Pľúcna artéria je hlavnou artériou pľúcneho obehu. Na tejto ceste zo srdca prúdi krv do pľúc. Pľúcna tepna je jedinou tepnou, ktorá umožňuje vyčerpaniu venóznej krvi z kyslíka.

Cesta okolo krvi

Pri absencii ochorení krv vstupuje do pľúc z pravých oblastí srdca. V pľúcach sa regeneruje oxid uhličitý a jeho nasýtený O. Potom sa cez systém pľúcnej žily krv vráti do ľavých oblastí srdca.

Po vstupe do aorty vstupuje kyslíková krv do orgánov a tkanív. Ďalšou fázou je vstup do správnych oddelení srdca v žilovom systéme. Potom sa cyklus opakuje.

V niektorých prípadoch sa tvorí obštrukcia (trombóza) vetví tejto tepny, ktorá vyvoláva vývoj konkrétnej choroby.

Nebezpečenstvo cievnej oklúzie

Výsledkom tvorby krvných zrazenín v systéme hlbokých žíl nohy je trombóza pľúcnej artérie. Spolu s prietokom krvi sa krvné zrazeniny "usadzujú" v pľúcnych tepnách. To prispieva k zablokovaniu ciev krvného toku.

Odporúčame Vám, aby ste si prečítali:

Často pľúcna trombóza vedie k zničeniu novotvaru alebo jeho časti.

Pre prevenciu ochorení a liečbu prejavov kŕčových žíl na nohách naši čitatelia radiujú sprej "NOVARIKOZ", ktorý je naplnený rastlinnými výťažkami a olejmi, preto nemôže spôsobiť poškodenie zdravia a nemá prakticky žiadne kontraindikácie
Stanoviská lekári.

Objem krvných zrazenín, ktoré sa objavia, sa môže líšiť. Na tom závisí stupeň prejavu najnebezpečnejšej patológie - tromboembolizmu.

Skupina rizík

Toto ochorenie sa rozvíja v žilách dolných končatín a malého panvového útvaru. Riziková skupina zahŕňa osoby, ktoré trpia:

  1. Zhoršené fungovanie srdcových chlopní.
  2. Patológie srdcových a cievnych systémov.
  3. Fletbotrombozami.
  4. Trombofelitami.

Tromboembolizmus sa môže vyskytnúť aj ako komplikácia počas pooperačného obdobia.

Príčiny patológie

Hlavné spúšťacie faktory rozvoja tejto choroby zahŕňajú:

  1. Genetická predispozícia.
  2. Zhoršené zrážanie krvi.
  3. Dlhé a bolestivé pooperačné obdobie po komplexnej chirurgickej intervencii.
  4. Zranenie kostí stehna a panvy.
  5. Obdobie tehotenstva.
  6. Po pôrode (v dôsledku zmien v zrážaní krvi sa riziko vzniku patológie zvyšuje o 5 krát).
  7. Srdcová patológia.
  8. Zneužívanie nikotínu.
  9. Obezita.
  10. Kŕčové žily
  11. Predchádzajúca mŕtvica alebo infarkt myokardu.
  12. Prítomnosť malígneho nádoru.

symptomatológie

Odborníci v oblasti medicíny rozdeľujú túto patológiu na také typy, ako sú:

  • masívny tromboembolizmus;
  • submazívna tromboembolizácia;
  • nonmassive tromboembolizmus.

Pri masívnom tromboembolizme sú charakteristické príznaky, ako napríklad akútne zlyhanie pravej komory, sprevádzané rýchlym šokom a hypotenziou. Nasledujúce príznaky sú pozorované:

  • dýchavičnosť;
  • výrazná tachykardia;
  • strata vedomia.

Submazívna tromboembólia sa prejavuje zhoršením funkcie pravého srdcového srdca. Sú sprevádzané deštrukciou myokardu, ktorá indikuje vývoj hypertenzie v pľúcnej tepne.

Symptómy neaspiratívneho tromboembolizmu sú nasledovné:

  • kašeľ (hysterický) sprevádzaný hemoptýzou;
  • vysoká telesná teplota;
  • bolesť pri dýchaní.

Rozšírenie pľúcnej artérie

Môže byť získaná aneuryzma pľúcnej artérie a vrodená podľa pôvodu. Získaná patológia sa často vytvára na pozadí hypertenzie (pľúcne sekundárne).

Vyvolávacie faktory

Aneuryzma pľúcnej tepny sa vyvíja v pozadí:

  • Syfilis.
  • Tuberkulóza.
  • Ateroskleróza.
  • Periodeteritída nodosa.

Charakteristické príznaky

Po dlhú dobu sa patológia nemusí prejaviť. V niektorých prípadoch sa pozorujú príznaky spojené s progresiou základnej choroby.

Priebeh ochorenia je vo väčšine prípadov nepriaznivý. Mnoho pacientov zomrie na vývoj komplikácií.

Liečba choroby pozostáva z včasnej chirurgickej intervencie.

Lekárska pomoc

Pacienti sú liečení v intenzívnej starostlivosti. V prípade zastavenia srdca sa resuscituje. Na zvýšenie krvného tlaku sú predpísané vnútorné injekcie nasledujúcich liekov:

Zastavenie tvorby krvných doštičiek poskytuje:

  • Fondaparín.
  • Sodná soľ dalteparínu.
  • Heparín.

V niektorých prípadoch normalizuje tok krvi v pľúcnych tepnách, lekár sa rozhodne odstrániť krvnú zrazeninu.

Preventívne opatrenia

Medzi dôležité preventívne opatrenia patrí prevencia rizikových faktorov pre túto nebezpečnú patológiu. Je dôležité postarať sa o vyšetrenie pľúcnej tepny, ktorá vám umožní merať tlak.

Tlak v pľúcnej tepne nie je väčší ako dvadsaťšesť milimetrov vody. Pri stúpajúcom tlaku sa zvýši na tridsať sedem indikátorov.

Vynikajúcim preventívnym opatrením pre trombózu a jeho dôsledkom je nosenie pančúch (elastické) alebo bandáž dolných končatín počas pooperačného obdobia.

Rozšírenie pľúcnej artérie srdca

Zvyčajne existujú 4 dôvody pre výrazné rozšírenie pľúcnej artérie: a) pľúcna hypertenzia ako sekundárny fenomén pri mitrálnej stenóze, b) pľúcna hypertenzia v takzvanej primárnej skleróze pľúcnej artérie; Väčšina prípadov primárneho sklerózou pľúcnych tepien, však, je pravdepodobné, že sa sekundárne následky tromboembolických pľúcnych ciev, c) ľavý skrat, vedie k preťaženiu pľúcnej zvlášť keď je defekt v septa predsiení a v otvorenej arteriálnej kanáli, g) poststenotic rozšírenie stenóza pľúcnej tepna. Ďalšie ochorenia, ktoré spôsobujú pľúcne srdce, zriedkavo vedú k radiologicky zistiteľnému rozšíreniu pľúcnej artérie.

Prítomnosť pľúcnej hypertenzie je tiež indikovaná röntgenovým vyšetrením línie Kerley. Jedná sa o horizontálne úzke výpadky nad dutinovým-frézovým sínusom. Predpokladá sa, že sú spôsobené dilatáciou lymfatických ciev a zhrubnutím interlobulárnych trhlín, ktoré ich obklopujú. Pokiaľ má Curley evidentné "pľúcny kapilárny tlak" riadky väčším ako 20 mm Hg (zvyčajne 5-7 mm), ktorý, keď je uvedený mitrálnej mitrálnej zužuje otvor do dutiny aspoň 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens), Na rozdiel od pruhovaných atelectáz sú tieto Curly línie vymedzené ostrejšie a zvyčajne sú tiež užšie.

V emfyzému sa palpácia a auskultativné príznaky nevyjadrujú kvôli krytu srdcových opuchnutých pľúc. Súčasne sa pozoruje vyššie opísaná difúzne zvýšená pulzácia nad pravým srdcom, keď je aktivita srdca stimulovaná u jedincov so zvýšenou autonómnou podráždenosťou a pri tyreotoxikóze.

Na EKG sa nevyžaduje vyslovený pravý typ. Zriedkavo sa vyskytuje pri emfyzému. Pri akútnom pľúcnom srdci spôsobenom pľúcnym infarktom sú obrazy pripomínajúce infarkt myokardiálnej zadnej steny.

Dyspnoe, ktoré je spôsobené predovšetkým poškodením pľúc, sa odlišuje od fenoménu nedostatočnosti pľúcneho srdca. Dyspnoe zvyčajne nemá charakter orthopnea, čo je dôležitý rozlišujúci znak ako srdcová dyspnoe. Pacienti samotní subjektívne takmer necítia dýchavičnosť. Povrchové dýchanie (paralýza respiračného centra na základe hypoxémie a acidózy). Existujú aj príznaky nedostatočnosti pravostavej komory, ale zvyčajne nie sú také ostré, ako v prípade chýb ventilov.

Pravej komory zlyhanie, tj. E. stázy vo veľkom kruhu so zvýšenou žilovej tlak, krvný prietok Long Time "ručné ucho", zadržiavanie tekutín, ktorý je klinicky vyjadrený rozšírením, opuch žíl, kongestívneho pečene, edém, ascites, kongestívne obličiek. Môže to byť založené na nasledujúcich dôvodoch.

1. Najčastejšie je to výsledok zlyhania ľavej komory za všetkých podmienok, ktoré vedú k takémuto stavu, pretože pravé srdce už nie je schopné zvládnuť zvýšené požiadavky spôsobené preťažením pľúc.
2. Pri difúznom poškodení myokardu sa zlyhanie pravej komory zvyčajne vyskytuje skôr ako zlyhanie ľavej komory a pretrváva viac (napríklad pri rôznych formách myokarditídy).
3. Pľúcne srdce.
4. Stenóza pravého žilového otvoru (zriedka).
5. Pericarditis constrictiva - stlačenie perikarditídy.

Bernheimov syndróm (Bernheim) sa týka čistého zlyhania pravej komory, ku ktorému dochádza v dôsledku zúženia pravého srdcového svalu hypertrofnou alebo klenutou interventrikulárnou septou. Aortálna stenóza, hypertenzia a zriedkavejšie malnutrícia ľavej komory môže viesť k takejto hypertrofii ľavej komory.

Tento syndróm popísaný po prvýkrát u detí sa zriedkavo pozoruje u dospelých, pretože jeho zriadenie si vyžaduje prísne kritériá, to znamená úplnú absenciu zlyhania ľavej komory.

Relatívne vzácny, ale dobre definovaný a veľmi pozoruhodný syndróm je alveolárna hypoventilácia so všetkými jej následkami (vrátane pľúcneho srdca) na základe veľmi silnej obezity (Pickwickov syndróm). Osoby s hmotnosťou 120 kg a vyššie, pacienti polycythemia, cyanóza, nedostatočná saturácia kyslíkom arteriálneho krvného rôzne charakteristické priznakom- ospalosť prekonať v akejkoľvek polohe telesa (ako u obéznych chlapec "Pickwick Papers" Dickens), z ktorých sú však jednoduché vytiahnutie. Tento syndróm zmizne s poklesom telesnej hmotnosti, v ktorom sa líši od iných foriem pľúcneho srdca (Berlyne).

Rozšírenie pľúcnej artérie srdca

hlavná

Idiopatická expanzia pľúcnej artérie

Idiopatická expanzia pľúcnej artérie je vrodená anomália veľkých ciev, charakterizovaná dilatáciou pľúcnej artérie alebo, oveľa menej často, jej hlavnými vetievami, bez prítomnosti akéhokoľvek srdcového ochorenia alebo pľúcnej patológie. Dá sa hovoriť o idiopatickej expanzii pľúcnej artérie iba s vylúčením všetkých kauzálnych faktorov, ktoré môžu viesť k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a expanzii pľúcnej artérie, t.j. k rozvoju Eisenmengerovho syndrómu. To spôsobí, ako je napríklad vrodená srdcové choroby, vyskytujúce sa hypervolémia ICC a pľúcnej hypertenzie (ASD, VSD, PDA, AVC a kol.), Dekompenzované získané ochorenie srdca, komplikovaný predĺženým venózna kongescia v ISC (mitrálnej chlopne, kombinovať mitrálnej a aortálne chlopne), primárna pľúcna hypertenzia (ochorenie Aerza), chronické ochorenie pľúc (XH3JT, pľúcna tuberkulóza, chronická obštrukčná pľúcna choroba, pľúcny emfyzém, pneumovírus).

Prvý popis tejto anomálie patrí H.Wessler a L.Jaches (1923). Ona odhalila pomerne vzácne a je 0,6% všetkých vrodených srdcových vád. Vznik tejto anomálie spojené s neprimeranou vydelením celkového arteriálnej kmeň, ktorý sa usadzuje sa niekedy stretol s nejakou hypoplastickým vzostupnej aorty. V rovnakej dobe, často kombinácia tejto anomálie s inými malými anomálie srdca a krvných ciev (idiopatickej dilatáciu koreňa aorty a dutín, prolaps mitrálnej chlopne, atď.) A s diferencovaných syndrómy fybrodisplations (Marfanov syndróm, Ehlers syndróm - Danlosův, tvorba neúplné kosti, atď.) vám umožní vziať na prejavy syndrómu spojivového tkaniva dysplázia. Podstatné rozšírenie pľúcnice nie je spojená s defektami pulmonálna chlopne a zmenou objemu dutiny hypertrofia pravej komory alebo jeho stien.

Idiopatickej pľúcnej tepny dilatácie, obvykle je náhodný nález počas rádiologického alebo ultrazvukového vyšetrenia pacienta v priebehu alebo pridruženými prejavov ochorenia stigmal fybrodisplations ako nesprevádzajú hemodynamicky významné poruchy a klinické prejavy. Avšak, významná expanzia pľúcnej kmeňa môže byť sprevádzaný relatívnym nedostatkom pulmonálna chlopne s miernou regurgitácia.

Fyzicky: hranice srdca sa nezmenia, nad vrcholom a na základe srdca sa dá počuť systolický šelest strednej intenzity (stupeň II-III), ktorý zaberá 1 /3 - 1 /2 systol, významne oslabený v klinostáze. Príležitostne sú nad špičkou detekované mediánové systolické "cliky" pravdepodobne spôsobené sprievodným prolapsom mitrálnej chlopne.

RTG hrudníka. Pľúcna výkres sa nemení, srdce nie je zväčšený, ale odhalila expanziu kmeňa pľúcnice rôznym stupňom závažnosti, vo forme vydutie 2. oblúka poľa slučky srdce, so zvýšením indexu Moore.

Echokardiografia. V jednorozmernom režime sú detekované: skoré systolické pokrytie ventilového listu pľúcnej artérie; diastolický flutter predného hrdla trikuspidálnej chlopne; normálny odrazový diagram pohybu diastolického pľúcneho ventilu. V dvojrozmernom režime sa zaznamenáva iný stupeň dilatácie pľúcnej artérie s normálnou štruktúrou ventilu. Donpylechokardiografická štúdia umožňuje identifikovať mierny regurgitatívny prietok pod ventilmi pľúcnej artérie v dôsledku relatívnej nedostatočnosti ventilu; žiadne príznaky vysokej pľúcnej hypertenzie a arteriovenóznych skratiek.

U idiopatickej dilatácie pľúcnice, spravidla prospešné a nemá vplyv na životnosť. Deti a mladiství uspokojivým spôsobom tolerovať cvičenia av každom ošetrení nie je potreba. Avšak, vzhľadom k potenciálu pre rozvoj relatívneho neúspechu a (alebo), stenóza pľúcne ventilu, rovnako ako jeho rozšírenie aneuryzmatického vyžiadalo ročný klinické, rádiologické a (alebo) echokardiografické kontrolné dispenzárnej dynamiku.

Vrodené srdcové chyby

Porucha vnútorného priechodu. Je charakterizovaná prítomnosťou správy medzi pravým a ľavým atriom. V izolovanej forme sa vyskytuje u 7 až 12% vrodených srdcových defektov v kombinácii s inými defektami u 85% pacientov.

Röntgenová štúdia zisťuje nárast pravých komôr srdca, zvýšenie arteriálneho vzoru pľúc, výčnelok a zvýšenú pulzáciu pľúcneho oblúka. Niekedy dochádza k rozšíreniu pľúcnej artérie podobnej aneuryzme. Zväčšené pravé predsiene vyčnieva doprava a späť a zužuje retrokardiálny priestor. Pravá komora zužuje retrosternový priestor. Ľavá predsieň a ľavá komora majú zvyčajne normálnu veľkosť. Aorta je úzka a zatiahnutá dilatovanou pľúcnou artériou napravo.

Klinické príznaky ochorenia sa pozorujú pri poškodení septa s priemerom najmenej 1 cm.

Kardiálna katetrizácia zohráva rozhodujúcu úlohu pri diagnostike: katéter prechádza priečne v oblasti základne srdca z pravého predsiene doľava. V pravej predsieni sa zvyšuje tlak a saturácia krvi s kyslíkom je vyššia ako v hornej dutej vene.

Priama vizualizácia a posúdenie vnútorného priechodu pomocou jednorozmernej echokardiografie je prakticky nemožné. Dvojrozmerná echokardiografia môže vizualizovať interatriálnu septum a jej defekt. Najlepšie je podkostový prístup k prierezom a komorám srdca, keď je delenie najviac kolmá na priebeh ultrazvukových lúčov. Použitím metódy impulzného dopplera je možné zistiť výrazný výtok zľava doprava na úroveň predsiene, a to ako pri analýze časových intervalov, tak pri štúdiu charakteru prietoku krvi.

Porucha medzikomorových prepážok. Vyznačujúci sa tým, komunikácia medzi pravou a ľavou komôr alebo spina membranózna svalovej časti interventrikulárních septa. Medzi najčastejšie chyby u malých detí, v izolovanej forme vyskytuje v 25-30%. V 85-90% prípadov, že sa nachádza v membranózna časti prepážky - vysokú veľkosť chyby, ktoré môžu dosiahnuť priemere 3 cm alebo viac. V vyskytuje v svalovej časti mezikomorového prepážky 10 až 15% z defektu - nízke vady, dostane názov ochorenia Tolochinova-Roger, pri ktorom veľkosť chyby zvyčajne nepresahuje 1 cm Vyššie uvedené je defekt v oddiele, čím viac závažné klinické prejavy vada..

Kedy vady až do 5 mm vo všetkých röntgenových známok bez zveráku. Pokiaľ sa objaví veľkosť chyby z približne 1 cm a viac srdce, aby mierne zvýšená v dôsledku ako hypertrofiu a dilatáciu srdcových komôr, väčšinou pravé, horná časť je sklopená, je zaoblená a bočne, pulmonálna tepna kufor rozšírený, pľúcnej arteriálnej výkresu posilnená. V druhej šikmé detekovaný srdcový symetrickú konfiguráciu ako hrušky. Niekedy môže byť určený hlboké zvlnenie korene pľúc. Angiokardiografii a srdcovej katetrizácie sú rozhodujúce pri detekcii defekt komorového septa.

Cenné informácie môžu byť získané za použitia jednorozmerného echokardiografického pomer analýzy z ľavých a pravých srdcových komôr veľkosti predizgnaniya vyhadzovači obdobie a pravú komoru obdobie a echokardiografia pľúcnej tepny. Závady alebo lokalizovaná membranózna subaortálna oblasti v skúmaní trojrozmernej často zobrazený len vo fáze komorové systoly, diastoly, pretože môžu byť pokryté krídla septa trikuspidálnej chlopne. Citlivosť a špecifickosť dvojrozmerné echokardiografia je asi 75 až 90%, pričom lokalizácia defektu vo svalu alebo subpulmonalnoy zóny - asi 35 až 65%.

Konečná diagnóza je stanovená snímaním pravej komory a aortografiou.

Fallot tetrad - vrodené ochorenie srdca. Je charakterizovaná dextrózou aorty, vysokou komorovou septálnou poruchou, zúžením otvoru pľúcneho kmeňa a sekundárnou rozvojovou hypertrofiou myokardu pravého srdca.

Röntgenové vyšetrenie často nezmení veľkosť srdca a môže sa určiť aj "malé" srdce. Ak je poloha membrány vysoká, srdce predpokladá aortálnu konfiguráciu so zaobleným a zvýšeným vrcholom v dôsledku zväčšenej pravostrannej komory. Cievny zväzok je zúžený. Oblúk aorty je posunutý doprava. Pás srdca je výrazný, konkávny, pretože nie je žiadny oblúk pľúcnej tepny. Ľavá komora je malá a má vzhľad čiapočky ako doplnok pravých častí. Zväčšenie pravého predsiene. Pľúcne polia sú jasné. Stíny koreňov pľúc sú mierne, ich pulzácia je oslabená. Pri angiokardiografii sa súčasne vyplní aortálna a pľúcna tepna bezprostredne po kontraste s pravou komorou. Počas zvuku srdca môže katéter z pravej komory ľahko preniknúť do aorty a takmer nikdy do pľúcnej tepny. Rozvinuté zabezpečenie dodávania krvi niekedy vedie k výskytu depresií na nižších pobrežných hraniciach. Roentgenokimogram ukazuje zvýšenú pulzáciu aorty a pravej komory s oslabenou pulzáciou pľúcnej artérie.

Keď jednorozmerná echokardiografia určuje absenciu vzájomného prechodu prednej steny aorty do medzikomorovej septa, aorta sa zdá byť "sediaceho" na interventrikulárnej septa. Vzájomný prechod zadnej steny aorty a predného letáku mitrálnej chlopne je zachovaný. Zväčšenie aortálnej koreňovej kože a zväčšenie veľkosti pravej komory v porovnaní s ľavou časťou sú typické. Je možné identifikovať pravú srdcovú hypertrofiu a zúženie odtokového traktu pravej komory, vizuálne preskúmať pľúcnu tepnu pomocou jej ventilu a tiež odhaliť transpozíciu aorty.

Stenóza pľúcneho kmeňa je srdcové ochorenie charakterizované zúžením odtokových ciest krvi z pravej komory. Klinicky sa prejavuje náhlym dyspnoe, systolickým šelestom, "kočičím purr" a oslabením druhého srdcového zvuku, počuť v projekčnej oblasti pľúcneho kmeňa. Často sa stáva ventil, je zriedkavejšie - nad - a subvalvulárny.

Röntgenové vyšetrenie. Pri miernom zúžení pľúcneho kmeňa si srdce vo väčšine prípadov zachová svoj tvar a veľkosť. Ak je stupeň stenózy mierny, zistí sa hypertrofia pravej komory. Výrazný stupeň stenózy je sprevádzaný výrazným zvýšením pravých komôr srdca, najmä pravej komory a post-stenózou expanzie pľúcnej artérie. Okrem toho je expanzia ľavej pľúcnej artérie vyjadrená ostrým okrúhľovaním ľavého pľúcneho segmentu, niekedy dosahujúcim stupeň podobný aneuryzme. Zhoršený pľúcny vzor a jeho nezlučiteľnosť so vzorom centrálnych širokých koreňových ciev pľúc sú typické najmä pre defekt. Pri kompenzovanej poruche je pulzácia pravej komory hlbšia ako normálne; s nástupom dekompenzácie sa stáva povrchnou. Ak je stenóza pľúcneho kmeňa subvalvulárna, potom existuje rozšírenie v pľúcnom kužele pravej komory, ak je ventilovým ventilom hypoplázia hlavného pľúcneho kmeňa.

Pri infundibulyarnom stenóza na echokardiografické zadnej chlopne pľúcnej ventil môže byť určená melkoamplitudnye vysoký systolický oscilácie okenné krídlo alebo okenné krídlo kryt srednesistolicheskoe poststenotic výsledok turbulentného prúdenia. Keď jednorozmerný echokardiografia výraznému zmenšeniu výtokové časti pravej srdcovej komory a pravej komory hypertrofia. Dilatácia sa objaví len vtedy, keď známky zlyhania pravej komory. Keď ventil stenóza pľúcnice pomocou dvojrozmernej echokardiografie ukazujú zvláštnych vystupujúcimi klapky do lumen pľúcnej tepny. Klapky ventilu, ktorý je na rozdiel od normy zaznamenané zahustené a vyčnievajú do lumen pľúcnej tepny, ktorá je zvlášť zreteľne vidieť na systolickej fázy, ak je bežná krídlo susediace s jeho stenami. Pulzujúcim Doppler môžu detekovať stenózy trochu nad jeho polohy, tj., v mieste najväčšieho turbulentného prietoku krvi.

Eisenmengerov syndróm je vrodené ochorenie srdca. Vyznačujúci sa kombináciou komorového septa s expanzným pľúcnej nedostatočnosti a jeho ventilu, a (často) s dekstrapozitsiey aorty, prebiehajúce od oboch komôr priamo cez septum defekt ( "aorty jazdca").

Röntgenové vyšetrenie. Srdce je zaoblené, mierne zväčšené v priemere, hlavne kvôli pravej komore. Horná časť srdca je zdvihnutá a zaoblená. Uhol ľavej srdcovej membrány je rovný alebo tupý. Kmeň a hlavné vetvy pľúcnej tepny sa značne rozširujú, ich amplitúda pulzácie sa zvyšuje a cievy koreňov pľúc "tancujú". Pľúcna hypertenzia je často v štádiu III. Cievny vzor v periférnych oblastiach pľúc chýba. Keď je angiografia súčasným vstupom rádioaktívnej látky do aorty a do pľúcnej artérie z pravej komory.

Pri ultrazvuku sa symptómy skladajú z ultrazvukových príznakov interventrikulárnej septálnej defekty, rozšírenia trupu a hlavných vetví pľúcnej tepny atď.

Koarktácia aorty - aorta anomálie zúžením na rozhraní jej oblúka v hrudnej chrbtice (aortálna isthmus - sútoku ductus arteriosus do aorty priestoru). Koordinácia aorty predstavuje 6-18% srdcových a cievnych defektov. Existujú dva typy koarktácie: detská a dospelá. V infantilnom type je koarktácia kombinovaná s necirkuláciou arteriálneho kanála. Infantilný typ je ďalej rozdelený na dve možnosti: a) ústie arteriálneho kanálika sa nachádza nad zónou aortálnej stenózy; b) ústa sú umiestnené po zúžení. Pri dospelom type koarkácie je arteriálny kanálik zarastený. Dĺžka zúžený aortálnej, keď oba typy od 0,5 do 7 cm. Avšak, koarktácia aorty v 14% v kombinácii s defektu predsieňového septa a defekt komorového septa. Tvorba rôznych typov a variantov koarktácie hrá významnú úlohu pri rozvoji kolaterálnej cirkulácie a zhoršenej hemodynamike. Preto rozmanitosť klinického obrazu.

Pri röntgenovom vyšetrení pri priamej projekcii u pacientov s koarkciou aorty nie sú detegované kontúry aorty v mieste jej zúženosti. cievne zväzok tieňovej zúžili, veľkosť srdce zvýšila hlavne kvôli ľavej komory, a pri fungujúcich ductus arteriosus - a právo, oblúk zle diferencované, srdci vajcovitý alebo guľovitý tvar, špička je zaoblená, a v niektorých prípadoch načrtnúť srdcový tieň prichádza k stene hrudníka. Aortický oblúk a jeho vzostupná časť sú ostro vyčnievajú. Jedným z charakteristických röntgenových symptómov pre koarktáciu s výrazne výraznými a dlhodobo existujúcimi kolaterálmi je uzura pozdĺž dolných okrajov rebier spôsobená tlakom rozšírených medzičasových tepien. By mali venovať pozornosť symptóm Fishera - druh škvrnitý vzor tieňov rozšírená o zabezpečenie plavidla mäkkých tkanív pozadia v podpazuší a dole na neho. môže detekovať tieň rozšírená na ľavej podklíčkové tepny, aortálnej oblúk na ľavej strane slabo vyjadrené tieň vychádzajúce z aorty na ľavej strane chrbtice rozšírila svoju konvexná obrys na pevnom röntgene v priamu projekciu. Na konci prechodu oblúka do klesajúcej časti aorty môže byť označená "škvrna" obrysu. Zúženie aorty a predĺžená ľavá podkľúčová tepna tvoria podobnú postavu ako invertované trio. Vzhľad ďalšieho pulzujúceho tieňa nad zúžením a pod ním naznačuje prítomnosť aneuryzmy.

Pri jednorozmernej echokardiografii sa určujú iba príznaky preťaženia ľavej komory. Priame vizuálne vyšetrenie aortálnej stenózy v oblasti jej ismu je extrémne ťažké, a to aj pomocou dvojrozmernej echokardiografie. Dopplerovská echokardiografia odhaľuje turbulentný zrýchlený tok za miestom stenózy.

Nedilatácia arteriálneho kanála. Vyznačujúci sa zachovaním krvi lumen (batallova) potrubia spájajúceho aortu a pľúcnu kmeň, zvyčajne cez semilunární ventilov s výfukom krvi z aorty do pľúcnej tepny. Dĺžka fistuly často 10-12 mm To sa prejavuje hrubým systolicko-diastolickým šumom, ktorého objem je maximálny v medzikostálnom priestore II - III pozdĺž ľavej sternavej línie.

Röntgenové vyšetrenie. Kardiovaskulárny tieň sa zvyšuje kvôli výraznému vyčnievaniu aortálnych oblúkov, kmeňa pľúcnej tepny, ľavých a stredne pravých komôr. Kmeň a vetvy pľúcnej tepny sú rozšírené. Prudko zvýšila pulzáciu ľavej komory a veľkých ciev, najmä aorty. Korene pľúc sa rozširujú a pulzujú, viac vľavo (keď je kanál spojený s ľavou pľúcnou tepnou). Pľúcny vzor je rovnomerne zosilnený na obidvoch stranách (alebo hlavne na ľavej strane) kvôli ostrému rozšíreniu ciev, hlavne arteriálnych. Okrem toho sa u dospelých môže vyskytnúť pneumokleróza a pľúcny emfyzém.

Keď angiokardiografii často stanovená na začiatku rozšírenie lievika zostupnej aorty odvádzaných na pľúcnej tepny označený dlhé oneskorenie RTG kontrastné látky v cievach pľúcnom obehu a reseed (po 2-6 sekúnd po podaní), kontrastných krv aorty a pľúcnej tepny.

Jednorozmerná echokardiografia je neúčinná. Pomocou dvojrozmernej echokardiografie z nadsternového prístupu možno identifikovať nerozdelený kanálový kanál. Pulzovaný doppler je účinný aj vtedy, ak je snímač umiestnený v medzikostálnom priestore II - III na ľavej strane hrudnej kosti, zatiaľ čo lúč smeruje do ústia kanálika.

hlavná

Idiopatická expanzia pľúcnej artérie

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Vek, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Prvý opis patrí H. Wesslerovi a L. Jachesovi (1923).

Idiopatická expanzia pľúcnej artérie je charakterizovaná vrodeným rozšírením pľúcneho kmeňa a niekedy jeho hlavnými vetvami v neprítomnosti kombinácie s anatomickým alebo funkčným poškodením ako príčinným faktorom.

Táto abnormalita sa musí odlíšiť od rozšírenia pľúcnej artérie, ktorá sa pozoruje pri srdcových chybách s Eisenmengerovou reakciou, mitrálnou stenózou alebo primárnou pľúcnou hypertenziou. Nemal by sa zamieňať ani s rozšírením aorty a pľúcnej artérie v Mapfanovom syndróme. Preto diagnózu idiopu etickej expanzie pľúcnej artérie možno urobiť až po vylúčení všetkých ostatných možných príčin, ktoré by mohli spôsobiť zvýšenie a rozšírenie pľúcnej artérie.

Táto anomália je veľmi zriedkavá: 0,6% (z celkového počtu 1943 pacientov s vrodenými srdcovými chybami).

Hlavnou patologickou charakteristikou je výrazné rozšírenie pľúcneho kmeňa s alebo bez účasti hlavných pľúcnych artérií. Vzostupná aorta môže mať normálnu veľkosť alebo sa môže zdať trochu hypoplastická. Srdcové komory, najmä pravá komôrka a pľúcny ventil, sú normálne.

Rozšírenie pľúcnej artérie môže byť spojené s defektom vo vývoji pružného tkaniva pľúcnej artérie a nerovnomerným rozdelením bežného arteriálneho kmeňa.

Nie sú pozorované hemodynamické poruchy. Niekedy je vada komplikovaná nedostatočnosťou pľúcnych chlopní alebo relatívnou pľúcnou stenózou.

Izolovaná idiopatická expanzia pľúcnej artérie nie je nebezpečný stav a je kompatibilná s normálnou dĺžkou života.

Príčiny, symptómy a liečba pľúcnej hypertenzie

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna hypertenzia. Príčiny ochorenia, typy zvýšeného tlaku v pľúcach a spôsob, akým sa prejavuje patológia. Vlastnosti diagnostiky, liečby a prognózy.

Pľúcna hypertenzia je patologický stav, v ktorom dochádza k postupnému zvyšovaniu tlaku v cievnom systéme pľúc, čo vedie k zvýšeniu nedostatočnosti pravostrannej komory a nakoniec k ukončeniu predčasnej smrti človeka.

Viac ako 30 - zaťaženie

Ak dôjde k ochoreniu v obehovej sústave pľúc, dôjde k nasledujúcim patologickým zmenám:

  1. Vasokonstrikcia alebo kŕče (vazokonstrikcia).
  2. Znižuje schopnosť cievnej steny sa rozťahovať (elasticita).
  3. Tvorba malých krvných zrazenín.
  4. Proliferácia buniek hladkého svalstva.
  5. Uzavretie lúmenu krvných ciev v dôsledku krvných zrazenín a zhrubnutých stien (obliterácia).
  6. Zničenie cievnych štruktúr a ich náhrada spojivovým tkanivom (redukcia).

Na to, aby krv prešla zmenenými cievami, dochádza k zvýšeniu tlaku v stonke pľúcnej artérie. To vedie k zvýšeniu tlaku v dutine pravej komory a vedie k porušeniu jej funkcie.

Takéto zmeny krvného riečišťa sa prejavujú so zvyšujúcim sa respiračným zlyhaním v počiatočných štádiách a závažným zlyhaním srdca v konečnom štádiu ochorenia. Od samého začiatku nemožnosť dýchania zvyčajne prináša významné obmedzenia na bežný život pacientov a núti ich, aby sa obmedzili na stres. Pokles odolnosti voči fyzickej práci sa zhoršuje v dôsledku progresie choroby.

Pľúcna hypertenzia je považovaná za veľmi vážnu chorobu - bez liečby pacienti žijú menej ako 2 roky a väčšinu času potrebujú pomoc pri starostlivosti o seba (varenie, upratovanie miestnosti, nákup potravín atď.). Počas liečby sa prognóza trochu zlepšuje, ale nemožno úplne zotaviť z tejto choroby.

Kliknite na fotografiu na zväčšenie

Problém diagnostikovania, liečby a pozorovania ľudí s pľúcnou hypertenziou praktizujú lekári mnohých špecialít, v závislosti od príčiny vývoja ochorenia môžu byť: terapeuti, pulmonológovia, kardiológovia, špecialisti na infekčné ochorenia a genetika. Ak je potrebná chirurgická korekcia, pripojí sa vaskulárny a hrudný chirurg.

Klasifikácia patológie

Pľúcna hypertenzia je primárna, nezávislá choroba iba v 6 prípadoch na 1 milión obyvateľov, táto forma je neprimeraná a dedičná forma ochorenia. V iných prípadoch sú zmeny vo vaskulárnom lôžku pľúc spojené s akoukoľvek primárnou patológiou orgánu alebo orgánového systému.

Na tomto základe bola vytvorená klinická klasifikácia zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne:

Choroby → IDIOPATICKÉ ROZŠIROVANIE PULMONÁRNEHO TRUNKA A PULMONÁRNYCH ARTERÍN

Áno. Často ich kupujem

Nie. Nie ste si istí (a), že konajú rovnako ako "originály"

Záleží na dostupnosti v čase nákupu finančných prostriedkov

Kúpam len tie lieky, ktoré predpísal lekár.

Neviem o existencii generík. Lekáreň im neponúka

Materiály na tejto stránke sú overené informácie od špecialistov z rôznych oblastí medicíny a sú určené výlučne na vzdelávacie a informačné účely. Stránka neposkytuje lekárske poradenstvo a služby na diagnostiku a liečbu chorôb. Odporúčania a stanoviská odborníkov publikované na stránkach portálu nenahrádzajú kvalifikovanú lekársku starostlivosť. Kontraindikácie sú možné. Nezabudnite konzultovať so svojím lekárom.


NOTIFIED ERROR v texte? Vyberte ho pomocou myši a stlačte klávesy Ctrl + Enter! ĎAKUJEME VÁM!

Syndróm pľúcnej hypertenzie

Zvýšený tlak v pľúcnej kapilárnej sústave (pľúcna hypertenzia, hypertenzia) je najčastejšie sekundárne ochorenie, ktoré nie je priamo spojené s vaskulárnymi léziami. Primárne stavy nie sú dobre známe, ale bola preukázaná úloha vazokonstrikčného mechanizmu, zhrubnutie arteriálnej steny, fibróza (konsolidácia tkaniva).

V súlade s ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb) je iba primárna forma patológie zakódovaná ako I27.0. Všetky sekundárne príznaky sú pripojené ako komplikácie hlavného chronického ochorenia.

Niektoré funkcie krvného zásobenia pľúc

Pľúca majú dvojitú krv: do výmeny plynov je zahrnutý systém arteriol, kapilár a žil. A samotné tkanivo je napájané z prieduškových tepien.

Pľúcna tepna je rozdelená na pravý a ľavý kmeň, potom na vetvy a lobárne cievy veľkého, stredného a malého kalibru. Najmenšie arterioly (časť kapilárnej siete) majú priemer 6-7 krát väčší ako v prípade veľkého krvného obehu. Ich silné svaly sú schopné zúžiť, úplne zatvoriť alebo rozšíriť arteriálne lôžko.

Pri zúžení zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi a zvyšuje vnútorný tlak v cievach, roztiahnutie znižuje tlak, znižuje odporovú silu. Výskyt pľúcnej hypertenzie závisí od tohto mechanizmu. Celková sieť pľúcnych kapilár má rozlohu 140 m2.

Žily pľúcneho kruhu sú širšie a kratšie ako v periférnej cirkulácii. Ale majú tiež silnú svalovú vrstvu, schopnú ovplyvňovať čerpanie krvi smerom k ľavej predsieni.

Ako je regulovaný pľúcny tlak?

Množstvo krvného tlaku v pľúcnych cievach je regulované:

  • presorových receptorov v cievnej stene;
  • vetvové nervy;
  • sympatický nerv.

Rozsiahle receptorové zóny sa nachádzajú vo veľkých a stredných tepnách, v rozvetvených miestach, v žilách. Kŕč arterií vedie k zhoršeniu saturácie krvi kyslíkom. A tkanivová hypoxia podporuje uvoľňovanie látok v krvi, ktoré zvyšujú tón a spôsobujú pľúcnu hypertenziu.

Podráždenie vlákien vagového nervu zvyšuje prietok krvi pľúcnym tkanivom. Sympatický nerv naopak spôsobuje vazokonstrikčný účinok. Za normálnych podmienok je ich interakcia vyvážená.

Tlak pľúcnej tepny sa považuje za normu:

  • systolická (horná úroveň) - od 23 do 26 mm Hg;
  • diastolický - od 7 do 9.

Pľúcna arteriálna hypertenzia, podľa medzinárodných odborníkov, začína na najvyššej úrovni - 30 mm Hg. Art.

Faktory spôsobujúce hypertenziu v malom kruhu

Hlavné faktory patológie podľa klasifikácie V. Parina sú rozdelené na 2 poddruhy. Funkčné faktory zahŕňajú:

  • zúženie arteriolov v dôsledku nízkeho obsahu kyslíka a vysokej koncentrácie oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu;
  • rast minútového objemu prechádzajúcej krvi;
  • zvýšený intra-bronchiálny tlak;
  • zvýšiť viskozitu krvi;
  • zlyhanie ľavej komory.

Anatomické faktory zahŕňajú:

  • úplné zničenie (prekrytie lúmenu) krvných ciev s trombom alebo embolom;
  • zhoršený výtok z zónových žíl v dôsledku ich kompresie počas aneuryzmy, nádoru, mitrálnej stenózy;
  • zmena krvného obehu po chirurgickom odstránení pľúc.

Čo spôsobuje sekundárnu pľúcnu hypertenziu?

Sekundárna pľúcna hypertenzia nastáva v dôsledku známych chronických ochorení pľúc a srdca. Patria medzi ne:

  • chronické zápalové ochorenia priedušiek a pľúcneho tkaniva (pneumokleróza, emfyzém, tuberkulóza, sarkoidóza);
  • torakogénna patológia v rozpore so štruktúrou hrudníka a chrbtice (ankylozujúca spondylitída, účinky torakoplastiky, kyfoskolóza, Pickwickov syndróm u obéznych ľudí);
  • mitrálna stenóza;
  • vrodené srdcové defekty (napríklad rozštiepenie kanálu, "okienko" v medzikomorovom a medzikomorovom septa);
  • srdcové a pľúcne nádory;
  • choroby zahŕňajúce tromboembolizmus;
  • vaskulitída v oblasti pľúcnej artérie.

Čo spôsobuje primárnu hypertenziu?

Primárna pľúcna hypertenzia sa nazýva aj idiopatická, izolovaná. Prevalencia patológie - 2 osoby na 1 milión obyvateľov. Konečné dôvody zostávajú nejasné.

Je zistené, že ženy tvoria 60% pacientov. Patológia sa nachádza v detstve aj v starobe, ale priemerný vek identifikovaných pacientov je 35 rokov.

Pri vývoji patológie sú 4 faktory dôležité:

  • primárny aterosklerotický proces v pľúcnej tepne;
  • vrodená menejcennosť steny malých plavidiel;
  • zvýšený tonus sympatického nervu;
  • pľúcna vaskulitída.

Bola stanovená úloha mutantného génu pre kostné proteíny, angioproteíny, ich vplyv na syntézu serotonínu, zvýšenie zrážanlivosti krvi v dôsledku blokovania faktorov proti zrážaniu krvi.

Zvláštna úloha sa venuje infekcii vírusom herpes simplex ôsmeho typu, ktorý spôsobuje metabolické zmeny vedúce k zničeniu artériových stien.

Výsledkom je hypertrofia, potom expanzia dutiny, strata tónu pravej komory a vývoj poruchy.

Ďalšie príčiny a faktory hypertenzie

Existuje veľa príčin a lézií, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu v pľúcnom kruhu. Niektoré z nich je potrebné zdôrazniť.

Medzi akútnymi ochoreniami:

  • syndróm respiračnej tiesne u dospelých a novorodencov (toxické alebo autoimunitné poškodenie membrán respiračných lalokov pľúcneho tkaniva spôsobujúce nedostatok povrchovo aktívnej látky na povrchu);
  • závažný difúzny zápal (pneumonitída) súvisiaci s vývojom masívnej alergickej reakcie na vdychovaný zápach farby, parfumu, kvety.

V tomto prípade môže byť pľúcna hypertenzia spôsobená jedlom, drogami a tradičnými liekmi.

Pľúcna hypertenzia u novorodencov môže byť spôsobená:

  • pokračujúci obeh plodu;
  • aspirácia mekónium;
  • bránicová hernia;
  • celková hypoxia.

U detí je pomocou hypertenzie rozšírené palatinové mandle.

Klasifikácia podľa charakteru toku

Lekári sú pohodlní na rozdelenie hypertenzie do pľúcnych ciev v zmysle vývoja do akútnych a chronických foriem. Takáto klasifikácia pomáha "kombinovať" najbežnejšie príčiny a klinický priebeh.

Akútna hypertenzia nastáva v dôsledku:

  • trombembólia pľúcnej artérie;
  • výrazný astmatický stav;
  • syndróm respiračnej tiesne;
  • náhle zlyhanie ľavej komory (kvôli infarktu myokardu, hypertenznej kríze).

Chronická pľúcna hypertenzia vedie k:

  • zvýšený prietok krvi do pľúc;
  • rast odolnosti v malých plavidlách;
  • zvýšenie tlaku v ľavej predsieni.

Podobný vývojový mechanizmus je charakteristický pre:

  • vady interventrikulárnej a vnútornej septa;
  • otvorený arteriálny kanál;
  • ochorenie mitrálnej chlopne;
  • rast myxómu alebo trombu v ľavej predsieni;
  • postupná dekompenzácia chronického zlyhania ľavej komory, napríklad pri ischemickej chorobe alebo pri kardiomyopatii.

Chronická pľúcna hypertenzia spôsobuje ochorenie:

  • hypoxická povaha - všetky obštrukčné choroby priedušiek a pľúc, predĺžený nedostatok kyslíka vo výške, hypoventilačný syndróm spojený s poraneniami hrudníka, dýchanie prístroja;
  • mechanický (obštrukčný) pôvod spojený so zúžením tepien - reakcia na lieky, všetky varianty primárnej pľúcnej hypertenzie, recidivujúca tromboembolizmus, ochorenia spojivového tkaniva, vaskulitída.

Klinický obraz

Symptómy pľúcnej hypertenzie sa vyskytujú, ak sa tlak v pľúcnej tepne zvýši 2 alebo viac. Pacienti s hypertenziou v upozornení na pľúcny kruh:

  • dýchavičnosť, zhoršená námahou (môže sa vyvinúť paroxyzmálne);
  • všeobecná slabosť;
  • zriedkavo mdloba (na rozdiel od neurologických príčin bez záchvatov a nedobrovoľného močenia);
  • paroxysmálna bolesť na hrudníku, podobná angíne, ale sprevádzaná zvýšenou dýchavičnosťou (vedci vysvetľujú svoje reflexné spojenie pľúcnych a koronárnych ciev);
  • zmes krvi v spúte, keď kašeľ je charakteristická pre výrazne zvýšený tlak (spojený s uvoľňovaním červených krviniek do intersticiálneho priestoru);
  • chrapotavosť je určená u 8% pacientov (spôsobené mechanickým stláčaním dilatovanej pľúcnej tepny rekurentného nervu vľavo).

Vývoj dekompenzácie v dôsledku pľúcneho ochorenia srdca je sprevádzaný bolesťou v správnom hypochondriu (rozšírenie pečene), edémom na nohách a nohách.

Pri vyšetrení pacienta lekár berie na vedomie nasledovné:

  • modrý odtieň pier, prstov, uší, ktorý sa zvyšuje s dyspnoe;
  • symptóm "prstových" prstov sa zisťuje iba v prípade dlhotrvajúcich zápalových ochorení, porúch;
  • slabé pulzy, arytmie sú zriedkavé;
  • krvný tlak je normálny, s tendenciou k poklesu;
  • palpácia v epigastrickej zóne vám umožňuje identifikovať zvýšené tremory hypertrofovanej pravej komory;
  • Auskulatívne počúvanie zdôraznenia druhého tónu na pľúcnej tepne, možný diastolický šelest.

Vzťah pľúcnej hypertenzie s konštantnými príčinami a určitými ochoreniami vám umožňuje vybrať si možnosti v klinickom kurze.

Portopulmonálna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia vedie k súčasnému zvýšeniu tlaku v portálnej žile. V tomto prípade môže mať pacient cirhózu pečene alebo chýba. Chronické ochorenie pečene sprevádza v 3-12% prípadov. Príznaky sa neodlišujú od tých, ktoré sú uvedené. Výraznejší opuch a ťažkosť v hypochondriu na pravej strane.

Pľúcna hypertenzia s mitrálnou stenózou a aterosklerózou

Choroba je iná závažnosť. Mitrálna stenóza prispieva k aterosklerotickému poškodeniu pľúcnej artérie u 40% pacientov v dôsledku zvýšeného tlaku na stenu cievy. Kombinované funkčné a organické mechanizmy hypertenzie.

Zúžený ľavý atrioventrikulárny priechod v srdci je "prvá bariéra" krvného obehu. V prítomnosti zúženia alebo zablokovania malých ciev sa vytvorí "druhá bariéra". To vysvetľuje márnotu chirurgického zákroku na odstránenie stenózy pri liečbe srdcových ochorení.

Pri katetrizácii srdcových komôr sa zistí vysoký tlak vo vnútri pľúcnej tepny (150 mmHg a viac).

Cievne zmeny prebiehajú a stávajú sa nezvratnými. Aterosklerotické pláty nerastú do veľkých rozmerov, ale stačia na to, aby zúžili malé vetvy.

Pľúcne srdce

Pojem "pľúcne srdce" zahŕňa komplex symptómov spôsobený poškodením pľúcneho tkaniva (pľúcna forma) alebo pľúcnej artérie (vaskulárnej formy).

Existujú možnosti pre tok:

  1. akútna - typická pre pľúcnu embolizáciu;
  2. subakútny - vyvíja sa pri bronchiálnej astme, karcinomatóze pľúc;
  3. chronické - spôsobené emfyzémom, funkčným kŕčom tepien, prechodom do organického zúženia lôžka, charakteristickým pre chronickú bronchitídu, pľúcnu tuberkulózu, bronchiektázu, častú pneumóniu.

Rast odporu v cievach spôsobuje výrazné zaťaženie pravého srdca. Všeobecný nedostatok kyslíka tiež ovplyvňuje myokard. Hrúbka pravej komory sa zvyšuje s prechodom na dystrofiu a dilatáciu (trvalé rozširovanie dutiny). Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie sa postupne zvyšujú.

Hypertenzívne krízy v cievach "malého kruhu"

Kritický priebeh často sprevádza pľúcnu hypertenziu spojenú so srdcovými poruchami. Prudké poškodenie v dôsledku náhleho zvýšenia tlaku v pľúcnych cievach je možné raz za mesiac alebo viac.

  • zvýšená dýchavica vo večerných hodinách;
  • pocit vonkajšej kompresie hrudníka;
  • ťažký kašeľ, niekedy s hemoptýzou;
  • bolesti medzi dieťaťom s ožiarením na prednú a hrudnú kosť;
  • srdcové palpitácie.

Pri vyšetrení sa zistilo:

  • vzrušený stav pacienta;
  • neschopnosť ležať v posteli v dôsledku nedostatku dychu;
  • výrazná cyanóza;
  • slabý rýchly impulz;
  • viditeľná pulzácia v pľúcnej tepne;
  • opuchnuté a pulzujúce krčné žily;
  • uvoľnenie veľkého množstva ľahkého moču;
  • môže dôjsť k nedobrovoľnej defekácii.

diagnostika

Diagnóza hypertenzie v pľúcnom kruhu krvného obehu je založená na identifikácii jeho znakov. Patria medzi ne:

  • hypertrofia pravého srdca;
  • stanovenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne podľa výsledkov meraní pomocou katetrizácie.

Ruský vedci F. Uglov a A. Popov navrhli rozlíšiť 4 zvýšené hladiny hypertenzie v pľúcnej tepne:

  • I stupeň (ľahký) - od 25 do 40 mm Hg. v.;
  • Stupeň II (mierny) - od 42 do 65 rokov;
  • III - od 76 do 110;
  • IV - nad 110.

Metódy vyšetrenia použité pri diagnostike hypertrofie pravých srdcových komôr:

  1. Röntgen - indikuje rozšírenie pravých okrajov srdcového tieňa, zvýšenie oblúka pľúcnej tepny, odhaľuje jeho aneuryzma.
  2. Ultrazvukové metódy (ultrazvuk) - umožňujú presne určiť veľkosť komôr srdca, hrúbku steny. Typ ultrazvuku - Doppler - ukazuje porušenie prietoku krvi, prietok, prítomnosť prekážok.
  3. Elektrokardiografia - odhaľuje skoré príznaky hypertrofie pravého srdca a atria charakteristickou odchýlkou ​​vpravo od elektrickej osi, zväčšená predsieňová "P".
  4. Spirografia je metóda skúmania možnosti dýchania, stanovuje stupeň a typ respiračného zlyhania.
  5. Na zistenie príčin pľúcnej hypertenzie sa pľúcna tomografia vykonáva s röntgenovými rezmi rôznych hĺbok alebo, modernejšie, s počítačovou tomografiou.

Komplexnejšie metódy (rádionuklidová scintigrafia, angiopulmonografia). Biopsia na štúdium stavu pľúcneho tkaniva a cievnych zmien sa používa len na špecializovaných klinikách.

Katetrizácia dutín srdca nielen meria tlak, ale tiež meria saturáciu krvi v kyslíku. To pomáha pri identifikácii príčin sekundárnej hypertenzie. V priebehu postupu sa užívajú vazodilatančné lieky a kontrola reakcie artérií, čo je nevyhnutné pri výbere liečebných prostriedkov.

Ako sa liečba vykonáva?

Liečba pľúcnej hypertenzie je zameraná na odstránenie základnej patológie, ktorá spôsobila zvýšenie tlaku.

V úvodnej fáze, anti-astma lieky, vazodilatátory, pomôcť. Ľudové lieky môžu ďalej zvyšovať alergickú náladu organizmu.

Ak má pacient chronickú embolizáciu, jediným liekom je okamžité odstránenie krvnej zrazeniny (embolektómia) vyrezaním z pľúcneho kmeňa. Operácia sa uskutočňuje v špecializovaných centrách, je nevyhnutný prechod na umelú cirkuláciu krvi. Mortalita dosahuje 10%.

Primárna pľúcna hypertenzia je liečená blokátormi vápnikového kanála. Ich účinnosť vedie k zníženiu tlaku v pľúcnych tepnách u 10-15% pacientov, sprevádzaná dobrou odpoveďou vážne chorých pacientov. Toto sa považuje za vítané znamenie.

Intravenózne sa pomocou subklavického katétra injikuje analóg prostacyklínu Epoprostenol. Inhalačné formy liekov (Iloprost), tablety Beraprost sa používajú vo vnútri. Je študovaný účinok subkutánneho podávania liečiva, ako je Treprostinil.

Bosentan sa používa na blokovanie receptorov, ktoré spôsobujú vazospazmus.

Súčasne pacienti potrebujú lieky na kompenzáciu srdcového zlyhania, diuretík, antikoagulancií.

Dočasný efekt má použitie roztokov Euphyllinum, No-shpy.

Existujú nejaké ľudové prostriedky?

Cure pľúcnej hypertenzie ľudové prostriedky nemožné. Veľmi starostlivo aplikuje odporúčania na používanie diuretických poplatkov, prostriedky na upokojenie kašľa.

Nezaoberajte sa liečbou v tejto patológii. Nesprávny čas v diagnostike a začatí terapie sa môže stratiť navždy.

výhľad

Bez liečby je priemerné prežitie pacienta 2,5 roka. Liečba Epoprostenolom sa zvyšuje až na päť rokov u 54% pacientov. Prognóza pľúcnej hypertenzie je nepriaznivá. Pacienti umierajú zo zvýšeného zlyhania pravého srdca alebo tromboembolizmu.

Pacienti s pľúcnou hypertenziou na pozadí ochorenia srdca a sklerózy tepien žijú do veku 32-35 rokov. Kritický priebeh zhoršuje stav pacienta, je považovaný za zlú prognózu.

Zložitosť patológie vyžaduje maximálnu pozornosť pri prípadoch častého zápalu pľúc, bronchitídy. Prevencia pľúcnej hypertenzie je prevencia vzniku pneumosklerózy, emfyzému, včasnej detekcie a chirurgickej liečby vrodených malformácií.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Ischemická mozgová príhoda: príznaky, účinky, liečba

Ischemická mozgová príhoda nie je choroba, ale klinický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku všeobecnej alebo lokálnej patologickej vaskulárnej lézie.

Fibrilácia predsiení a flutter: aký je rozdiel medzi nimi a ako liečiť tieto ochorenia?

Fibrilácia predsiení a flutter sú považované za veľmi nebezpečné formy supraventrikulárnych tachyarytmií, ktoré často vedú k invalidite.

Čo to znamená, ak je aorta zhutnená alebo rozšírená?

Pod pečaťou aorty nie je implicitná diagnóza, tento nedostatok je súčasťou záveru špecialistu. Po tom, čo pacient má dostatok diagnostických postupov, ktoré opisujú stav dôležitého a veľkého cievneho tkaniva, lekár bude obsahovať chybu vo svojej správe.

Masť pre aterosklerózu dolných končatín

Ateroskleróza ciev v nohách: výskyt, liečba, prognózaAteroskleróza ciev dolných končatín je jednou z najzávažnejších a najnebezpečnejších ochorení dolných končatín.

Symptómy infarktu myokardu, prvé príznaky

Infarkt myokardu je núdzový stav, najčastejšie spôsobený trombózou koronárnej artérie. Riziko smrti je obzvlášť veľké počas prvých 2 hodín od jeho nástupu. Najčastejšie sa rozvíja u mužov vo veku od 40 do 60 rokov.

Znížená hodnota ESR

Diagnóza patológie začína krvným testom. Definícia ESR je jej neoddeliteľnou súčasťou.Údaje o rýchlosti sedimentácie erytrocytov dávajú predstavu o tom, do akej miery ide ochorenie a pomáhajú mapovať spôsoby ďalšieho lekárskeho zákroku.