Nervový systém vykonáva najdôležitejšie funkcie v tele. Je zodpovedný za všetky činy a myšlienky človeka, tvorí jeho osobnosť. Ale táto komplikovaná práca by bola nemožná bez jednej zložky - myelínu.

Myelín je látka, ktorá tvorí štruktúru myelínu (mäsa), ktorá je zodpovedná za elektrickú izoláciu nervových vlákien a rýchlosť prenosu elektrického impulzu.

Anatómia myelínu v štruktúre nervu

Hlavná bunka nervového systému je neurón. Telo neurónu sa nazýva soma. Vo vnútri je to jadro. Telo neurónu je obklopené krátkymi procesmi nazývanými dendrity. Sú zodpovedné za komunikáciu s inými neurónmi. Jeden dlhý proces, axón, opúšťa sómu. Nesie impulz z neurónu do iných buniek. Najčastejšie na konci sa spája s dendritmi iných nervových buniek.

Celý povrch axónu pokrýva myelínové puzdro, ktoré je procesom Schwannových buniek bez cytoplazmy. V skutočnosti ide o niekoľko vrstiev bunkovej membrány zabalenej okolo axónu.

Schwannove bunky, obklopujúce axón, sú oddelené Ranvierovým záchytmi, v ktorých nie je prítomný myelín.

funkcie

Hlavné funkcie myelínového puzdra sú:

  • axonová izolácia;
  • zrýchlenie impulzu;
  • úspora energie kvôli zachovaniu iónových tokov;
  • podpora nervových vlákien;
  • výživy axónu.

Ako fungujú impulzy

Nervové bunky sú izolované kvôli ich membráne, ale stále sú prepojené. Oblasti, v ktorých sú bunky v kontakte, sa nazývajú synapsy. Toto je miesto, kde sa stretáva axón jednej bunky a sóma alebo dendrit druhého.

Elektrický impulz sa môže prenášať v jednej bunke alebo z neurónu na neurón. Ide o komplexný elektrochemický proces, ktorý je založený na pohybe iónov cez plášť nervovej bunky.

V kľude sa do neurónu dostávajú len ióny draslíka, zatiaľ čo ióny sodíka zostávajú vonku. V čase vzrušenia začínajú meniť miesta. Axon pozitívne nabitý zvnútra. Potom preteká sodík cez membránu a odtok draslíka neprestáva.

Zmena napätia spôsobená pohybom iónov draslíka a sodíka sa nazýva "akčný potenciál". Pomaly sa šíri, ale myelínový plášť obopínajúci axón urýchľuje tento proces, čím zabraňuje odtoku a prítoku iónov draslíka a sodíka z tela axónu.

Pri prechode Ranvierom sa impulz poskakuje z jednej časti axónu na druhú, čo mu umožňuje rýchlejšie sa pohybovať.

Keď akčný potenciál prekročí medzeru v myelíne, impulz sa zastaví a stav pokoja sa vráti.

Táto metóda prenosu energie je charakteristická pre centrálny nervový systém. Pokiaľ ide o autonómny nervový systém, často sa v ňom nachádzajú axóny, ktoré sú pokryté malým množstvom myelínu alebo vôbec nie sú pokryté. Skoky medzi bunkami Schwann sa nevykonávajú a impulz prechádza oveľa pomalšie.

štruktúra

Myelínová vrstva sa skladá z dvoch vrstiev lipidov a troch vrstiev bielkovín. Tam je oveľa viac lipidov (70-75%):

  • fosfolipidy (až do 50%);
  • cholesterol (25%);
  • Glacocerebroside (20%) a iné.

Vysoký obsah tuku spôsobuje bielej farby myelínového puzdra, takže neuróny, ktoré sú s ním pokryté, sa nazývajú "biela hmota".

Proteínové vrstvy sú tenšie ako lipidy. Obsah bielkovín v myelíne je 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • myelínový bázický proteín (30%);
  • Proteíny Wolfgramu (20%).

Existujú jednoduché a zložité proteíny nervového tkaniva.

Úloha lipidov v štruktúre škrupiny

Lipidy zohrávajú kľúčovú úlohu v štruktúre pulpy. Sú štruktúrnym materiálom nervového tkaniva a chránia axon pred stratou energie a iónovými tokmi. Lipidové molekuly majú schopnosť opraviť mozgové tkanivo po poškodení. Myelínové lipidy sú zodpovedné za prispôsobenie zrelého nervového systému. Pôsobia ako hormónové receptory a komunikujú medzi bunkami.

Úloha bielkovín

Rovnako dôležité v štruktúre myelínovej vrstvy sú molekuly proteínov. Tie spolu s lipidmi pôsobia ako stavebný materiál pre nervové tkanivá. Ich hlavnou úlohou je transport živín do axónu. Dešifrujú aj signály vstupujúce do nervovej bunky a urýchľujú reakcie v nej. Účasť na metabolizme je dôležitou funkciou proteínových molekúl myelínového puzdra.

Myelinizačné defekty

Zničenie myelínovej vrstvy nervového systému je veľmi vážnou patológiou, v dôsledku ktorej dochádza k narušeniu prenosu nervových impulzov. Spôsobuje nebezpečné choroby, často nezlučiteľné so životom. Existujú dva typy faktorov, ktoré ovplyvňujú nástup demyelinizácie:

  • genetická predispozícia k deštrukcii myelínu;
  • účinky na vnútorné alebo vonkajšie faktory myelínu.
  • Demyelizácia je rozdelená do troch typov:
  • akútne;
  • remitujúcu;
  • akútne monofázické.

Prečo sa deštrukcia vyskytuje?

Najbežnejšie príčiny zničenia mäsovej škrupiny sú:

  • reumatické choroby;
  • významná prevaha bielkovín a tukov v strave;
  • genetická predispozícia;
  • bakteriálne infekcie;
  • otravy ťažkými kovmi;
  • nádory a metastázy;
  • dlhotrvajúci silný stres;
  • zlá ekológia;
  • patológia imunitného systému;
  • dlhodobé užívanie neuroleptik.

Choroby spôsobené demyelinizáciou

Demyelinizujúce ochorenia centrálneho nervového systému:

  1. Canavanova choroba je genetické ochorenie, ktoré sa vyskytuje v mladom veku. Je charakterizovaná slepotou, problémami s prehĺtaním a stravovaním, poruchou motility a vývojom. Epilepsia, makrocefalia a svalová hypotónia sú tiež dôsledkom tejto choroby.
  2. Binswangerova choroba. Najčastejšie je spôsobená arteriálnou hypertenziou. Pacienti očakávajú poruchy myslenia, demenciu, ako aj poruchy chôdznych a panvových orgánov.
  3. Roztrúsená skleróza. Môže spôsobiť poškodenie viacerých častí CNS. Sú sprevádzané parézou, paralýzou, kŕčmi a dysmotilitou. Tiež príznaky roztrúsenej sklerózy sú poruchy správania, oslabenie tvárových svalov a hlasiviek, zhoršená citlivosť. Vízia je narušená, vnímanie farieb a jasu sa mení. Roztrúsená skleróza je tiež charakterizovaná poruchami panvových orgánov a dystrofiou mozgového kmeňa, cerebellum a kraniálnymi nervami.
  4. Devikova choroba je demyelinizácia v optickom nervu a mieche. Ochorenie je charakterizované zhoršenou koordináciou, citlivosťou a funkciou panvových orgánov. Vyznačuje sa vážnym poškodením zraku a dokonca slepotou. Klinický obraz tiež ukazuje parézu, svalovú slabosť a autonómnu dysfunkciu.
  5. Syndróm osmotickej demyelinizácie. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku sodíka v bunkách. Symptómy sú kŕče, poruchy osobnosti, strata vedomia vrátane kómy a smrti. Výsledkom ochorenia je opuch mozgu, srdcový záchvat hypotalamu a hernia mozgového kmeňa.
  6. Myelopatia - rôzne dystrofické zmeny v mieche. Sú charakterizované svalovými poruchami, zmyslovými poruchami a dysfunkciou panvového orgánu.
  7. Leukoencefalopatia - deštrukcia myelínového plášťa v mozgovej kôre. Pacienti trpia konštantnou bolesťou hlavy a epileptickými záchvatmi. Sú tiež zhoršené videnie, reč, koordinácia a chôdza. Zníži sa citlivosť, pozorujú sa poruchy osobnosti a vedomia, progresia demencie.
  8. Leukodystrofia je genetická porucha metabolizmu, ktorá spôsobuje deštrukciu myelínu. Priebeh choroby je sprevádzaný svalovými a motorickými poruchami, paralýzou, poruchou videnia a sluchu, progresívnou demenciou.

Demyelinizujúce ochorenia periférneho nervového systému:

  1. Guillain-Barreov syndróm - akútna zápalová demyelinizácia. Je charakterizovaná svalovými a motorickými poruchami, respiračným zlyhaním, čiastočnou alebo úplnou absenciou reflexov šliach. Pacienti trpia na srdcové choroby, poruchy tráviaceho systému a panvových orgánov. Poruchy parazity a citlivosti sú tiež známkami tohto syndrómu.
  2. Neurónová amyotrofia Charcot-Marie-Tuty je dedičnou patológiou myelínového puzdra. Vyznačuje sa poruchami citlivosti, degeneráciou končatín, chrbticovou deformáciou a tremormi.

Je to len časť ochorení vyplývajúcich z deštrukcie myelínovej vrstvy. Symptómy sú vo väčšine prípadov podobné. Presnú diagnózu je možné vykonať až po zobrazení počítača alebo magnetickou rezonanciou. Dôležitú úlohu v diagnostike zohráva úroveň lekára.

Zásady liečby porúch škrupiny

Choroby súvisiace so zničením masnej škrupiny, je veľmi ťažké liečiť. Terapia je zameraná hlavne na zmiernenie príznakov a zastavenie procesov deštrukcie. Čím skôr je diagnostikovaná choroba, tým väčšia je možnosť ukončenia jej priebehu.

Možnosti obnovenia myelínu

Vďaka včasnej liečbe môžete začať proces obnovy myelínu. Avšak nové myelínové puzdro nebude rovnako dobre plniť svoje funkcie. Navyše choroba môže prejsť do chronického štádia a príznaky pretrvávajú, len mierne zmierňujú. Ale aj drobná remyelinizácia môže zastaviť priebeh ochorenia a čiastočne znovu získať stratené funkcie.

Moderné lieky zamerané na regeneráciu myelínu sú účinnejšie, ale sú veľmi drahé.

terapia

Na liečenie chorôb spôsobených deštrukciou myelínového puzdra sa používajú nasledujúce lieky a postupy:

  • beta-interferóny (zastavenie priebehu ochorenia, zníženie rizika relapsu a postihnutia);
  • imunomodulátory (ovplyvňujú činnosť imunitného systému);
  • svalové relaxanty (prispievajú k obnoveniu motorických funkcií);
  • nootropika (obnovenie vodivosti);
  • protizápalové (zmierňuje zápal, ktorý spôsobil deštrukciu myelínu);
  • neuroprotektory (zabraňujú poškodeniu mozgových neurónov);
  • lieky proti bolesti a antikonvulzíva;
  • vitamíny a antidepresíva;
  • filtrácia cerebrospinálnej tekutiny (postup zameraný na čistenie cerebrospinálnej tekutiny).

Prognóza ochorení

V súčasnej dobe liečba demyelinizácie nedáva stopercentný výsledok, ale vedci aktívne vyvíjajú lieky zamerané na obnovu mäsovej škrupiny. Výskum sa uskutočnil v týchto oblastiach:

  1. Stimulácia oligodendrocytov. Sú to bunky, ktoré produkujú myelín. V tele postihnutom demyelinizáciou nefungujú. Umelá stimulácia týchto buniek pomôže začať proces obnovy poškodených častí myelínového puzdra.
  2. Stimulácia kmeňových buniek. Kmeňové bunky sa môžu premeniť na plnohodnotné tkanivá. Je tu šanca, že môžu naplniť a mäsité škrupiny.
  3. Regenerácia hematoencefalickej bariéry. Pri demyelinizácii sa táto bariéra zničí a umožňuje lymfocytom negatívne ovplyvniť myelín. Jeho regenerácia chráni myelínovú vrstvu pred napadnutím imunitného systému.

Je možné, že čoskoro choroby spojené s deštrukciou myelínu už nebudú vyliečiteľné.

demyelinizácia

Demyelinizácia je patologický proces, pri ktorom je myelínový plášť nervových vlákien zničený. Myelínové puzdro má izolačnú funkciu: poskytuje šírenie elektrického impulzu cez vlákno bez straty energie. Demyelinizácia sa stáva príčinou dysfunkcie funkčnej aktivity štruktúr zapojených do patologického procesu.

dôvody

Medzi najčastejšie príčiny demyelinizácie patria:

  • geneticky určená insolvencia myelínového puzdra;
  • poškodenie proteínových molekúl myelínu autoimunitnými komplexmi;
  • metabolické poruchy v bunkách nervového systému;
  • vírusové činidlá, ktorých cieľovými bunkami sú gliové bunky (bunky tvoriace myelínové puzdro);
  • neoplastické procesy v nervovom tkanive (primárne nádory nervového systému a metastatické formácie v danej oblasti);
  • ťažká intoxikácia.

Existujú dva typy demyelinizácie:

  1. Myelinoklázia je deštrukcia myelínu v dôsledku genetického defektu.
  2. Myelinopatia je porušením integrity myelínového puzdra pod vplyvom vonkajších alebo vnútorných faktorov, ktoré nie sú spojené s myelínom.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu sa rozlišujú:

  • demyelinizácia štruktúr centrálneho nervového systému;
  • demyelinizácia anatomických štruktúr periférneho nervového systému.
  • izolovaná demyelinizácia;
  • generalizovaná demyelinizácia.

Znaky

Klinický obraz demyelinácie závisí od nasledujúcich faktorov:

  • lokalizácia patologického procesu;
  • jeho závažnosť;
  • kompenzačné schopnosti organizmu, to znamená rýchlosť prirodzenej remyelinizácie (obnovenie integrity myelínového púzdra).

Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).

Pri izolovanej demyelinizácii senzorických nervových vlákien v klinickom snímku prevažujú symptómy zhoršenej citlivosti v oblasti, ktorá je postihnutým nervom zodpovedná (parestézia, hyperestézia, disociácia, hypoestézia, anestézia, dysestézia).

Generalizovaná demyelinizácia sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:

  • chronická únava, únava;
  • pretrvávajúce bolesti hlavy;
  • závraty;
  • porušovanie intelektuálnej činnosti;
  • znížená zraková ostrosť;
  • ťažkosti s prehĺtaním (dysfágia);
  • rozmazaná reč;
  • nestabilita, nestabilná chôdza;
  • tremor končatín;
  • neobvyklé pocity v rôznych častiach tela.
Pozri tiež:

diagnostika

Na lokalizáciu patologického procesu sa vykoná dôkladné neurologické vyšetrenie.

Na diagnostiku periférnej demyelinizácie sa používa elektromyografia (štúdia biopotenciálov kostrového svalstva).

Najinformatívnejšou metódou je zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie, pomocou ktorého je možné vizualizovať patologické ohniská s priemerom väčším ako 3 mm.

liečba

Cieľom terapie je remyelinizácia, tj obnovenie integrity myelínového plášťa nervového vlákna a normalizácia funkcií časti nervového systému, ktorá sa podieľa na patologickom procese.

Izolovaná demyelinizácia motorických nervov je charakterizovaná motorickými poruchami (paréza rôznej závažnosti a paralýzy).

Na stimuláciu remyelinácie sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

  • protizápalové lieky;
  • neuroprotektívne činidlá;
  • činidlá, ktoré zlepšujú trofizmus nervového tkaniva vrátane vitamínov.

prevencia

Včasná detekcia dedičnej predispozície k rozvoju demyelinizačných ochorení založená na štúdiu rodinnej anamnézy a genetického písania, ako aj opatrenia zamerané na prevenciu vývoja autoimunitných ochorení a neuroinfekcií môže významne znížiť riziko demyelinizácie nervových vlákien.

Dôsledky a komplikácie

Dôsledky demyelinizácie môžu byť rôzne z hľadiska lokalizácie a závažnosti porúch nervového systému.

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa len na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samošetrenie je nebezpečné pre zdravie!

Vedci z Oxfordskej univerzity uskutočnili sériu štúdií, v ktorých dospeli k záveru, že vegetariánstvo môže byť škodlivé pre ľudský mozog, pretože vedie k zníženiu jeho hmotnosti. Preto vedci odporúčajú, aby sa vylúčili ryby a mäso z ich stravy.

Počas kýchania naše telo úplne prestane pracovať. Aj srdce sa zastaví.

Keď milenci bozkávajú, každý z nich stráca 6,4 kalórií za minútu, ale zároveň si vymieňa takmer 300 druhov rôznych baktérií.

Alergické lieky v Spojených štátoch utratí viac ako 500 miliónov dolárov ročne. Stále si myslíte, že sa nájde spôsob, ako konečne poraziť alergiu?

Väčšina žien môže mať väčšiu radosť z toho, aby uvažovali o svojom krásnom tele v zrkadle ako o sexe. Takže ženy sa usilujú o harmóniu.

Pečeň je najťažším orgánom v našom tele. Jeho priemerná hmotnosť je 1,5 kg.

V snahe vytiahnuť pacienta von, lekári často idú príliš ďaleko. Napríklad určitý Charles Jensen v rokoch 1954 až 1994. prežilo viac ako 900 operácií odstraňovania neoplaziem.

Hmotnosť ľudského mozgu je asi 2% z celkovej telesnej hmotnosti, ale spotrebuje približne 20% kyslíka vstupujúceho do krvi. Táto skutočnosť robí ľudský mozog mimoriadne náchylný na poškodenie spôsobené nedostatkom kyslíka.

Najvyššiu telesnú teplotu zaznamenal Willie Jones (USA), ktorý bol hospitalizovaný s teplotou 46,5 ° C

Vzdelaná osoba je menej citlivá na choroby mozgu. Duševná aktivita prispieva k tvorbe ďalších tkanív, ktoré kompenzujú chorých.

Milióny baktérií sa narodia, žijú a zomierajú v našich črevách. Môžu byť viditeľné len s výrazným nárastom, ale ak sa stretnú, zapadajú do bežného šálky kávy.

Zvyklo to, že zívanie obohacuje telo kyslíkom. Toto stanovisko však bolo vyvrátené. Vedci dokázali, že pri zívaní človek ochladzuje mozog a zlepšuje jeho výkon.

Podľa štúdií ženy, ktoré pijú niekoľko pohárov piva alebo vína týždenne, majú zvýšené riziko vzniku rakoviny prsníka.

Počas prevádzky náš mozog vynakladá množstvo energie rovnajúcej sa 10-wattovej žiarovke. Takže obraz žiarovky nad hlavou v okamihu objavenia zaujímavého myslenia nie je tak ďaleko od pravdy.

Podľa mnohých vedcov sú komplexy vitamínov prakticky nepoužiteľné pre ľudí.

Zdá sa, že to, čo by mohlo byť nové v takej tritej téme ako liečba a prevencia chrípky a ARVI? Všetci sú už dávno známi ako staré metódy "babičiek".

楠木 南 中医 门诊部

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" Harbin

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresa: 市 岗 市 岗 岗 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, e-mail: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" Harbin

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresa: 市 岗 市 岗 岗 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, e-mail: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" Harbin

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresa: 市 岗 市 岗 岗 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, e-mail: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" Harbin

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresa: 市 岗 市 岗 岗 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, e-mail: [email protected]

楠木 南 中医 门诊部

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" Harbin

Klinika tradičnej čínskej medicíny "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresa: 市 岗 市 岗 岗 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42 42

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, e-mail: [email protected]

Prihlásenie užívateľa

interview

DEMIELIZÁCIA - deštrukcia myelínového plášťa nervových vlákien v dôsledku zápalu, ischémie, poranenia mozgu

Demyelinizácia Demyelinizačná choroba spôsobená selektívnym poškodením myelínového puzdra, ktoré prechádza okolo nervových vlákien

Demyelinizácia je patologický proces, pri ktorom myelínované nervové vlákna stratia svoju izolačnú myelínovú vrstvu. Myelín fagocytovaný mikrogliou a makrofágmi a neskôr astrocytmi je nahradený vláknitým tkanivom (plaky). Demyelinizácia narúša vedenie impulzu pozdĺž ciest bielej hmoty mozgu a miechy; periférne nervy nie sú ovplyvnené.

DEMIELIZÁCIA - deštrukcia myelínového plášťa nervových vlákien v dôsledku zápalu, ischémie, traumy, toxicko-metabolických alebo iných porúch.

Demyelinizácia (Demyelinizácia) - ochorenie spôsobené selektívnym poškodením myelínového plášťa, ktoré prechádza okolo nervových vlákien centrálneho alebo periférneho nervového systému. To zase vedie k dysfunkcii myelínových nervových vlákien. Demyelinizácia môže byť primárna (napríklad pri roztrúsenej skleróze) alebo sa vyvinie po poranení lebky.

DEMIELINUJÚCE CHOROBY

Choroby, ktorých jedným z hlavných prejavov je ničenie myelínu, sú jedným z najpálčivejších problémov klinickej medicíny, hlavne neurológie. V posledných rokoch došlo k výraznému zvýšeniu počtu prípadov ochorení zahŕňajúcich poškodenie myelínu.

Myelín je špeciálny typ bunečnej membrány, ktorá obklopuje procesy nervových buniek, najmä axónov, v centrálnom (CNS) a periférnom nervovom systéme (PNS).

Hlavné funkcie myelínu:
• výživu axónov
• izolácia a urýchlenie nervového impulzu
• podpora
• bariérová funkcia.

Podľa chemického zloženia je myelínom lipoproteínová membrána pozostávajúca z biomolekulárnej lipidovej vrstvy umiestnenej medzi monomolekulárnymi vrstvami proteínov, špirálovito krútených okolo segmentu internodálnych nervových vlákien.

Myelínové lipidy sú reprezentované fosfolipidmi, glykolipidmi a steroidmi. Všetky tieto lipidy sú vytvorené podľa jediného plánu a nevyhnutne majú hydrofóbnu zložku ("chvost") a hydrofilnú skupinu ("hlava").

Bielkoviny tvoria až 20% suchého množstva myelínu. Sú to dva typy: proteíny umiestnené na povrchu a proteíny ponorené do lipidových vrstiev alebo prenikajúce cez membránu. Celkovo bolo opísaných viac ako 29 bielkovín myelínu. Hlavný proteín myelínu (MBP), proteolipidového proteínu (PLP), glykoproteínu spojeného s myelínom (MAG) tvorí až 80% hmotnosti proteínu. Vykonávajú štrukturálne, stabilizačné, transportné funkcie, majú výrazné imunogénne a encefalitogénne vlastnosti. Medzi malými proteínmi myelínu, myelínovým oligodendrocytovým glykoproteínom (MOG) a myelínovými enzýmami, ktoré majú veľký význam pri udržiavaní štruktúrnych a funkčných vzťahov v myelíne, si zaslúžia osobitnú pozornosť.

Myelíny CNS a PNS sa líšia svojim chemickým zložením
• v PNS sa myelín syntetizuje pomocou Schwannových buniek, pričom niekoľko buniek syntetizuje myelín pre jeden axon. Jedna Schwannova bunka tvorí myelín len v jednom segmente medzi oblasťami bez myelínu (Ranvierov záchyt). Myelín PNS je výrazne silnejší ako v CNS. Všetky periférne a lebečné nervy majú takýto myelín, iba krátke blízke segmenty kraniálnych nervov a miechové korene obsahujú myelín CNS. Optické a čuchové nervy obsahujú prevažne centrálny myelín
• v centrálnom nervovom systéme sa myelín syntetizuje oligodendrocytmi, pričom jedna bunka sa zúčastňuje myelinizácie niekoľkých vlákien.

Zničenie myelínu je univerzálnym mechanizmom reakcie nervového tkaniva na poškodenie.

Ochorenia myelínu sú rozdelené do dvoch hlavných skupín.
• myelinopatie - spojené s biochemickou poruchou v štruktúre myelínu, spravidla geneticky determinované

• myelinoklasty - základom myelinoplastických (alebo demyelinizačných) ochorení je deštrukcia normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vonkajších aj vnútorných vplyvov.

Rozdelenie na tieto dve skupiny je veľmi podmienené, pretože prvé klinické prejavy myelinopatie môžu byť spojené s vystavením rôznym vonkajším faktorom a myelínoklasty sa s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytujú u citlivých jedincov.

Najčastejším ochorením celej skupiny ochorení myelínu je roztrúsená skleróza. Pri tejto chorobe sa musí vykonať najčastejšia diferenciálna diagnostika.

Dedičná myelinopatia

Klinické prejavy väčšiny týchto ochorení sú často zaznamenané už v detstve. Súčasne existuje množstvo ochorení, ktoré môžu začať v neskoršom veku.

Adrenoleukodystrofia (ALD) je spojená s nedostatočnou funkciou nadobličkovej kôry a je charakterizovaná aktívnou difúznou demyelinizáciou rôznych častí CNS a PNS. Hlavná genetická porucha v ALD je spojená s X chromozómovým lokusom Xq28, ktorého genetický produkt (proteín ALD-P) je proteín peroxizomálnej membrány. Typ dedičstva v typických prípadoch - recesívny, závislý od pohlavia. V súčasnosti je opísaných viac ako 20 mutácií v rôznych miestach spojených s rôznymi klinickými variantmi ALD.

Hlavnou metabolickou poruchou tohto ochorenia je zvýšenie obsahu nasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom v tkanivách (najmä C-26), čo vedie k hrubému porušovaniu štruktúry a funkcií myelínu. Spolu s degeneratívnym procesom v patogenéze ochorenia je nevyhnutný chronický zápal v mozgovom tkanive spojený so zvýšenou produkciou nádorového nekrotického faktora alfa (TNF-a). ALD fenotyp je určený aktivitou tohto zápalového procesu a s najväčšou pravdepodobnosťou je dôsledkom odlišnej sady mutácií na chromozóme X a autozomálnej modifikácii účinku defektného genetického produktu, t.j. kombinácia hlavného genetického defektu v chromozóme sexu X s osobitným súborom génov na iných chromozómoch.

Krátky kurz v patofyziológii + orálna patológia / PAT.FIZ - poškodenie myelínového puzdra neurónov (142)

Poškodenie myelínového puzdra neurónov spôsobuje účinky

Poškodenie axiónov axónov neurónov centrálneho a periférneho nervového systému je základom takzvaných demyelinizačných ochorení - heterogénnej skupiny chorôb, ktorých bežným príznakom sú ohniskové lézie myelínu s relatívnou konzerváciou axónov.

Centrálny aj periférny myelín obsahujú hlavný proteín s vysokou antigénnosťou, čo z neho robí častý cieľ pre autoimunitné reakcie. Ohnisková deštrukcia myelínu vedie najskôr k spomaleniu a následnému úplnému zablokovaniu vedenia nervových impulzov pozdĺž príslušných nervových vlákien. Dlhodobá demyelinizácia je sprevádzaná smrťou zodpovedajúcich axónov.

Demyelinizácia v centrálnom nervovom systéme

atď.. demyelinizačnou chorobou je roztrúsená skleróza. Ochorenie je charakterizované výskytom ložísk demyelinizácie v rôznych častiach centrálneho nervového systému, hoci najsilnejšie a najčastejšie postihnuté sú optický nerv, mozgový kmeň, zadné kolóny miechy a pankreatické komory bielej hmoty mozgu. V súlade s tým sa u pacientov zistia poruchy zraku, vlastná citlivosť a nervové mechanizmy kontroly pohybu. Roztrúsená skleróza má progresívny priebeh, prerušený, najmä v počiatočnom období, s viac či menej dlhou dobou remisie. Pri roztrúsenej skleróze sa vyskytuje akútny imunitný zápal sprevádzaný deštrukciou hematoencefalickej bariéry, smrťou oligodendrocytov a demyelinizáciou.

Povaha antigénu, ktorý spôsobuje autoimunitný zápal, zostáva nejasná. Predpokladá sa, že nástup ochorenia je spojený s penetráciou vírusov alebo baktérií do centrálneho nervového systému.

Myelínová deštrukcia m. sprostredkované rôznymi mechanizmami:

priamu deštrukciu oligodendrocytov cytotoxickými T bunkami,

deštrukcii oligodendrocytov cytotoxickými cytokínmi (faktorom nekrózy nádorov).

Aj humorálne faktory imunity sa podieľajú na patogenéze demyelinizácie, pretože protilátky proti myelínovým proteínom a proteínom povrchovej membrány oligodendrocytov sa nachádzajú v centrálnom nervovom systéme pacientov s roztrúsenou sklerózou.

Prenikanie Ab do centrálneho nervového systému je zjavne spôsobené poškodením krvno-mozgovej bariéry a indukovaná demyelinizácia môže byť sprostredkovaná aktiváciou komplementu a následnou príťažlivosťou oligodendrocytov makrofágov.

Demyelinizácia periférnych nervov

- jedna z častých príčin "periférnej neuropatie".

autoimunitné procesy vyvolané vírusovými infekciami

účinok bakteriálnych toxínov (intoxikácia záškrtom)

metabolické poruchy (napríklad nedostatok vitamínu B)12)

Ovplyvnené a motorické a citlivé a vegetatívne vlákna, ktoré spôsobujú výskyt rôznych symptómov: svalová slabosť, útlm šlachových reflexov, strata rôznych druhov kože a vlastnej citlivosti, výskyt nezvyčajných pocitov, ktoré nie sú spojené s žiadnym. vonkajšie vplyvy - tzv. parestézie, poruchy srdcového rytmu atď.

Diéta na prevenciu demyelinizácie

Myelínový obal nervov pozostáva zo 70-75% lipidov a 25-30% bielkovín. Zloženie jeho buniek tiež zahŕňa lecitín - reprezentant fosfolipidov, ktorého úloha je veľmi veľká: zúčastňuje sa mnohých biochemických procesov, zlepšuje odolnosť tela voči toxínom, znižuje hladinu cholesterolu.

Použitie liekov obsahujúcich lecitín je dobrou prevenciou a jedným zo spôsobov liečenia ochorení spojených so zníženou aktivitou nervového systému. Táto látka je súčasťou mnohých obilnín, sójových bôbov, rýb, vaječného žĺtka, pivovarských kvasníc. Lecitín obsahuje aj pečeň, olivy, čokoládu, hrozienka, semená, orechy, kaviár, mliečne výrobky a mliečne výrobky. Ďalším zdrojom tejto látky môžu byť biologicky aktívne prídavné látky v potravinách.

Je možné obnoviť myelínový obal nervov vrátane diétnych produktov obsahujúcich aminokyselinu cholín: vajcia, strukoviny, hovädzie mäso, orechy. Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny sú veľmi užitočné. Nachádzajú sa v mastných rybách, morských plodiach, semenách, orechoch, ľanovom oleji a ľanovom semene. Zdroj omega-3 mastných kyselín môže byť: rybí olej, avokádo, vlašské orechy, fazuľa.

Zloženie myelínového plášťa zahŕňa vitamíny B1 a B12, takže pre nervový systém bude užitočné zahrnúť do stravy ražný chlieb, celozrnné obilniny, mliečne výrobky, bravčové mäso, čerstvé zeleniny. Je veľmi dôležité konzumovať dostatočné množstvo kyseliny listovej. Jeho zdrojmi sú strukoviny (hrach, fazuľa, šošovica), citrusové plody, orechy a semená, špargľa, zeler, brokolica, repa, mrkva, tekvica.

Meď pomáha obnoviť myelínový obal nervov. Obsahuje: sezam, tekvicové semienka, mandle, tmavú čokoládu, kakao, bravčové pečeň, morské plody. Pre zdravie nervového systému je potrebné zahrnúť jedlá obsahujúce inozitol do stravy: zelenina, orechy, banány.

Je veľmi dôležité zachovať imunitný systém. Ak existujú zdroje chronického zápalu alebo autoimunitných ochorení v tele, je narušená integrita myelínových puzdier nervov. V týchto prípadoch musíte okrem hlavnej terapie vstúpiť do menu jedlo a bylinné protizápalové lieky: zelený čaj, žrebec, žihľava, raňajky a potraviny bohaté na vitamíny C a D. Vitamín C sa nachádza vo veľkých množstvách v citrusových plodoch, Kiwi, kapusta, sladká paprika, paradajky, špenát. Zdroje vitamínu D sú vajcia, mliečne výrobky, maslo, morské plody, mastné ryby, treska a iné ryby.

Strava na obnovenie myelínového puzdra nervov by mala obsahovať dostatočné množstvo vápnika. Je súčasťou mnohých výrobkov: mlieko, syry, orechy, ryby, zelenina, ovocie, obilniny. Pre úplnú absorpciu vápnika je potrebné do stravy zahrnúť horčík (obsiahnutý v orechoch, celozrnný chlieb) a fosfor (obsiahnuté v rybách).

Nenechajte sa ležať - Nepýtaj sa

Len správny názor

Regenerujte myelínové puzdro

Oligodendrocyty a Schwannove bunky tvoria myelínové puzdrá okolo axónov (procesy nervovej bunky). Myelínové puzdro pomáha nervom prenášať signály. Myelínový obal nervov pozostáva zo 70-75% lipidov a 25-30% bielkovín. Takže tu sú uvedené nástroje, ktoré pomôžu podporiť regeneráciu a regeneráciu myelínového puzdra, ako aj prevenciu sklerózy.

1. Zabezpečte potravinové doplnky vo forme kyseliny listovej a vitamínu B12. Telo potrebuje tieto dve látky na ochranu nervového systému a správne "opravu" myelínových puzdier. 5. Jedzte potraviny s vysokým obsahom cholínu (vitamín D) a inozitolu (inozitol, B8). Tieto aminokyseliny sú rozhodujúce pre obnovu myelínových puzdier.

6. Jedzte potraviny bohaté na vitamíny skupiny B. Vitamín B-1, tiež nazývaný tiamín a B-12 sú fyzikálne zložky myelínového púzdra.

Ak je poškodený, existujú problémy s pamäťou, často má človek špecifické pohyby a funkčné poruchy. Ako kyselina listová, tak aj B12 môžu pomôcť zabrániť deštrukcii a regenerovať poškodenie myelínu. Cholín sa nachádza vo vajciach, hovädzom mäse, fazuli a niektorých orechoch.

Anatomicky sa medzi nimi rozlišuje neuroglia v mozgu (oligodendrocyty a astrocyty) a Schwannove bunky v periférnom nervovom systéme.

Orechy, zelenina a banány obsahujú inozitol. 7. Potrebujete jedlo, ktoré obsahuje meď. Lipidy môžu byť vytvorené iba pomocou enzýmov závislých od medi. Meď sa nachádza v šošovke, mandle, tekvicové semienka, sezamová a polosladká čokoláda. Hlavnými funkčnými prvkami nervového systému sú nervové bunky alebo neuróny, ktoré predstavujú 10-15% celkového počtu bunkových prvkov v nervovom systéme.

Gliálne prvky, ktoré tvoria väčšinu nervového tkaniva, vykonávajú pomocné funkcie a vyplňujú takmer celý priestor medzi neurónmi. Hlavné funkcie myelínu: metabolická izolácia a urýchlenie nervového impulzu, ako aj podporné a bariérové ​​funkcie.

Nervové ochorenia spojené s deštrukciou myelínu sa dajú rozdeliť na dve hlavné skupiny - myelinopatia a myelinoplastika. Základom myelinoplastických ochorení je deštrukcia normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vonkajších aj vnútorných vplyvov.

Skupina leukodystrofie sa vyznačuje demyelinizáciou s difúznou fibróznou degeneráciou bielej hmoty mozgu a tvorbou globoidných buniek v mozgovom tkanive. Medzi myelinoplastickými ochoreniami si zasluhujú vírusové infekcie zvláštnu pozornosť, v patogenéze ktorých dôležitú úlohu hrá deštrukcia myelínu.

Liečba všetkých vírusových infekcií je založená na použití antivírusových liekov, ktoré zastavujú násobenie vírusu v infikovaných bunkách. Po chemoterapii a radiačnej terapii sa toxická leukoencefalopatia s fokálnou demyelinizáciou môže vyvinúť v kombinácii s multifokálnou nekrózou. V patogenéze týchto ochorení sú nevyhnutné autoimunitné reakcie na myelínové antigény, poškodenie oligodendrocytov, a preto narušené remyelinizačné procesy.

Použitie liekov obsahujúcich lecitín je dobrou prevenciou a jedným zo spôsobov liečenia ochorení spojených s narušenou aktivitou nervového systému

Pri tejto chorobe sa vytvárajú veľké ložiská demyelinizácie, hlavne v bielej hmote čelných lalokov, niekedy s postihnutím šedej hmoty. Ohniská pozostávajú zo striedajúcich sa oblastí úplnej a čiastočnej demyelinizácie s výraznou skorou léziou oligodendrocytov. Deštrukcia myelínu a vývoj autoimunitných reakcií na jeho zložky sa pozoruje v mnohých vaskulárnych a paraneoplastických procesoch v CNS (E. I. Gusev, A. N. Boyko.

Autoimunitný proces je sprevádzaný objavením sa myelinotoxických protilátok a zabíjačských T-lymfocytov, ktoré ničia Schwannove bunky a myelín. Na opravu imunitného systému používa imunosupresíva, zníženie aktivity imunitného systému a imunomodulátory, ktoré menia pomer zložiek imunitného systému.

Ak existujú zdroje chronického zápalu alebo autoimunitných ochorení v tele, je narušená integrita myelínových puzdier nervov. Niektoré autoimunitné ochorenia a vonkajšie chemické faktory, ako napríklad pesticídy v potravinách, môžu poškodiť myelínové puzdro. V žiadnom z autorov známych zdrojov sa nezmieňuje o vlastnostiach stefaglabrín sulfátu na obnovenie poškodeného myelínového plášťa nervového vlákna.

Je choroba liečiteľná roztrúsená skleróza?

Typy počítačov

PC postihuje najmä mladých ľudí mladších ako 30 rokov. Častejšie sú ženy choré. Existujú štyri hlavné typy ochorení:

• recipročný remitentný PC - stav má formu striedajúceho sa akútneho poškodenia nervovej funkcie s remisiou; pozorované u približne tretiny pacientov;

• sekundárne progresívne PC - pacienti sa vyvíjajú chronické nervové poruchy, ktoré sú náchylné k zhoršeniu; u väčšiny pacientov ide o PC s vratným pohybom do tejto formy;

• primárne progresívne PC s postupným vývojom neurologických príznakov bez exacerbácií; približne 15% pacientov;

• Benígny PC - mierny primárny záchvat s takmer úplným zotavením bez progresie ochorenia; veľmi zriedkavé.

Príznaky PC sa môžu meniť v závislosti od typu postihnutých nervových vlákien.

Počas tvorby plakov PC na optickom nervu vysielajúceho impulzy zo sietnice do mozgu má pacient bolesť v oku v kombinácii s rozmazaným videním. Obnova videnia, pokiaľ je to možné, trvá až osem mesiacov.

• Závažie mozgu Zapojenie mozgového kmeňa, ktoré je zodpovedné za pohyby očí, citlivosť tváre, reč, prehltnutie a rovnováhu, môže viesť k dvojitému zraku alebo narušeniu ich priateľských pohybov.

• Miechová porucha Prerušenie toku nervových impulzov na úrovni miechy je sprevádzané slabosťou a zníženou citlivosťou v končatinách, ako aj dysfunkciou močového mechúra a čriev.

postup

Pri vývoji sekundárnej progresívnej fázy ochorenia sa pozorujú viac pretrvávajúce poruchy:

• strata manuálnej zručnosti;

• slabosť a tuhosť dolných končatín;

• zvýšená močenie a inkontinencia moču;

• zhoršenie pamäte a koncentrácie: tieto časté porušenia sú často hlavnými príznakmi;

• nestabilita nálady; hoci eufória je často spojená s PC, depresia je ešte typickejšia.

V počiatočných štádiách PC sa v mozgu objavujú ohniská akútneho zápalu, ktoré sa potom hoju tvoria jazvy (plaky). Najčastejšie sa tieto plaky ukladajú do periventrikulárnych priestorov (oblasti obklopujúce tekutinové komôrky mozgu), do miechy a do optických nervov. V týchto oblastiach dochádza k poškodeniu hematoencefalickej bariéry (semipermeabilná hranica medzi krvou a mozgovou tkanivou), ktorá umožňuje niektorým bunkám kontakt so stenami krvných ciev a potom ich preniknúť.

Zničenie myelínového plášťa

Osobitná úloha pri vývoji choroby patrí do skupiny lymfocytov, ktoré reagujú na jeden alebo viac antigénov myelínového puzdra. Keď tieto lymfocyty (makrofágy) interagujú s antigénmi, uvoľňujú sa určité chemikálie, ktoré stimulujú tvorbu mononukleárnych buniek. Makrofágy a aktivované gliové bunky (nachádzajúce sa v CNS) napadajú myelínové puzdro na rôznych miestach, čo vedie k jeho deštrukcii a vystaveniu sa axónu. Niektoré oligodendrocyty (bunky produkujúce myelín) umierajú, iné sú schopné len čiastočne obnoviť stratené myelínové puzdro. Neskôr, na pozadí poklesu zápalu, sa pozoruje proliferácia astrocytov (iný typ CNS buniek) s vývojom gliózy (fibrózy). Vývoj PC je spôsobený dvoma hlavnými faktormi - genetickým faktorom životného prostredia.

chorobnosť

Incidencia PC (počet prípadov v populácii v určitom čase) na svete sa značne líši. S niektorými výnimkami je toto ochorenie bežnejšie, pretože sa pohybuje od rovníka s najvyššou koncentráciou v oblastiach nachádzajúcich sa nad 30. rovnobežkou na všetkých kontinentoch. Na celom svete je zvyčajné rozlišovať tri zóny, ktoré sa líšia stupňom prevalencie roztrúsenej sklerózy: zóny s vysokým, stredným a nízkym rizikom. Zmena miesta bydliska so zmenou rizikovej zóny vedie k zvýšeniu alebo zníženiu rizika osobného rozvoja PC, resp. Zóny, v ktorej sa usadil. V snahe vysvetliť tieto geografické črty boli preskúmané mnohé environmentálne faktory. Úloha vírusových činidiel, najmä vírusov moru a psích morí (druhá spôsobuje závažné ochorenie u psov), bola navrhnutá, ale doposiaľ sa infekčná povaha PC nepotvrdila.

Genetické faktory

Jedinci s rodinnou anamnézou MS majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku ochorenia. Napríklad u ženy, ktorej sestra trpí MS, riziko ochorenia sa zvýšilo 40-krát v porovnaní so ženou bez podobnej histórie. V prípade choroby jednej z dvojčiat je druhá vystavená riziku vývoja PC s pravdepodobnosťou 25%.

Imunitná odpoveď

Niektorí vedci naznačujú, že vývoj choroby je zodpovedný za imunologickú reakciu na infekčné agens (vírusy, baktérie) alebo nedostatočnú obranyschopnosť tela. Ďalší odborníci sú presvedčení o autoimunitnej povahe MS, pri ktorej imunitné bunky zničia vlastné tkanivá. Diagnostika PC je založená na zobrazovaní magnetickou rezonanciou alebo na štúdii mozgovomiechovej tekutiny. Pri dlhodobej liečbe choroby sa používajú lieky, ako je beta-interferón. Na diagnostiku PC pomocou dvoch hlavných typov výskumu:

• zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie (MRI);

• analýza mozgovomiešnenej tekutiny (CSC).

MRI štúdie

Použitie technológie MRI výrazne zlepšilo presnosť diagnostiky PC a tiež viedlo k lepšiemu pochopeniu povahy ochorenia. Plaky v centrálnom nervovom systéme majú špecifický vzhľad na obrázkoch, ktoré v kombinácii s lokalizáciou v mozgu spôsobujú podozrenie na PC. MPT zohráva neoceniteľnú úlohu pri diagnostike PC, ale použitie metódy je veľmi obmedzené z hľadiska monitorovania priebehu ochorenia. Žiaľ, neexistuje jasná zhoda medzi obrazom MP a klinickými prejavmi ochorenia.

CSF cirkuluje vnútri komôr mozgu, rovnako ako umýva povrch mozgu a miechy. Pri použití PC sú zaznamenané určité zmeny v zložení bielkovín a buniek, ktoré však nie sú špecifické. Špeciálny typ imunoglobulínov (oligoklonálny DOS) sa vyskytuje u 90% pacientov v mozgovomiechovom moku.

Ďalšie testy

Na meranie vodivosti impulzov, napríklad cez vlákna optického nervu, sa uskutočňujú špecifické testy. Táto štúdia je v súčasnosti považovaná za zastaranú. Krvné testy a iné testy nezáleží na diagnóze MS, ale môžu byť použité na vylúčenie iných podobných stavov. PC spracovanie pokrýva rôzne oblasti.

Ostré útoky

Mnoho počítačových útokov je miernych a nevyžaduje špecifickú liečbu. V prípade závažnejšieho priebehu sú kortikosteroidy predpísané vo forme tabliet alebo intravenózne. Tieto lieky skracujú dĺžku trvania útoku, ale neovplyvňujú konečný výsledok.

Symptomatické opatrenia

Niektoré lieky môžu zmierniť symptómy ochorenia.

• Dysfunkcia močového mechúra

V typických prípadoch pacienti zvýšili nutkanie na močenie a retenciu moču - lieky ako oxybutynín a tolterodín sa používajú na zmiernenie týchto symptómov. Niekedy je desmopresín predpísaný na zníženie tvorby moču cez noc. Periodická samokatetrizácia močového mechúra umožňuje pacientom kontrolovať symptómy močovej inkontinencie a znižuje riziko infekcie. Črevné poruchy sú menej časté.

Impotencia u mužov s PC reaguje dobre na liečbu sildenafilom.

• Svalová spasticita Abnormálna svalová rigidita, typická pre PC, zvyčajne reaguje zle na lieky, ktoré majú tiež množstvo vedľajších účinkov.

Na zmiernenie bolesti predpíšte lieky ako amitriptylín. Dlhodobá liečba MS zahŕňa použitie imunomodulačných látok, ktoré regulujú imunitnú odpoveď tela. V súčasnosti je hlavným liekom používaným na tento účel beta interferón.

interferóny

Interferóny sú syntetizované v našom tele a sú tri typy: interferóny alfa majú slabý vplyv na PC; beta interferóny hrajú hlavnú úlohu v pohone; gama interferóny spôsobujú exacerbáciu ochorenia. Presný mechanizmus účinku beta-interferónu nie je známy. Interferón beta sa mierne líši od prírodného beta interferónu, zatiaľ čo interferón beta úplne zodpovedá. Všetky beta interferóny znižujú počet útokov na PC o približne 30%; niektorí vedci naznačujú, že znižujú závažnosť exacerbácií. Rôzne typy interferónu majú rôzne účinky v závislosti od formy ochorenia. Interferón beta nie je účinný pre relapsujúco-remitujúcu SM, ale spomaľuje vývoj sekundárneho progresívneho variantu ochorenia. Prípravky interferónu beta-1a majú opačný účinok. Počas liečby sa v tele pacienta vytvoria neutralizujúce protilátky, ktorých účinok na úspech terapie je nejasný. Všetky formy beta interferónu vedú k významnému zlepšeniu v MP vzorke so znížením počtu lézií.

Iné lieky

Syntetický liek Glatiramer acetát má podobnú chemickú štruktúru ako hlavný proteín tvoriaci myelín. Rovnako ako interferón beta, znižuje frekvenciu exacerbácií, ale neovplyvňuje progresiu ochorenia. Pravidelné mesačné intravenózne podanie imunoglobulínu pomáha znižovať počet útokov a zmierňovať priebeh ochorenia. Mnohé otázky týkajúce sa relatívnej účinnosti všetkých týchto liekov zostávajú nezodpovedané. Ďalšie, špecifickejšie imunomodulátory podliehajú klinickým štúdiám. PC je chronické neurologické ochorenie s progresívnym priebehom. Napriek tomu existuje niekoľko spôsobov, ktoré pomáhajú pacientom vyrovnať sa s každodennými starosťami.

Predpokladá sa, že strava s obmedzením živočíšnych tukov a prítomnosťou nenasýtených mastných kyselín (ako je napríklad slnečnicový olej) má priaznivý vplyv na pohodu pacientov.

Kvalita života pacienta s počítačom je určovaná faktormi, ako je schopnosť osobnej starostlivosti, úroveň mobility a potreba dlhodobej liečby. Je nevyhnutné, aby bol pacientovi poskytnutá kvalifikovaná lekárska starostlivosť a odborná starostlivosť.

Asi 20 rokov po nástupe choroby 50% pacientov dokáže prekonať vzdialenosť maximálne 20 metrov s vonkajšou pomocou. Priemerná dĺžka života týchto pacientov je nižšia ako u populácie.

Farmaceutický prostriedok pre liečenie demyelinizačné ochorenie nervového systému, činidlo podporovať obnovenie myelínové pošvy nervového vlákna, a spôsobu liečenia demyelinizačné ochorenie nervového systému,

Vynález sa týka medicíny a farmakológie a poskytuje prostriedky pre liečenie demyelinizačných ochorení nervového systému, zahŕňajúce stefaglabrina síran, ktoré prispievajú k obnove myelínové pošvy nervového vlákna, jeho použitia a spôsobu liečby. Vynález poskytuje zvýšenie účinnosti terapeutického účinku činidla, možnosť jeho použitia v nízkych dávkach, zníženie počtu vedľajších účinkov, urýchlenie a zvýšenie účinnosti liečby demyelinizačných ochorení nervového systému. 3 n. a 2 z. s. f-ly.

Vynález sa týka odboru farmakológie a týka farmaceutických látok používaných pri liečení neurologických ochorení, najmä demyelinizačné ochorenie nervového systému, a môžu byť použité pri liečení deštruktívnych a degeneratívnych ochorení, ako je akútna a chronická polyradikuloneuropatii, polyneuropatia s blokovaciu jednotkou dysmetabolický a toxické neuropatie, neuropatie a neuralgia kraniálnych nervov, tunelové neuropatie atď.

Hlavnými funkčnými prvkami nervového systému sú nervové bunky alebo neuróny, ktoré predstavujú 10-15% celkového počtu bunkových prvkov v nervovom systéme. Zvyšok je väčšinou obsadený bunkami neuroglie.

Funkciou neurónov je vnímanie signálov z receptorov alebo iných nervových buniek, uchovávanie a spracovávanie informácií a prenášanie nervových impulzov do iných buniek - nervov, svalov alebo sekrécie. Gliálne prvky, ktoré tvoria väčšinu nervového tkaniva, vykonávajú pomocné funkcie a vyplňujú takmer celý priestor medzi neurónmi. Anatomicky sa medzi nimi rozlišuje neuroglia v mozgu (oligodendrocyty a astrocyty) a Schwannove bunky v periférnom nervovom systéme. Oligodendrocyty a Schwannove bunky tvoria myelínové puzdrá okolo axónov (procesy nervovej bunky).

Myelín je špeciálny typ bunkovej membrány, ktorá obklopuje procesy nervových buniek, hlavne axónov, v centrálnom a periférnom nervovom systéme. Podľa chemického zloženia je myelínom lipoproteínová membrána pozostávajúca z biomolekulárnej lipidovej vrstvy umiestnenej medzi monomolekulárnymi vrstvami proteínov, špirálovito krútených okolo segmentu internodálnych nervových vlákien. Hlavné funkcie myelínu: metabolická izolácia a urýchlenie nervového impulzu, ako aj podporné a bariérové ​​funkcie.

Ochorenia, ktorých jedným z hlavných prejavov je zničenie nervových vlákien a deštrukcia myelínu, sú v súčasnosti jedným z najnaliehavejších problémov v klinickej medicíne, hlavne v neurológii. V posledných rokoch došlo k výraznému zvýšeniu počtu prípadov ochorení zahŕňajúcich poškodenie myelínu. Mnoho kníh, užitočné materiály o medicíne, vrátane chorôb nervového systému nájdete na stránke skladchik.com. Informácie sú pomerne lacné, pretože sa získavajú metódou kolektívneho nákupu.

Zničenie myelínu môže byť spôsobené biochemickými chybami jeho štruktúry, ktoré sú zvyčajne geneticky determinované alebo spôsobené poškodením normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vplyvov.

Zničenie myelínu je univerzálnym mechanizmom reakcie nervového tkaniva na jeho poškodenie. Nervové ochorenia spojené s deštrukciou myelínu sa dajú rozdeliť na dve hlavné skupiny - myelinopatia a myelinoplastika. Väčšina myelinopatií je spojená s dedičnými ochoreniami, ktoré vedú k geneticky spôsobeným biochemickým defektom v štruktúre myelínu. Základom myelinoplastických ochorení je deštrukcia normálne syntetizovaného myelínu pod vplyvom rôznych vonkajších aj vnútorných vplyvov. Rozdelenie príslušnej choroby do týchto dvoch skupín je veľmi podmienená, ako prvá klinická manifestácia mielinopaty môže byť spojená s vplyvom rôznych vonkajších faktorov, a mielinoklastii pravdepodobnejšie u citlivých jedincov.

Príkladom dedičné mielinopaty môže slúžiť ako adrenoleukodystrofie (ALD), ktoré sú spojené s nadobličkových nedostatočnosť funkcie a vyznačuje aktívna difúzny demyelinizáciou rôznych častí tak v centrálnom a periférnom nervovom systéme.

Hlavnou metabolickou poruchou tohto ochorenia je zvýšenie obsahu nasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom v tkanivách (najmä C-26), čo vedie k hrubému porušovaniu štruktúry a funkcií myelínu. Klinické prejavy: zvýšená slabosť nohy, znížená citlivosť na polyneurotický typ ("ponožky" a "rukavice"), zhoršená koordinácia. Účinná špecifická liečba ALD v súčasnosti neexistuje, preto sa uskutočňuje symptomatická liečba.

Pozoruje sa neskorá forma sudanofilnej leukodystrofie Pelizaeus-Merzbacher s nástupom ochorenia v druhom desaťročí života. Závažné demyelinizujúce poškodenie mozgu u týchto pacientov je spojené s poklesom obsahu esterov cholesterolu. U týchto pacientov sa postupne zvyšujú koordinačné poruchy, spastická paréza a intelektuálne poruchy.

Skupina leukodystrofie sa vyznačuje demyelinizáciou s difúznou fibróznou degeneráciou bielej hmoty mozgu a tvorbou globoidných buniek v mozgovom tkanive. Spomedzi nich si zaslúži zvláštny záujem Alexanderova choroba, zriedkavá choroba prevažne dedičná autozomálne recesívnym spôsobom. Táto dysmyelinopatia je charakterizovaná skutočnosťou, že glukolipidy sa hromadia v myelíne namiesto galaktolipidov a cerebrozidov. Charakterizuje sa postupne zvyšujúca sa spastická paralýza, znížená zraková ostrosť a demencia, epileptický syndróm, hydrocefalus.

Skupina leukodystrofií globoidných buniek zahŕňa také zriedkavé ochorenia ako Krabbeho choroba a Canavanova choroba. Tieto ochorenia sa zriedkavo vyvíjajú v dospelosti. Klinicky sa vyznačujú progresívnou léziou myelínu v rôznych častiach centrálneho nervového systému s rozvojom parezy, zhoršenej koordinácie, demencie, slepoty a epileptického syndrómu.

Medzi myelinoplastickými ochoreniami si zasluhujú vírusové infekcie zvláštnu pozornosť, v patogenéze ktorých dôležitú úlohu hrá deštrukcia myelínu. Toto je primárne neurospID spôsobený vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV) a súvisiacimi léziami nervového systému, ako aj tropickou spinálnou paraparéziou (TSP) spôsobenou retrovírusom HTLV-I.

Patogenéza primárneho poškodenia CNS pri týchto vírusových ochoreniach je spojená s priamymi neurotoxickými účinkami vírusov, ako aj s patologickými účinkami cytotoxických T buniek, protilátok a neurotoxických látok produkovaných infikovanými imunocyty. Priame poškodenie mozgu pri infekcii HIV vedie k vzniku subakútnej encefalitídy s miestami demyelinizácie.

Liečba všetkých vírusových infekcií je založená na použití antivírusových liekov, ktoré zastavujú násobenie vírusu v infikovaných bunkách.

U osôb s kachexií, ktorí trpia chronickým alkoholizmom, ťažkými chronickými ochoreniami pečene a obličiek, pri diabetickej ketoacidóze sa počas resuscitačných opatrení môže vyvinúť ťažké demyelinizačné ochorenie - akútna alebo subakútna centrálna Peltička a / alebo extraponáma myelinolýza. Pri tejto chorobe sa vytvárajú symetrické bilaterálne ložiská demyelinizácie v subkortikálnych uzloch a mozgovom sústave. Predpokladá sa, že základom tohto procesu je nerovnováha elektrolytov, predovšetkým Na iónov. Zvlášť vysoké riziko vzniku myelinolýzy s rýchlou korekciou hyponatrémie. Klinicky sa tento syndróm môže prejaviť ako minimálne neurologické príznaky, ako aj závažné striedajúce sa syndrómy a rozvoj kómy. Choroba zvyčajne končí smrťou niekoľko týždňov, avšak v niektorých prípadoch masívne dávky kortikosteroidov zabraňujú smrti.

Po chemoterapii a radiačnej terapii sa toxická leukoencefalopatia s fokálnou demyelinizáciou môže vyvinúť v kombinácii s multifokálnou nekrózou. Je možný vývoj akútnych, skorých oneskorených a oneskorených demyelinizačných procesov. Posledné z nich začínajú po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch po ožiarení a sú charakterizované ťažkým priebehom s polymorfnými fokálnymi neurologickými príznakmi. V patogenéze týchto ochorení sú nevyhnutné autoimunitné reakcie na myelínové antigény, poškodenie oligodendrocytov, a preto narušené remyelinizačné procesy. možno pozorovať tiež toxické poškodenie myelínu, keď porfýria, hypotyreózy, intoxikácia ortuť, olovo, CO a kyanidy vo všetkých typoch kachexia predávkovania antikonvulzíva, izoniazidu, aktinomycín, kedy heroín a morfín drogovej závislosti.

Mnohé myelinoplastické ochorenia, ktoré možno považovať za špeciálne varianty roztrúsenej sklerózy, si zaslúžia osobitnú pozornosť.

Koncentrickú sklerózu alebo Ballovú chorobu je trvalo progresívna demyelinizujúca choroba mladých ľudí. Pri tejto chorobe sa vytvárajú veľké ložiská demyelinizácie, hlavne v bielej hmote čelných lalokov, niekedy s postihnutím šedej hmoty. Ohniská pozostávajú zo striedajúcich sa oblastí úplnej a čiastočnej demyelinizácie s výraznou skorou léziou oligodendrocytov.

Treba poznamenať, že ohniská demyelinizácie v CNS sú často zistené u pacientov so systémovým lupus erythematosusom, primárnym Sjogrenovým syndrómom s vaskulitídou rôzneho pôvodu a inými systémovými autoimunitnými ochoreniami. Deštrukcia myelínu a vývoj autoimunitných reakcií na jeho zložky sa pozoruje v mnohých vaskulárnych a paraneoplastických procesoch v CNS (E. I. Gusev, A. N. Boyko, Demyelinizačné ochorenia centrálneho nervového systému, Consilium Medicum, zväzok 2, N2, 2000).

Liečba zameraná na spomalenie alebo zastavenie progresie ochorení sprevádzaných demyelinizáciou, hlavne na základe ich vnímania ako autoimunitných ochorení. Autoimunitný proces je sprevádzaný objavením sa myelinotoxických protilátok a zabíjačských T-lymfocytov, ktoré ničia Schwannove bunky a myelín. Na opravu imunitného systému používa imunosupresíva, zníženie aktivity imunitného systému a imunomodulátory, ktoré menia pomer zložiek imunitného systému. Imunosupresia a imunomodulácia sú zamerané na zničenie, odstránenie alebo zmenu funkcie lymfocytov, ktoré môžu poškodiť myelín.

Spomedzi metód ovplyvňujúcich autoimunitné mechanizmy ochorenia sa dáva prednosť plazmaferéze, intravenóznemu podaniu ľudského IgG a použitiu kortikosteroidov (Neuropathia, edited by N. M. Zhulev, St. Petersburg, 2005).

Avšak plazmaferéza sa môže uskutočniť iba v nemocničnom prostredí a jej použitie u pacientov, ktorí si zachovávajú schopnosť samostatne sa pohybovať, nie je vždy opodstatnené.

Kontraindikácie pre vymenovanie IgG sú prítomnosť anafylaktických reakcií, srdcového a obličkového zlyhania. Komplikácie sa pozorujú u približne 10% pacientov.

Pri priraďovanie liečba kortikosteroidmi je považovaná prítomnosť známych kontraindikácií (peptický vred a dvanástnika, vysoký arteriálna hypertenzia, diabetes, atď), a musia byť použité prostriedky, ktoré bránia rozvoju najčastejších komplikácií (prípravky draselný, kyselina askorbová, rutín, atď),

Literatúra obsahuje odkaz na prípravu neinferónovej povahy - Copaxone (Sorahope-Teua) (medzinárodný názov - Glatiramer Acetate). Copaxon je soľ kyseliny octovej syntetických polypeptidov vytvorených 4 prirodzene sa vyskytujúcimi aminokyselinami: kyselina L-glutámová, L-alanín, L-tyrozín a L-lyzín a chemickou štruktúrou majú prvky základného proteínu myelínu. Patrí do triedy imunomodulátorov a má schopnosť blokovať myelínovo špecifické autoimunitné reakcie, ktoré sú základom deštrukcie myelínového plášťa nervových vlákien pri roztrúsenej skleróze. Avšak, v klinickom použití lieku boli početné vedľajšie účinky (abscesy a hematóm v mieste vpichu, zvýšenie krvného tlaku, splenomegália, alergické reakcie, apafilaksiya, artritídy, bolesti hlavy, depresie, kŕče, bronchiálna spazmus, impotencia, amenorea, hematúria, atď) (Khokhlov A. P., Savchenko Yu.N. "Myelinopatia a demyelinizačné choroby", M., 1991).

Podľa literatúry je známe používanie liečiv z liečivých rastlín, ktoré bránia rozvoju demyelinizácie neurónov - to sú rôzne lieky plantain, jeruzalemský artičok, čakanka, púpava, knotweed, pšeničná tráva, tekvica, nemortel, plantain; polifitohol, Polisponin, Sibektan, hitohol, hitolen, Syrepar, tykveol, tykveynol, rozoptin (VF Korsun, liečivé rastliny Korsun EV v liečbe roztrúsenej sklerózy: učebnica - M:.. "INFIT" -2004).,

Známy stefaglabrin sulfát (Stphaglabrini sulfátu) - síran stefarina alkaloid extrahované z hľúz s koreňmi Stephanie hladkých - (. Stephanie glabra (Rob) Miers, Sem Menispermaceae (Menispermaceae)) rokov tropické bylina z čeľade menispermovyh. Rastá v subtropických a tropických horských oblastiach južnej Číny, Japonska, Barme, Vietnamu a Indie. V ZSSR boli pokusy o zavedenie tejto rastliny do subtropických oblastí Zakaukazskej krajiny, ale nedosiahli úspech. Veľká časť surovín sa dováža z Indie. Je tiež známy spôsob získavania stefaglabriny z rastlinných surovín (USSR autorský certifikát č. 315387, 1963).

Je známe získať línie Stephania glabra v suspenznej kultúre s vysokou úrovňou syntézy alkaloidového stearínu. Kultúra Stephania glabra in vitro bola získaná v Ústave liečivých rastlín (VILAR). Vývoj chovného systému in vitro sa uskutočnil na IFR.

Liečivo stefaglabrina sulfát - stearín alkaloid sulfát - (C.18H19O3N2)2· H2SO4 sa týka pro-porfínových derivátov.

Je to biely kryštalický prášok s teplotou topenia 245-246 ° C (vo vákuu), dobre rozpustný vo vode a vo vodnom alkohole. Stefaglabrín sulfát inhibuje aktivitu pravých a falošných cholinesteráz, má tonický účinok na hladké svaly a znižuje krvný tlak. Nízka toxicita.

Predtým bolo povolené používať stefaglabrina sulfát v lekárskej praxi ako anticholinoesterázové činidlo (USSR autorský certifikát č. 315388, 1963).

Ďalšie štúdie autorov ukázali, že stefaglabrín sulfát má špecifickú inhibičnú aktivitu na vývoj spojivového tkaniva, zabraňuje tvorbe jaziev počas poškodenia nervu a môže sa použiť ako liečba traumatických a pooperačných poranení periférneho nervového systému (USSR patent č. 1713151, 1985),

Prekvapivo overená v experimentoch bolo zistené, síran vlastnosť autorov stefaglabrina stimulovať rast Schwannových buniek a následnej tvorbe myelínu, zrejme ovplyvnená neyrorostovyh faktory produkované pôsobením lieku, čo prispieva k obnove myelínové pošvy nervových vlákien, a tým obnovenie funkčné stav poškodený v dôsledku poškodenia nervového systému (axonálna degenerácia, autoimunitná segmentálna demyelinizácia a primárna genetická demyelinizácia).

V žiadnom z autorov známych zdrojov sa nezmieňuje o vlastnostiach stefaglabrín sulfátu na obnovenie poškodeného myelínového plášťa nervového vlákna.

Predkladaný vynález je vytvorenie účinných a s minimálnymi vedľajšími účinkami farmaceutického činidla na liečbu deštruktívnych a demyelinizačných ochorení nervového systému, identifikáciu nového použitia stefaglabrinsulfátu a vytvorenie spôsobu liečby deštruktívnych a demyelinizačných ochorení nervového systému.

Pre vyriešenie tohto problému, autori navrhnuté farmaceutické činidlo pre liečbu deštruktívne a demyelinizačné ochorenie nervového systému, zahŕňajúce síran stefaglabrin ako agent prispievajúce k obnove myelínové pošvy nervového vlákna, síran stefaglabrina obsah v ňom je od 0,2 do 1,0%; Aplikácia stefaglabrina sulfát v liečbe degeneratívnych a demyelinizačné ochorenie nervového systému, ako prostriedok prispievajúci k obnove myelínové pošvy nervového vlákna, a spôsobu liečenia deštruktívne a demyelinizačné ochorenie nervového systému, ktorý zahŕňa symptomatickú terapiu a elektrofyziologické postupy, pacient je ďalej podávaný stefaglabrin síranu ako remyelinate prostriedku, Stephaglabrin sulfát sa pacientovi podáva parenterálne v dávke 2 až 8 ml 0,25% roztoku dvakrát denne. Dĺžka liečby je 20 dní.

Technický výsledok navrhnutého súboru objektov spočíva vo vysokej účinnosti liečebného účinku lieku pri použití v nízkych dávkach, čím sa znižuje množstvo nežiaducich vedľajších účinkov, ako aj k urýchleniu a zvýšenie účinnosti liečby a deštruktívnych demyelinizačných ochorení nervového systému.

Pri pokusoch na potkanoch, že bolo zistené, že v rámci síranu vplyv stefaglabrina v rozmedzí optimálnych dávkach 0,1 a 1,0 mg / kg, začne čoskoro myelinizácie degenerující nervov, je podstatne rýchlejší a úplne dokončí v skoršom čase v porovnaní so zvieratami ktorí tento liek nedostali.

Počas 60 až 80 dní u potkanov ošetrených sulfátom sulfátom väčšina nervových vlákien na okrajových koncoch nervov mala myelínový povlak a normálnu histologickú štruktúru. Elektrofyziologické štúdie ukázali úplné zotavenie rýchlosti impulzu pozdĺž nervu.

Zatiaľ čo u kontrolných zvierat, ktoré nedostali liečbu stefaglabrinom-sulfátom, myelinizácia nervových vlákien prebiehala pomaly a úplne nebola dokončená ani 100-120 dní.

Nasledujúce príklady vysvetľujú vynález bez obmedzenia.

Použitie stefaglabrinsulfátu intramuskulárne v dávke 2,0 ml 0,25% roztoku 2-krát denne počas 2-3 týždňov bolo účinné pri liečbe pacientov s myelopatiou s prvkami amyotrofického laterálneho syndrómu. Súčasne bolo zaznamenané zmiznutie fibrilácií, zníženie závažnosti amyotrofie a polykinetiky vlastných reflexov, zvýšenie svalovej sily v rukách.

Liek bol účinný u pacientov s cerebrospinálnou formou roztrúsenej sklerózy s tetraparézou, cerebelárno-ataktickým syndrómom a poruchami panvy.

Preparture sa použil u 37 pacientov so syringomyelózou. Pozitívny efekt bol pozorovaný u 28 pacientov: intenzita bolesti zmenšila až zmizli na 10-14 deň lieku, obnovil citlivosť na tvár s príchodom reflexov rohovky, prehĺtanie poruchy boli odstránené, rovnako ako je uvedené obnovenie citlivosti (bolesti a teploty) na trupe a končatín.

Najlepší terapeutický účinok sa pozoroval u skupiny pacientov, ktorým bol stefaglabrín sulfát podávaný intramuskulárne v 2 ml dvakrát denne (v priebehu 100-200 ampuliek). Spolu s užívaním lieku boli všetkým pacientom predpísané masáže, fyzikálna terapia, spinálna ionizácia jodidom draselným a vitamíny B.1, 12. Treba poznamenať, že v priebehu 2-3 týždňov po začiatku liečby klesli hranice citlivých porúch. Obnova porúch funkcií u pacientov s prvotnými príznakmi syringobulbia si zasluhuje osobitnú pozornosť. Mnohí pacienti mali zníženú intenzitu (až zmiznutie) sympatikálnej bolesti, ku ktorej došlo 10. až 12. deň užívania drog.

Pozitívny terapeutický účinok bol zaznamenaný pri použití stefaglabrín sulfátu u 14 pacientov s ťažkou amyotrofickou laterálnou sklerózou. V dôsledku liečby u 12 pacientov bolo zaznamenané zvýšenie síl v končatinách, zníženie funkcie bulbaru, prehĺtanie a dýchanie.

Tak v jednom pacienta amyotrofickej laterálnej sklerózy sprevádzaný afónia, dysfágia, po síran vstrekovanie stefaglabrina 2 ml, 2 krát denne po dobu 10 dní k výraznému zlepšeniu prehĺtaní.

Iný pacient zistil poškodené dýchanie, ktoré nebolo možné liečiť inými liekmi.

1. Farmaceutický prostriedok na liečenie demyelinizačných ochorení nervového systému, vyznačujúci sa tým, že obsahuje stefaglabrínsulfát, čo prispieva k obnove myelínového plášťa nervového vlákna.

2. Farmaceutické činidlo podľa nároku 1, v y z n a č u j ú c e s a t ý m, že obsah stefaglabrínsulfátu v ňom je od 0,2 do 1,0%.

3. Použitie stefaglabrinsulfátu na získanie činidla, ktoré podporuje obnovenie myelínového puzdra nervového vlákna.

4. Spôsob liečenia demyelinizačných ochorení nervového systému vrátane symptomatickej terapie a elektrofyziologických postupov, vyznačujúci sa tým, že pacientovi sa dodatočne podáva parenterálne 0,25% roztok sulfátu stefaglabrínu.

5. Spôsob podľa bodu 4, vyznačujúci sa tým, že stefaglabrín sulfát sa podáva v množstve 2 až 8 ml dvakrát denne.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Všetko, čo potrebujete vedieť o telangiektázii: príčiny a liečba

Za telangiektázie rozumieme pretrvávajúce rozšírenie malých krvných ciev. Vonkajšie sa prejavuje ako sieť malých cievnych hviezd.Teleangiektázia je vrodená a získaná.

Dievčatá horror che do not know ESR 60

Komentárenemusíte panike! Mala som rovnakú situáciu s vyšším. pediatr (hlupák!) mi okamžite omráčil diagnózu leukémie. Ale testy boli "dobré" pre leukémia. V meste bolo vykonané skríning krvných buniek - mali sme CMV (cytomegalovírus).

Čo zvyšuje ESR v krvi?

Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) je ukazovateľ, ktorý je stále dôležitý pre diagnózu organizmu. Definícia ESR sa aktívne používa na diagnostiku dospelých a detí. Takáto analýza sa odporúča užívať raz ročne a vo veku - raz za šesť mesiacov.

Úplný popis cerebrálnej aterosklerózy: príčiny, liečba, prognóza

Z tohto článku sa dozviete, ako a prečo sa objaví ateroskleróza mozgových ciev, prejavy a dôsledky patológie, aké metódy liečby existujú a ako efektívne sú.

Regurgitácia na ventile pľúcnej tepny 1 stupňa a čo to je

Regurgitácia je opačný pohyb krvi z jednej dutiny srdca do druhej cez ventily.Môže sa objaviť na akomkoľvek ventile (mitrálny, aortálny, trikuspidálny, pľúcny artériový ventil) a je prekurzorom normálneho aj patologického stavu.

Tablety pre krvné cievy: ako si vybrať správne?

Ľudské telo je preniknuté krvnými cievami. Všetky z nich poskytujú výživu, okysličujú a obohacujú každú časť všetkých orgánov, svalov, kožu s krvou. Plavidlá sú vylučované metabolickými produktmi.