transmurálny infarkt nehodou?

Koronárna srdcová choroba za normálnych podmienok existencie, bez neprimeraného stresu a emocionálneho zmätku, sa nemusí prejavovať už veľmi dlho. Za takýchto podmienok je riziko vzniku nekrotických lézií myokardu oveľa nižšie. Existujú však opačné situácie, ktoré sú častejšie spojené s odbornými činnosťami. Choroby spojené so závažnými poruchami obehu sú osobitnou kategóriou zoznamu podmienok na získanie zdravotného postihnutia.

Transmurálna nekróza myokardu môže byť v niektorých prípadoch považovaná za pracovnú nehodu. To platí najmä pre pracovníkov, ktorí počas fyzického vyšetrenia a prijatia do práce nezistili patológiu srdca a krvných ciev.

Zo všetkých typov infarktu je tento typ najnebezpečnejší, pretože postihuje všetky tri membrány srdca

Keď sa srdcový záchvat považuje za zranenie pri práci:

  • ak už bolo priradené zdravotné postihnutie súvisiace s výrobou. Predpokladom je platná pracovná zmluva;
  • extrémne pracovné podmienky;
  • získanie ďalších povinností, ktoré zvyšujú riziko vzniku srdcového infarktu.

Predpokladom pre správnu registráciu nehody je oficiálna registrácia zamestnanca.

Je to dôležité! Ak boli počas profylaktických vyšetrení zistené abnormality v práci na kardiovaskulárnom systéme, pacientovi môže byť odopretá kompenzácia. Dôvodom je to, že prepojenie medzi prácou a infarktom nebude preukázané.

Cvičenie pri transmurálnom infarkte myokardu

Po stabilizácii ľudského stavu je veľmi dôležité postupne pokračovať v motorickej aktivite. Pohyb pozitívne ovplyvňuje kolaterálny obeh, ako aj psycho-emotívnu sféru pacienta. Fyzická rehabilitácia môže byť rozdelená do niekoľkých etáp: lôžková, sanatórium a ambulantná (polyklinická).

Fyzická rehabilitácia je navrhnutá tak, aby pacientovi umožnila aktívne sa pohybovať.

Lôžková fáza sa vykonáva v nemocničnom prostredí a stanovila si určité úlohy:

  • prevencia komplikácií (tromboembolizmus, pneumónia atď.);
  • stimulácia periférnej cirkulácie;
  • zlepšenie duševného stavu pacienta;
  • obnovenie motorických zručností pacienta po odpočinku v posteli.

Priebeh fyzikálnej terapie sa vykonáva pod dohľadom inštruktora. Prvé cvičenia sú rozvinúť kĺby, tréning sa telo otočí na stranu. Potom sa pacient naučí správne dostať z postele. S vylepšením štátu je možné prechádzať medzi podlahami oddelenia, ktoré, ako pokračuje kurz, sa zvyšujú na 2-3 km za deň.

Všetky tréningy sa vykonávajú pod kontrolou impulzu. Pri odpočinku v posteli by srdcová frekvencia nemala prekročiť 12 úderov za minútu z pôvodnej hodnoty. Keď pacient začne chodiť, frekvencia impulzov by nemala prekročiť 100 úderov za minútu.

Ciele liečby pacientov v sanatóriu:

  • obnovenie zručností potrebných pre samostatný život;
  • psychologická adaptácia;
  • vrátiť zdravie.

Postupne sa pacient zúčastňuje fyzickej terapie

Všetky cvičenia by sa mali vykonávať v špecializovanom kardiologickom centre na rehabilitáciu pod vedením odborníkov. Triedy zahŕňajú dlhé prechádzky, náročnú chôdzu, cvičenia s predmetmi. Po prepustení z nemocnice a dokončení cvičenia v sanatóriu alebo v špecializovanom kardiologickom centre nezmizne koronárna srdcová choroba nikde, zostáva pomerne vysoká pravdepodobnosť opakovaných infarktov.

Úlohy cvičebnej terapie v post-stacionárnom období:

  1. Konsolidácia výsledkov predchádzajúcej liečby.
  2. Čiastočné zrušenie niektorých liekov.
  3. Prevencia relapsov exacerbácií ischemickej choroby.
  4. Rehabilitácia a odborné zručnosti.

Táto fáza sa môže líšiť u ľudí s rôznym stupňom závažnosti stavu po infarkte. Zásielky môžu mať väčšiu rozmanitosť. Na chôdzu pridajte jednoduchý beh a triedy na bicyklovom ergometri.

Je to dôležité! Existujú rôzne kategórie ľudí na základe všeobecného stavu. Bez vymenovania špecialistov by ste si nemali cvičiť samostatne. Pre ľudí s akoukoľvek komplikáciou môže byť určité zaťaženie smrteľné.

Prognóza transmurálneho infarktu myokardu

Projekcie pre rozsiahly transmurálny infarkt nie sú veľmi dobré. Zvlášť sú zhoršené vekom pacienta. Asi tretina pacientov zomrie v priebehu jedného roka po rozsiahlej nekróze. Podmienky smrti sú rôzne. Ľudia sa nedokázali riadiť stravou, nedodržiavajú odporúčania týkajúce sa fyzickej aktivity, odmietajú vykonávať potrebné operácie. Veľmi dôležitá je aj oblasť srdcového svalu postihnutého nekrózou. Ak sa sústreďujú hlavné vodivé prvky, prežitie sa zhoršuje.

Škodlivá fáza infarktu myokardu

Infarkt štádia IV - cicavce. Jazva tkaniva (označené čiernou farbou) vedie k registrácii patologickej Q vlny (QR alebo QS) na EKG. Segment ST je umiestnený na izolíne, vlna T je pozitívna, redukovaná, vyhladená alebo mierne negatívna.

Štádium IV - štádium infekcie myokardu. Je konečný a vyznačuje sa tvorbou jaziev v mieste bývalého srdcového infarktu. Tkanivo jaziev sa elektrofyziologicky správa rovnakým spôsobom ako zóna nekrózy, t.j. nie je napájaný a nevytvára emf. V tomto ohľade je celkový vektor excitácie komôr nasmerovaný z oblasti jaziev. Žalúdočné tkanivo sprísňuje zdravé okolité oblasti myokardu, ktoré zostávajú neporušené. Navyše, súčasne s tvorbou jaziev vzniká kompenzačná hypertrofia zostávajúcich svalových vlákien. To všetko vedie k poklesu v oblasti bývalého srdcového infarktu. Transmurálny infarkt sa môže premeniť na netransmurálny a infarkt sa znižuje. Zóna poškodenia v štádiu IV chýba.

Zóna ischémie tiež zmizne, pretože metabolizmus v tejto zóne sa postupne obnovuje. Krvácavá fáza infarktu trvá dlhé roky, zvyčajne počas celého života pacienta.

Na EKG prítomnosť jazvového poľa určuje registráciu patologickej vlny Q. V netransmurálnej jazve sa zaznamenáva vlna QR na EKG av transmurálnom jazve QS. Zmenšením oblasti infarktu sa QS zuby často premenili na Qr alebo QR; qR možno pozorovať na EKG namiesto QR. Navyše v tomto štádiu niekedy zmizne patologická Q vlna a na EKG sú zaznamenané R alebo r zuby. V tomto prípade chýbajú elektrokardiografické príznaky infarktu myokardu. Zároveň infarkt myokardu nemôže byť diagnostikovaný EKG a diagnóza sa robí na základe anamnézy a iných výskumných metód. V zúrivkovom štádiu sú zvyčajne príznaky srdcového záchvatu stanovené v menšom počte ako v prvých štádiách.

Vzhľadom na skutočnosť, že oblasť poškodenia v štádiu IV chýba, je segment ST umiestnený na izolíne. Zmiznutie ischemickej zóny vedie k tomu, že vlna T sa stáva pozitívnou, redukovanou alebo vyhladenou. Nie je však v tejto fáze nezvyčajné, najmä pri transmurálnych infarktoch, mať negatívnu vlnu T, zvyčajne malú amplitúdu. Záporná vlna T sa v týchto prípadoch spája s konštantným podráždením jazvového tkaniva susedných zdravých častí myokardu. Táto vlna T by mala byť nižšia ako polovica amplitúdy Q alebo R vlny v príslušných vedeniach a nesmie presiahnuť 5 mm. Ak je negatívna vlna T hlboká a prevyšuje polovicu Q vlny alebo R alebo viac ako 5 mm, znamená to, že ischémia myokardu v tej istej oblasti je tiež spojená s krivkou stupňa infarktu.

"Sprievodca elektrokardiografiou", VN Orlov

Etapy infarktu myokardu (III. Etapa - registrácia patologickej Q. vlny QR)

EKG sa vyznačuje akútnym infarktom myokardu

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnojarskská regionálna nemocnica č. 2

Štátna vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelania Štátna zdravotnícka akadémia Krasnojarsk

Elektrokardiogram v 12 štandardných vedeniach je metóda výberu pri diagnostikovaní akútneho infarktu myokardu (AMI). Rýchla a presná diagnóza AMI je životne dôležitá, pretože umožňuje okamžite začať reperfúznu terapiu, ktorá znižuje oblasť nekrózy a zlepšuje prognózu pacienta. Jedným zo všeobecne akceptovaných kritérií pre infarkt myokardu je nárast segmentu ST v dvoch alebo viacerých anatomicky susediacich elektródach [10]. Dôležitosť včasnej identifikácie zvýšenia segmentu ST spojeného s AMI zdôrazňuje skutočnosť, že ani depresia ST-segmentu, ani zvýšenie sérových biochemických markerov srdcovej nekrózy (MCN) sú indikáciami pre trombolytickú liečbu [4, 9].

V počiatočných štádiách AMI môže byť diagnostika výrazne zložitá, pretože EKG je často normálne alebo má minimálne abnormality. Okrem toho iba polovica pacientov s AMI na prvom EKG vykazuje zjavné diagnostické zmeny. Súčasne približne 10% pacientov s preukázanou AMI (na základe klinických údajov a pozitívnych MCN) na EKG nevyvolá typické zmeny, ako napríklad zvýšenie alebo zníženie ST segmentu [4]. Avšak vo väčšine prípadov má séria EKG u jedincov s AMI charakteristický vývoj, ktorý zvyčajne zodpovedá typickým zmenám pozorovaným pri infarkte myokardu. Na domácej kardiologickej škole sa zvyčajne rozlišujú štyri stupne priebehu AMI [1].

I. najostrejšia fáza. V tejto fáze, ktorá trvá niekoľko hodín až niekoľko dní, zmeny na EKG ovplyvňujú iba segment ST a vlnu T. Najčastejšie príznaky akútneho infarktu myokardu sú ťažko rozlíšiteľné a zvyčajne zahŕňajú zvýšenie amplitúdy T vlny v postihnutej oblasti, ktoré sa stávajú symetrické a smerové ( hyperakutní). Zvyčajne sú hyperakútne zuby T najzrejmejšie v predných precardiických elektródach a najzreteľnejšie, keď je na porovnanie k dispozícii staré EKG. Zmeny v amplitúde T vlny môžu byť pozorované v priebehu niekoľkých minút od začiatku infarktu a sú sprevádzané zodpovedajúcimi zmenami segmentu ST. Optimálny čas pre pacienta na dosiahnutie lekárskej inštitúcie je interval až štyroch hodín od nástupu AMI. Bohužiaľ, zmeny na EKG v akútnom štádiu infarktu myokardu nie sú často správne hodnotené (obrázok 1), čo výrazne zvyšuje čas dodania pacienta do špecializovanej inštitúcie a predlžuje štart reperfúznej terapie.

II. Akútna fáza. V akútnom štádiu, ktorý zvyčajne trvá až jeden týždeň, sa zaznamená nárast segmentu ST a začína sa tvoriť zuby Q. V praxi je nárast segmentu ST často najčastejším znakom AMI a zvyčajne sa stáva viditeľným počas niekoľkých hodín od nástupu symptómov. V počiatočných štádiách sa stratí uhol charakteristický pre normálne EKG medzi T-vlnou a segmentom ST. Zub T sa stáva široký a segment ST stúpa a stráca normálnu konkávnosť. Počas ďalšieho vzostupu je segment ST konvexný smerom nahor. Stupeň zväčšenia segmentu ST sa mení medzi malými zmenami menšími ako 1 mm až k výraznému nárastu o viac ako 10 mm. Niekedy sa komplex QRS, segment ST a zväzok T spájajú tak, aby vytvorili takzvanú monofázovú krivku.

III. Subakútna fáza. Subakútna fáza infarktu myokardu trvá niekoľko týždňov. V tomto štádiu začína ST segment začať pristupovať k izolínom a vzniká negatívny zub T. V prípade transmurálneho infarktu myokardu je proces nekrózy sprevádzaný zmenami komplexu QRS, ktoré zahŕňajú pokles amplitúdy R vln a vývoj abnormálnych Q zubov. záznamová elektróda, takže Q vlny sú jediným EKG kritériom overujúcim nekrózu myokardu. Zuby Q sa môžu vyvinúť v priebehu 1-2 hodín od nástupu symptómov AMI, hoci to často trvá od 12 do 24 hodín. Prítomnosť abnormálnych Q zubov však nemusí nevyhnutne znamenať kompletný infarkt. Ak sa na EKG zistí nárast segmentu ST a Q zubov a bolesť na hrudníku má nedávny začiatok, pacient môže stále profitovať z trombolýzy alebo intervencie.

IV. Cykloturistická fáza. Konsolidácia jazvového tkaniva končí priemerne po 8 týždňoch od infarktu myokardu. V tomto štádiu je ST segment obrátený na izolín a amplitúda negatívnych zubov T klesá V prípade rozsiahleho infarktu myokardu sú abnormálne Q zuby stabilným markerom nekrózy srdca. Pri malých srdcových záchvatoch môže jazva obsahovať životaschopný myokard, ktorý môže znižovať veľkosť elektricky inertnej oblasti a dokonca spôsobiť zmiznutie Q vlny v dlhodobom horizonte.

Jedným zo zvedavých znakov EKG v AMI je takzvaný fenomén pseudonormalizácie. Teória tvorby Q zubov podľa Wilsona znamená vytvorenie takzvaného elektrického okna v prípade nekrózy, cez ktoré záznamová elektróda zachytáva elektrický potenciál protiľahlej steny. Avšak napriek nekróze zostáva časť myokardiálnych vlákien v infarkčnej zóne životaschopná, čo vysvetľuje charakteristickú hladkosť Q vĺn pri infarkte myokardu. Potenciály týchto vlákien však zostávajú skryté za mocným elektrickým vektorom protiľahlej steny. Pri opakovanom infarkte, ktorý zahŕňa opačnú stenu, je tento vektor výrazne znížený, čo zase umožňuje zaznamenať potenciály myokardových vlákien v oblasti starých jaziev. Výsledkom je, že v prípade recidivujúcej jazvy s patologickými Q zubami (napríklad v prednej stene) sa v prípade opakovaného infarktu protiľahlej steny (napríklad zadnej) začne zaznamenávať zuby R. Takže registrácia zubov R v oblasti, kde boli predtým pozorované patologické Q zuby, silno naznačuje vznik infarktu v opačnej stene (obrázok 2).

Dynamika zmien segmentu ST a vlny T v AMI

EKG obraz pri infarkte myokardu má svoj vlastný charakteristický vývoj. Po prvé, vzostup segmentu ST spravidla vedie k vytvoreniu zubov Q. Po druhé, tvorba záporných zubov T nastane na pozadí charakteristického oblúkového zdvíhania segmentu ST.

ST elevácia spojená s infarktom myokardu v prednej stene môže dlhodobo pretrvávať, ak sa vyvinie dyskinéza alebo aneuryzma ľavej komory (LV). Negatívne vlny T môžu tiež pretrvávať dlhšie a niekedy zostávajú trvalým znakom infarktu myokardu. Treba poznamenať, že absencia tvorby alebo "obnovy" pre-invertovaných T zubov v akútnom štádiu infarktu myokardu prísne implikuje vývoj post-infarktu perikarditídy [11].

Recipročné stlačenie segmentu ST

Depresia segmentu ST v elektrónoch, ktoré sú oproti postihnutej oblasti, inak nazývané recipročné, je veľmi citlivým indikátorom AMI. Patogenéza recipročných zmien zostáva neznáma. Recipročné zmeny sú veľmi citlivé a majú pozitívnu prediktívnu hodnotu až do 90% a pozorujú sa približne 70% nižších a až 30% infarktov s poškodením prednej steny LV, aj keď ich absencia samozrejme nevylučuje diagnostiku AMI [4, 5]. Zvyčajne je depresia ST segmentu horizontálna alebo šikmá. Prítomnosť vzájomných zmien je obzvlášť dôležitá, ak existujú pochybnosti o klinickom významu zaznamenaného nárastu segmentu ST. Poznamenávame najmä to, že vzájomné zmeny môžu byť jediným znakom AMI na pozadí stále nepochybnej elevácie segmentu ST. Takéto situácie sa často vyskytujú v prípadoch infarktu myokardu s poškodením dolnej steny. Prítomnosť závažného útlmu segmentu ST v precordiálnych vedeniach na pozadí normálnej srdcovej frekvencie alebo bradykardie u pacienta s ischemickou bolesťou vyžaduje silné vylúčenie MI.

Lokalizácia infarktu myokardu

Vzostup segmentu ST v porovnaní s jeho depresiou alebo inverziou vlny T v prípade AMI koreluje dobre s anatomickou oblasťou nekrózy [2].

Anatomický vzťah s potenciálnymi zákazníkmi [4]

Spodné steny - vodiče II, III, aVF.

Predná stena - vodiče V1-V4.

Bočná stena - úlohy I. aVL, V5, V6.

Pravá komora - priradenie pravej komory V1R-V6R.

Zadná stena - vodiče V7-V9.

Zmeny zaznamenané v AMI môžu obmedziť oblasť lézie, a tak určiť infarkt viazanú tepnu a v niektorých prípadoch miesto poškodenia. Proximálna stenóza koronárnych artérií spravidla spôsobuje najvýraznejšie abnormality na EKG. Súčasne je špecifickosť zmien EKG v AMI obmedzená veľkými individuálnymi rozdielmi koronárnej anatómie, ako aj prítomnosťou existujúcej koronárnej artérie, najmä u pacientov s predchádzajúcimi infarktmi, kolaterálnou cirkuláciou alebo bypassom koronárnej artérie. Presnosť EKG pri diagnostike AMI je tiež obmedzená nedostatočným odrazom 12 štandardných elektród zadných, bočných a apikálnych stien LV [4].

Infarkt myokardu prednej steny

Infarkt predného septa s eleváciou segmentu ST vo vedeniach V1-V3 je veľmi presným indikátorom lézie ľavej prednej zostupnej koronárnej artérie (LPNK). Zvýšenie segmentu ST v týchto troch vedeniach a vo vedení aVL v kombinácii so stlačením ST segmentu s viac ako jedným mm v olovom aVF indikuje oklúziu proximálneho segmentu FLNCA. Zvýšenie ST segmentu vo vedení V1, V2 a V3 bez významného poklesu segmentu ST v spodných vodičoch predpokladá oklúziu LPNKA po odstránení prvej diagonálnej vetvy.

V niektorých prípadoch LPNKA obklopuje špičku LV a dodáva apikálne úseky spodnej steny v distálnej časti zadného medzikomorového sulku. Zriedka sa LPNKA rozprestiera pozdĺž celej dĺžky zadného sulku a nahradzuje zadnú zostupnú tepnu. V prípade výšky segmentu ST v olovách V1, V2 a V3 s ST vyvýšením v spodných vedeniach (obr. 1) môžeme predpokladať oklúziu LPNCA distálneho vypúšťania prvej diagonálnej vetvy v oblasti, ktorá zavlažuje nižšiu anapylitu LV [7].

Nižšie IM

MI s izolovaným vyvýšením segmentu ST v zvodoch II, III a aVF je zvyčajne spojený s poškodením správnej koronárnej artérie (PKA) alebo distálnej časti obrieznej artérie (OA). Pomerne nepríjemnou črtou AMI s poškodením spodnej steny je to, že vzostup segmentu ST spojeného s infarktom sa môže vytvoriť počas dlhého obdobia až do dvoch týždňov, aby sa zjavil na EKG [4]. Spodnú stenu možno dodať s krvou z pravej koronárnej artérie (v 80% prípadov) alebo z OA, čo je vetva ľavej koronárnej artérie.

Vzostup segmentu ST v olovom III je väčší ako v olovom II a stlačením segmentu ST o viac ako 1 mm v olovo I a aV sa vyskytuje poškodenie PKA dodávajúcej spodnú stenu. V prípade prívodu krvi do dolnej steny od OA, nárast segmentu ST v olovom III neprekračuje nárast olova II. Súčasne sa pozoruje buď zvýšenie segmentu ST v aVL, alebo sa nachádza na izo-línovej [6, 7].

Infarkt myokardu v pravej komore

MI pravostnej komory sa zvyčajne spája s oklúziou na úrovni proximálnej PKA. Najcitlivejšou príznakom EK z pravostrannej komory je nárast ST segmentu s viac ako jedným mm vo vode V4R s pozitívnou vlnou T v tomto vedení [5]. Tento príznak sa z AMI zriedkavo pozoruje viac ako 12 hodín, takže správne vedenie by malo byť zaznamenané čo najskôr u všetkých pacientov s infarktom dolnej steny. Na štandardnom 12-žilovom EKG sú znaky AMI s léziou pravého srdcového útvaru elevácia segmentu ST vo vedení V1 spolu s eleváciou segmentu ST v elektródach II, III a aVF (STIII> STII).

Infarkt pravostrannej komory sa často vynecháva, pretože EKG v 12 štandardných elektródach nemá vysokú citlivosť, ak je poškodená. Zároveň je dôležitá diagnóza infarktu pravého srdca, pretože môže byť spojená so stavom hypotenzie spôsobenej liečbou nitrátmi alebo diuretikami. Súčasne, na rozdiel od kardiogénneho šoku, s ktorým je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku, pacient reaguje dobre na podávanie tekutiny.

V približne 40% prípadov je AMI dolnej steny komplikovaná pravým infarktom pravého srdcového svalu [2, 6]. Menej často sa infarkt pravej komory spája s oklúziou obvodovej tepny a ak je táto vetva dominantná, môže byť spojená so spodným laterálnym infarktom. Infarkt pravého srdca môže komplikovať AMI prednej steny a môže sa zriedka vyskytnúť ako izolovaný fenomén [15].

Infarkt myokardu zadnej steny

Zadná zostupná koronárna artéria (ZNKA) dodávajúca zadnú a bazálnu delenie môže byť vetvou PKA (85-90% prípadov) alebo vetva OA (12), ktorá určuje pravý alebo ľavý typ koronárnej cirkulácie. Diagnóza AMI s poškodením zadných bazálnych deliacich častíc je často ťažká pri použití EKG v 12 štandardných elektródach, zatiaľ čo včasná detekcia koronárnej trombózy je veľmi dôležitá z hľadiska predpisovania trombolytickej liečby.

Zmeny na EKG s AMI v zadnej bazálnej delenie sa nepriamo prejavujú v predných precardiických elektródach. Vedie V1-V3 registrovať potenciály nielen prednej, ale aj opačnej (zadnej) steny a zmeny v prívode krvi v tejto oblasti sa odrážajú v týchto vedeniach. Zvyčajne dochádza k nárastu zubov R (obr. 2), ktoré sa stávajú širšími a dominantnejšími, rovnako ako depresie segmentu ST a zubov s vysokou amplitúdou T, čo naznačuje zadnú stenu [3]. Použitie vedenia V7-V9, ktoré zaznamenávajú potenciály zadných bazálnych deliacich úsekov, ukáže nárast segmentu ST u pacientov s AMI.

Tieto dodatočné vedenia poskytujú cenné informácie a pomáhajú identifikovať pacientov, ktorí môžu využívať urgentnú invazívnu liečbu. V každom prípade by registrácia depresie segmentu ST vo vedeniach V1 až V2 mala byť dôvodom vylúčenia AMI v zadných bazálnych rozdeleniach LV. V prstencovom štádiu prenesie prenesený infarkt myokardu do zadných bazálnych deliacich pomerov R / S> 1 vo vedení V2 a RV2> RV6 zaznamenaných proti horizontálnej polohe elektrickej osi srdca [2].

Infarkt bočnej steny. Zranenie v proximálnej oblasti obálky tepny je často spojené s laterálnym infarktom a zmenami vo vedení I, aVL, V5-V6. Často sa AMI môže prejaviť ako zmena, ktorá vzniká izolovane vo vedúcej aVL. V takýchto prípadoch je bežné diagnostikovať AMI s léziami vysokých bočných častí LV [3].

EKG reperfúzne prediktory

Patogenetická liečba AMI je zameraná na obnovenie prietoku krvi v postihnutej tepne. Nedostatok obnovenia prietoku krvi (reperfúzia) je najsilnejším prediktorom systolickej dysfunkcie LV a rizika smrti po AMI. Pri absencii reperfúzie môže 30-dňová úmrtnosť dosiahnuť 15% [14]. Rozlíšenie výšky segmentu ST je naopak indikátorom zlepšenia krátkodobej (30-dennej) a dlhodobej (jednoročnej) prognózy [5]. Hodnotenie riešenia segmentu ST je tiež užitočné pri rozhodovaní o otázke ďalšej taktiky riadenia pacienta.

Nedostatočné rozlíšenie segmentu ST počas prvých 90 až 120 minút po podaní trombolytika by malo slúžiť ako dôvod na zváženie angioplastiky. Špecifickým markerom vzniknutej reperfúzie sa považuje zníženie nárastu segmentu ST o viac ako 50-70% v ploche s maximálnym nárastom, ktorý je spojený s najpriaznivejšou budúcou prognózou. Zároveň niekoľko autorov navrhlo kritérium pre 50% zníženie elevácie segmentu ST po 60 minútach od reperfúznej terapie ako prediktora dobrej prognózy u jedincov s AMI [13]. Vzhľadom na to, že maximálny účinok následnej angioplastiky po trombolýze je dosiahnutý najneskôr 6-8 hodín od začiatku klinickej ambulancie AMI [14], má zúženie reperfúzneho hodnotenia dobré dôvody.

Ostatné EKG markery reperfúzie zahŕňajú inverziu T vlny do štyroch hodín od nástupu AMI. Inverzia vlny T, ku ktorej dochádza počas prvých hodín reperfúznej terapie, je veľmi špecifickým znakom obnovenia prietoku krvi. Inverzia vlny T, ktorá sa rozvíja po viac ako štyroch hodinách, je spojená s pravidelnou dynamikou EKG v AMI a neznamená obnovenie toku krvi. Akcelerovaný idioventrikulárny rytmus 60-120 úderov za minútu, neskoré párové komorové extrasystoly sú tiež vysoko špecifickým reperfúznym markerom. Tieto rytmy nie sú považované za nebezpečné a spravidla nevyžadujú antiarytmickú liečbu. Polymorfná ventrikulárna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia môžu byť tiež spojené s reperfúziou, je však zriedkavá a častejšie je výsledkom pretrvávajúcej koronárnej oklúzie.

záver

V modernej ére rýchleho vývoja nových technológií, napriek takmer storočnej histórii používania EKG pri diagnostikovaní AMI [3], je táto metóda spoľahlivou diagnostickou metódou, ktorá je k dispozícii všetkým zdravotníckym inštitúciám bez výnimky.

Obrázok 1. Pacient P. 78 rokov. Spôsobil núdzovú starostlivosť v súvislosti s vyvinutým nepohodlie v hrudníku. Na odstránenom EKG (horná časť obrázka) upozorňovali vlny s vysokou amplitúdou T v prechodových elektródach, ktoré sa považovali za variant normálneho EKG. O deň neskôr sa objavil negatívny T. Na EKG po dvoch týždňoch (spodná časť obrázku) sa zaznamenáva mierny vzostup segmentu ST a hlboké záporné T zuby v prívodoch V2 až V6. Mierny nárast segmentu ST a slabo záporné vlny T na vedeniach II, III, aVF, ktoré na "starom" EKG chýbali, sú pozoruhodné.

Obrázok 2. Pacient F. 60 rokov. V anamnéze infarktu myokardu prednej stene vo veku 5 rokov. Na EKG (horná časť obr.) Zaznamenané abnormálne Q zuby v elektróde V2-V4. Na pozadí relatívnej pohody sa vyvinul bolestivý útok, ktorý bol príčinou hospitalizácie. EKG o dva týždne neskôr sa venuje Nárast zubov R a T v vedie V1-V3, a vzhľad patologické zubov Q, R znížiť zuby a zdvíhanie ST segmentu vytvorenie negatívneho T I, AVL V5- V6. Dynamika EKG by sa preto mala považovať za opakovaný infarkt myokardu s léziou bočnej steny a zadných bazálnych častí, ktoré pravdepodobne poskytne OA (ľavý typ koronárnej cirkulácie).

1. Syrkin A.L. Infarkt myokardu. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinická príručka EKG. M. "Medicína". 1993.

3. Kostyuk F.F. Infarkt myokardu. Krasnojarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC klinickej elektrokardiografie. Akútny infarkt myokardu. Časť I. Klinická revízia. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Použitie elektrokardiogramu pri akútnom infarkte myokardu. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. a spol. Užitočnosť ST - vrátane III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. a kol. Nové elektrokardiografické kritériá pre circumflexnú artériu pri infarkte myokardu s nižšou stenou. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Hodnota elektrokardiogramu v oblasti ľavej prednej zostupnej koronárnej artérie akútneho predného infarktu myokardu. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Pokyny ACC / AHA pre pacientov s infarktom myokardu ST-Elevation - zhrnutie. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. Spoločná európska kardiologická spoločnosť / Americká kardiologická komisia. Infarkt myokardu kardiologického výboru pre nové vymedzenie infarktu myokardu. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. a kol. Perikardiálne choroby Zhrnutie. Perikardiálne ochorenia Európskej kardiologickej spoločnosti. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Chirurgická anatómia srdca. Kardiochirurgia u dospelých. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. a spol. Prognózna hodnota rozlíšenia segmentu ST. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akútny infarkt myokardu: neúspešná trombolýza. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Tichý srdcový infarkt myokardu: vlna Q nie je nikdy. Heart, 2004; 90: 1002.

Podľa materiálov časopisu "First Regional"

Elektrokardiografické štádiá infarktu myokardu

Na veľkej ohniskovej infarkt myokardu lézie vytvorené tri zóny srdcového svalu: nekrotický zónu (výfukové QS komplexy sa zuby alebo patologického Q), trans-muralnogo poškodenie plocha (elevácie ST segmentu) a zóna ishe-

misie (so zmenami vlny T). Pri priebehu infarktu myokardu dochádza k dynamickým zmenám EKG. Pri veľkoplošnom infarkte myokardu existujú tri štádiá takýchto zmien: akútna, subakútna, cicavá (obr. 7.4).

Akútnej fázy infarktu transmuralyyugo príznakov nekrózy prejavuje prítomnosťou (alebo komplexov QS zubov patologický Q) a poškodených (elevácie ST segmentu nad Izoelektrické línia) myokardu.

Na začiatku akútnej fázy (niekedy táto doba sa označuje ako akútna fáza) detekované značenie trapsmural-vanie poškodenie myokardu (Prytkov postupné zmeny repolarizácie: zdvíhanie ST segmentu ako jednofázovom krivky prechodné poruchy rytmu a vedenia, zníženie amplitúdy vlny R, začiatok tvorby patologického zubov Q ).

Výber tohto počiatočného obdobia akútnej fázy je mimoriadne dôležitý, pretože umožňuje určiť obsah núdzovej pomoci (trombolytická liečba alebo antikoagulancia

Lants) bez toho, aby čakali na vznik priamych znakov nekrózy (QS komplexy alebo abnormálne Q zuby).

Ak v prítomnosti klinických údajov nie sú žiadne príznaky poškodenia myokardu (skreslenie segmentu ST), musí sa znova zaznamenávať EKG každých 20 až 30 minút, aby sa neprehral čas na začatie trombolytickej liečby.

Počas akútneho štádia sa určite vytvorí oblasť nekrózy (QS komplexy alebo abnormálne Q zuby) a amplitúda R vlny klesá v dôsledku poklesu vzrušujúceho podielu myokardu.

Keďže poškodenie myokardu obklopujúceho nekrotickú oblasť klesá, segment ST sa blíži k izoelektrickej línii. Transformácia poškodenia na ischémiu vedie k zvýšeniu inverzie vlny T.

V strede akútneho štádia sa môže pozorovať jeho stredná fáza, keď sa vlna T z negatívu opäť stáva pozitívnym a potom pokračujú bežné zmeny EKG.

Na konci akútnej fázy sa celá poškodzujúca zóna transformuje na ischemickú, preto segment ST je na izoelektrickej línii a vlna T je hlboká, negatívna.

Subakútny stupeň je reprezentovaný zónou nekrózy (QS komplexy alebo patogénne Q zuby) a ischémia (negatívne T zuby). Dynamika EKG v tomto období ochorenia sa znižuje na postupné znižovanie ischémie (stupeň inverzie vlny T). Na konci subakútneho štádia môže byť vlna T slabá záporná, izoelektrická alebo dokonca mierne pozitívna.

Cykloturistická fáza. Pre jazva kroku transmurálnych prítomnosti infarktu myokardu rozlišovaciu patologického zubov Q, zníženie amplitúdy vĺn R, miesta ST segmentu iso-elektrického vedenia, stabilná forma jízvovitých značky T zmeny vlny na EKG môže pretrvávať po celý život, ale môžu byť stratené v priebehu času v dôsledku vývoja kompenzačné hypertrofia ľavej komory, intraventrikulárnej blokády, infarktu myokardu na opačnej stene alebo iných príčin.

Ťažkosti s diagnostikou EKG infarktu myokardu

Rozpoznanie infarktu myokardu pomocou EKG môže byť dosť ťažké. Najčastejšie tieto ťažkosti spôsobujú:

1) nedostatok typických zmien EKG na začiatku infarktu myokardu;

2) neskorá registrácia elektrokardiogramu;

3) infarkt myokardu bez abnormálnej Q vlny;

4) fuzzy zmeny Q vlny;

5) lokalizácia nekrózy, pri ktorej nedochádza k priamym zmenám v normálnych elektródových EKG;

6) opakovaný infarkt myokardu;

7) anteroposteriorný infarkt myokardu;

blokáda zväzku zväzku Jeho a jeho konárov;

11) zmeny EKG podobného infarktu v iných chorobách a podmienkach.

Nedostatok typických EKG zmien na začiatku infarktu myokardu

Atypická povaha zmien EKG na začiatku infarktu myokardu sa nachádza predovšetkým v oneskorenom nástupe bolesti, ktorý sa môže merať v minútach a niekedy v hodinách.

N. A. Mazur (1985) identifikuje päť možností pre zmeny EKG počas prvej hodiny infarktu myokardu:

1) elevácia segmentu ST s alebo bez patologickej Q vlny;

2) depresia segmentu ST;

3) objavenie vzájomných zmien na EKG skôr ako priame;

4) vytvorenie patologickej Q vlny pred vznikom typických zmien v repolarizácii (fáza pseudo-rooty);

5) nedostatok zmien na EKG.

V prípadoch, keď na začiatku klinických prejavov infarktu myokardu nie sú žiadne elektrokardiografické príznaky, zaznamenanie EKG by sa malo zopakovať s intervalom 20-30 minút.

Podľa nášho názoru v počiatočných štádiách ochorenia podozrenie na infarkt myokardu na EKG pomáha:

- výskyt negatívnej, rovnakej pozitívnej (pseudonormalizácie), dynamiky v porovnaní s predchádzajúcim EKG;

- registrácia vysoko špicatých zubov T;

- registráciu vzájomných zmien;

- pôvod porušení intraventrikulárneho vedenia (zvyčajne s peredneperegorodochnyh infarktmi);

- detekcia porúch AV-vedenia (s zadnodiafragmalnym infarktom);

- ventrikulárne extrasystoly typu QR, qR alebo QRS (ale nie QS) v prechodových vedeniach;

- registrácia ďalších vedľajších EKG (V7-8, vysoká a pravá predkardiálna);

- špeciálna ostražitosť pri analýze zmien v elektródech aVL V5_6, III;

- so zubami s nízkou amplitúdou, záznam EKG s nárastom 2: 1.

Neskorá registrácia EKG

Neskoro pri elektrokardiografickej štúdii je ťažké diagnostikovať a určiť stupeň infarktu myokardu.

Počas niekoľkých dní (neobvykle s lokalizáciou nekrózy na dolnej stene) môžu skončiť dynamické zmeny v repolarizácii, ktoré sú charakteristické pre infarkt myokardu. V týchto prípadoch je diagnóza alebo intramurální subendokar-Diallo infarktu myokardu na EKG takmer neuveriteľné, zatiaľ čo transmurálnych lézie na EKG zistený formálne príznaky ochorenia jazva stupňa.

Vykonanie štúdie v neskorších štádiách ochorenia by tiež malo mať na pamäti, že šírenie nekrózy na opačnej stene môže čiastočne alebo úplne vyrovnať príznaky infarktu myokardu, ktoré boli prítomné na EKG.

Odporúčame vám, aby ste si prečítali:

Ak chcete pridať komentár, musíte byť prihlásení

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Ak je vaša noha tesná, čo robiť? Kŕče nôh: prvá pomoc

Kŕče, inak - kŕče alebo kŕče, sú nedobrovoľné svalové kontrakcie sprevádzané akútnou bolesťou. Je takmer nemožné tolerovať a človek, ktorý má kŕče, potrebuje naliehavú pomoc.

Ako zastaviť krv z nosa doma

Krvácanie z nosa sa delí na dva typy: predné a zadné. Prvý variant nastane, keď sú malé kapiláry poškodené z oblasti Kisselbach. Dôvodom druhého je prasknutie veľkej nádoby umiestnenej v strednej alebo zadnej časti nosa.

Môže dôjsť k tachykardii v dôsledku žalúdka

Príčiny tachykardie po jedleSrdce zdravého človeka pracuje s frekvenciou 60 až 90 úderov za minútu so správnym rytmom a sériou kontrakcií. Ak sa tieto indikátory z akéhokoľvek dôvodu porušia, dôjde k poruche alebo arytmii, ktorej jedným z druhov je tachykardia alebo zvýšenie srdcovej frekvencie nad normou.

Čo je tymolový test

Na správne posúdenie stavu a fungovania systémov vnútorných orgánov lekári odporúčajú biochemický krvný test. Najčastejšie je potrebné uchýliť sa k jeho pomoci, ak máte podozrenie na patológiu obličiek, pečene alebo v dôsledku porušenia metabolizmu soli.

Protrombín: normálny

V ľudskom tele je konštantný pohyb krvi - životodarná tekutina, ktorá poskytuje výživu všetkým bunkám tela a metabolizmu. Dĺžka plavidiel je tisíc kilometrov a ich poloha je viac ako pol hektára.

Hydrocefalus mozgu u dospelých

Ivan Drozdov 10/02/2017 3 Komentáre Hydrocefalus (edém mozgu) je ochorenie, pri ktorom sa v častiach mozgu nahromadia veľké množstvá cerebrospinálnej tekutiny. Príčinou tohto ochorenia je dysfunkcia produkcie alebo odtoku mozgovomiechovej tekutiny z mozgových štruktúr.