Tachykardia je typ arytmie charakterizovanej srdcovou frekvenciou viac ako 90 úderov za minútu. Pri narastajúcom fyzickom alebo emočnom strese sa zvažuje variant normálnej tachykardie. Patologická tachykardia je dôsledkom ochorení kardiovaskulárnych alebo iných systémov. To sa prejavuje palpitáciami, pulzáciou ciev krku, úzkosťou, závratmi, mdlobou. Môže viesť k vzniku akútneho zlyhania srdca, infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, zástavy srdca.

tachykardia

Tachykardia je typ arytmie charakterizovanej srdcovou frekvenciou viac ako 90 úderov za minútu. Pri narastajúcom fyzickom alebo emočnom strese sa zvažuje variant normálnej tachykardie. Patologická tachykardia je dôsledkom ochorení kardiovaskulárnych alebo iných systémov. To sa prejavuje palpitáciami, pulzáciou ciev krku, úzkosťou, závratmi, mdlobou. Môže viesť k vzniku akútneho zlyhania srdca, infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, zástavy srdca.

Základom vývoja tachykardie je zvýšená automatizácia sínusového uzla, ktorá normálne nastavuje tempo a rytmus srdcových kontrakcií alebo ektopické centrá automatizmu.

Pocit osobe srdca (častejšie a zvýšená tepová frekvencia) nie vždy uveďte chorobu. Tachykardia objavia u zdravých ľudí počas cvičenia, stresu a nervové vzrušivosti, s nedostatkom kyslíka a vysoké teploty vzduchu, pod vplyvom niektorých liekov, alkoholu, kávy, s ostrým zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu, a tak ďalej. D. tachykardie u detí mladších 7 rokov sa považuje za fyziologickú normu.

Vzhľad tachykardia u inak zdravých ľudí v dôsledku fyziologických kompenzačné mechanizmy: aktivácia sympatického nervového systému, uvoľňovanie adrenalínu do krvi, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie v závislosti na vonkajšom faktora. Hneď ako prestane účinok vonkajšieho faktora, srdcová frekvencia sa postupne vráti do normálu. Tachykardia však často sprevádza sériu patologických stavov.

Klasifikácia tachykardie

Vzhľadom príčin zrýchlenie srdcovej frekvencie, vylučujú fyziologický tachykardia vznikajúce počas normálnej prevádzky srdca ako reakcia adekvátnu organizmu na určitých faktorov, a patologické, vyvíja sám v dôsledku vrodené alebo získané srdca alebo iného ochorenia.

Patologické tachykardia je nebezpečný príznak, tj. A. vedie k zníženiu emisií a ďalších porúch krvnej vnútrosrdcovú hemodynamiky. S príliš časté búšenie srdca komory nemajú čas na vyplnenie krvou, znížený srdcový výdaj, pokles krvného tlaku, oslabený tok krvi a kyslíka do orgánov, a to vrátane srdca. Dlhodobý pokles účinnosti srdca vedie k arytmogénny srdcovej, srdcového sťahu a zvyšuje svoj objem. Zlý prívod krvi do srdca sa zvyšuje riziko vzniku ischemickej choroby srdca a infarktu myokardu.

Podľa zdroja, ktorý generuje elektrické impulzy v srdci, sa uvolňuje tachykardia:

  • sínus - sa rozvíja so zvýšenou aktivitou sínusového (sinoatrálneho) uzla, ktorý je hlavným zdrojom elektrických impulzov, ktorý normálne nastavuje srdcovú frekvenciu;
  • ektopická (paroxyzmálna) miera tachykardia, pri ktorej sa generátor umiestnený mimo sinoatriálním uzla - atriálne (supraventrikulárne) alebo komôr (ventrikulárna). Všeobecne prebieha vo forme krídlach (paroxyzmálna), ktorý spúšťa a zastavuje naraz prebiehajú od niekoľkých minút do niekoľkých dní, zatiaľ čo srdcová frekvencia zostáva stále vysoká.

Pri sínusovej tachykardii je charakteristické zvýšenie srdcovej frekvencie na 120-220 úderov za minútu, postupný nástup a správny sínusový srdcový rytmus.

Príčiny sínusovej tachykardie

Sinusová tachykardia sa vyskytuje v rôznych vekových skupinách, častejšie u zdravých ľudí, ako aj u pacientov so srdcom a inými ochoreniami. Do výskytu sínusovej tachykardie prispievajú intrakardiálne (srdcové) alebo extracardiálne (extrakardiálne) etiologické faktory.

Sínusová tachykardia u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením je často jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania či dysfunkciou ľavej komory. Pre vnútrosrdcovú príčin sinus tachykardia zahŕňajú: akútna a kongestívneho chronického srdcového zlyhania, infarkt myokardu, angína pectoris, ťažkú ​​reumatické myokarditídy, toxické, infekčné a iného pôvodu, kardiomyopatiu, kardio, srdcové ochorenia, bakteriálna endokarditída, perikardiálnej a adhezívne perikarditídy.

Medzi fyziologických nekardiochirurgických príčin sínusovej tachykardiu môže byť fyzické stres, emočný stres, vrodené vlastnosti. Neurogénna tachykardia predstavujú väčšinu, a mimosrdeční arytmia súvisiace s primárnou dysfunkciou mozgovej kôry a bazálnych ganglií, rovnako ako poruchy autonómneho nervového systému: neuróz, psychóz, afektívne (emocionálne tachykardia), neuro dystónia. Neurogénne tachykardie najčastejšie postihuje mladých ľudí s labilným nervovým systémom.

Medzi ďalšie faktory, mimosrdeční tachykardia dôjsť endokrinné poruchy (hypertyreóza, zvýšená tvorba adrenalínu v feochromocytóm), anémia, akútneho zlyhania krvného obehu (šok kolaps, akútna strata krvi, synkopa), hypoxémia, akútne bolestivé útokov (napr., Renálna koliky).

Vzhľad tachykardia môže spôsobiť horúčku, vyvíja v rôznych infekčných a zápalových ochorení (zápal pľúc, angína, tuberkulóza, sepsa, alopécia infekcie). Zvýšenie telesnej teploty o 1 ° C vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, v porovnaní s konvenčnou, dieťa 10-15 tepov za minútu, a dospelý - 8-9 tepov za minútu.

Farmakologická (liečivo) a toxické sínusové tachykardiu nastať pri náraze na funkciu sínusového uzla liekov a chemikálií: Sympatomimetiká (adrenalín a noradrenalín) vagolitikov (atropín), aminofylín, kortikosteroidy, thyreotropní hormóny, diuretiká, gipotenzivyh lieky, kofeín (káva, čaj), alkohol, nikotín, jedy (dusičnany) a ďalšie. niektoré látky nemajú žiadny priamy účinok na funkciu sínusového uzla a spôsobiť tzv reflexnú tachykardiu zvýšením tónu krásny yo matíc nervový systém.

Sínusová tachykardia môže byť adekvátna a nedostatočná. Nedostatočná sínusová tachykardia sa môže udržiavať v kľude, nezávislá na záťaži, pri užívaní liekov, sprevádzaná pocitmi búšenia a nedostatku vzduchu. Ide o zriedkavé a málo skúmané ochorenie neznámeho pôvodu. Predpokladá sa, že je spojená s primárnou léziou sínusového uzla.

Symptómy sínusovej tachykardie

Prítomnosť klinických príznakov sínusovej tachykardie závisí od jej závažnosti, trvania, charakteru základnej choroby. Pri sínusovej tachykardii môžu byť subjektívne symptómy neprítomné alebo nevýznamné: palpitácie, nepríjemné pocity, pocit ťažkosti alebo bolesti v oblasti srdca. Nedostatočná sínusová tachykardia sa môže prejaviť pretrvávajúcimi palpitáciami, pocitom nedostatku vzduchu, dýchavičnosťou, slabosťou, častým závratom. Môže to byť únava, nespavosť, strata chuti do jedla, výkon, zhoršenie nálady.

Stupeň subjektívnych symptómov diktovaných základnému ochoreniu a prahu citlivosti nervového systému. Ochorenie srdca (napr., Koronárna ateroskleróza) zvýšenie srdcovej frekvencie môže spôsobiť angínu pectoris, zhoršenie príznakov srdcového zlyhania.

Pri sínusovej tachykardii dochádza k postupnému začiatku a koncu. V prípade ťažkej tachykardie môžu symptómy odrážať znížený prísun krvi do rôznych orgánov a tkanív v dôsledku zníženia srdcového výdaja. Závraty, niekedy aj mdloby; s poškodením mozgových ciev - ohniskové neurologické poruchy, kŕče. Pri dlhodobej tachykardii dochádza k poklesu krvného tlaku (hypotenzia), poklesu diurézy a ochladzovania končatín.

Diagnóza sínusovej tachykardie

Diagnostické opatrenia sa vykonávajú s cieľom identifikovať príčinu (poškodenie srdca alebo extrakardiálne faktory) a diferencovať sínusovú a ektopickú tachykardiu. EKG zohráva vedúcu úlohu v diferenciálnej diagnostike typu tachykardie, pričom určuje frekvenciu a rytmus kontrakcií srdca. Denné sledovanie EKG podľa Holtera je veľmi informatívne a absolútne bezpečné pre pacienta, identifikuje a analyzuje všetky typy porúch srdcového rytmu, zmeny aktivity srdca počas bežnej činnosti pacienta.

Echokardiografia (echokardiografia), srdcové MRI (magnetická rezonancia), bola vykonaná pre detekciu intrakardiálne patológiu spôsobuje patologické tachykardia EFI (elektrofyziologické vyšetrenie) srdce, štúdium šírenie elektrického impulzu na srdcovom svale, na stanovenie mechanizmu tachykardia a srdcové vodivosti poruchy. Ďalšie metódy štúdia (úplný krvný obraz, stanovenie tyreoideu stimulujúceho hormónu sekundárne v krvi, mozgu a EEG al.) A nechá sa vylúčiť krvné choroby, endokrinné poruchy, patologického CNS aktivitu a m. P.

Liečba sínusovej tachykardie

Zásady liečby sínusovej tachykardie sú určené predovšetkým príčinami jej výskytu. Liečba by mala vykonávať kardiológ spolu s ďalšími odborníkmi. Je potrebné odstrániť faktory prispievajúce k zvýšeniu srdcovej frekvencie: vylúčiť kofeínové nápoje (čaj, kávu), nikotín, alkohol, korenené jedlá, čokoládu; chráňte sa pred psycho-emocionálnym a fyzickým preťažením. Pri fyziologickej sínusovej tachykardii sa liečba nevyžaduje.

Liečba patologickej tachykardie by mala byť zameraná na odstránenie základnej choroby. V prípade extrakardiálnej sínusovej tachykardie neurogénneho charakteru potrebuje pacient konzultáciu s neurológom. Liečba využíva psychoterapiu a sedatíva (luminal, tranquilizéry a antipsychotiká: mebicar, diazepam). V prípade reflexnej tachykardie (s hypovolemiou) a kompenzačnej tachykardie (s anémiou, hypertyreoidizmom) je potrebné odstrániť príčiny, ktoré ich spôsobili. V opačnom prípade môže terapia zameraná na zníženie srdcovej frekvencie viesť k prudkému zníženiu krvného tlaku a zhoršeniu hemodynamických porúch.

V prípade sínusovej tachykardie spôsobenej tyreotoxikózou sa okrem tyreostatických prípravkov predpísaných endokrinológom používajú β-adrenergné blokátory. Výhodné sú beta-blokátory skupín hydroxyprenololu a pindololu. Ak existujú kontraindikácie beta-adrenoblokátorov, používajú sa alternatívne lieky - vápnikové antagonisty nehydropyridínového radu (verapamil, diltiazem).

V prípade sínusovej tachykardie spôsobenej srdcovým zlyhaním sú v kombinácii s beta-adrenergnými blokátormi predpísané srdcové glykozidy (digoxín). Cieľová srdcová frekvencia by sa mala zvoliť individuálne, v závislosti od stavu pacienta a jeho hlavného ochorenia. Cieľová srdcová frekvencia pre angínu je obvykle 55 až 60 úderov za minútu; s neurocirkulačnou dystóniou - 60 - 90 úderov za minútu v závislosti od subjektívnej tolerancie.

Pri paraxysmálnej tachykardii môže byť vagusový nerv zvýšený na špeciálnu masáž - tlak na očné laloky. Pri absencii účinku sa intravenózne podáva antiarytmikum (verapamil, amiodarón atď.). Pacienti s komorovou tachykardiou vyžadujú núdzovú starostlivosť, pohotovostnú hospitalizáciu a antiarytmickú antiarytmickú liečbu.

Pri nedostatočnej sínusovej tachykardii s neúčinnosťou b-adrenergných blokátorov a v prípade výrazného zhoršenia stavu pacienta sa používa transvenózna RFA srdca (obnovenie normálneho srdcového rytmu vypálením postihnutej časti srdca). Pri absencii účinku alebo život ohrozujúceho pacienta sa vykoná chirurgická operácia pri implantácii kardiostimulátora (EX) - umelého kardiostimulátora.

Prognóza a prevencia sínusovej tachykardie

Sinusová tachykardia u pacientov so srdcovým ochorením je najčastejšie prejavom zlyhania srdca alebo dysfunkciou ľavej komory. V týchto prípadoch môže byť prognóza pomerne závažná, pretože sínusová tachykardia je odrazom odozvy kardiovaskulárneho systému na zníženie ejekčnej frakcie a poruchy intrakardiálnej hemodynamiky. V prípade fyziologickej sínusovej tachykardie, aj pri výrazných subjektívnych prejavoch je prognóza spravidla uspokojivá.

Prevencia sinusovej tachykardie pozostáva z včasnej diagnostiky a včasnej liečby srdcovej patológie, eliminácie extrakardiálnych faktorov prispievajúcich k rozvoju porušovania srdcovej frekvencie a funkcie sínusového uzla. Aby sa zabránilo vážnym následkom tachykardie, je potrebné dodržiavať odporúčania pre zdravý životný štýl.

Tachykardia: čo to je, liečba, symptómy, príčiny, príznaky, čo robiť, čo nemôže

Ide o častý rytmus so srdcovou frekvenciou viac ako 100 za minútu.

Prítomnosť srdcových ochorení, palpitácie, epizódy závratov, bolesti na hrudníku, príznaky srdcového zlyhania, lieky. Treba sa pýtať, objasniť otázky týkajúce sa faktorov, ktoré zvyšujú náchylnosť k arytmiám (AF sa často vyskytuje po požití alkoholu, tyreotoxikóza, mitrálnej chorôb ventilov, ischemická choroba srdca, osrdcovníka, VT - ak je infarkt myokardu, komorová aneuryzma vľavo).

Inšpekcia. Meranie krvného tlaku, počúvanie srdcových zvukov a hluku, 6y-fenomén príznakov srdcového zlyhania, definícia hluku na krčnej tepne.

Môže sa prejaviť v nasledujúcich formách:

  • Sínusová tachykardia.
  • Paroxysmálne tachykardie.
  • Predsieňový flutter s pravým rytmom.

Príčiny tachykardie

Dôvody sú:

  • Idiopatická genéza
  • Stres, bolesť, strach
  • Stres (napríklad vyčerpanie dýchania)
  • Objemový deficit
  • Poruchy rovnováhy elektrolytov (hyper-, hypokaliémia)
  • anémia
  • Infekcia, horúčka
  • Pľúcna embólia (zvyčajne tiež znižuje krvný tlak)
  • Hemopericardium s hrozbou tamponády (pokles krvného tlaku)
  • Ischemická choroba srdca, ischémia myokardu (stabilná angína)
  • Dilačná, obmedzujúca, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia
  • Hypertenzia s hypertrofiou srdca
  • Endokarditída, myokarditída, perikarditída

Chyby srdcového chlopňa

  • Zlyhanie srdca, porucha funkcie čerpania srdca
  • Nádory myokardu
  • Ochorenie iónových kanálov (napr. Brugadov syndróm = poškodená funkcia sodíkového kanála)
  • Toxíny (alkohol)
  • Hypo- a hypertyroidizmus
  • Lieky (antiarytmikum, digitalis, tricyklické antidepresíva).

Formulácia príjem, ktorý je spojený s osvedčenou rizikom predĺženia QT / torsades de pointes: amiodaron, chinidín, chlorochín, chlórpromazín, klaritromycín, dizopyramid, domperidón, erytromycín, haloperidol, levometadyl acetát, metadónu, pentamidín, prokaínamid sotalol, tioridazín.

Diagnóza tachykardie

  • Klinický obraz abnormálneho srdcového rytmu sa mení bez príznakov až po zástavu srdca. Môžu začať a končiť náhle (typické pre recipročné tachykardie), alebo pomaly začínajú a končia pomaly. Známky hemodynamicky relevantnej tachykardie sú strach, úzkosť, potenie a hypotenzia, ako aj zhoršené vedomie
  • 12-kanálový EKG (vrátane rytmu pásma), dôležité otázky, ktoré má EKG odpovedať na tachykardiu:
    • úzka komplexná alebo široko komplexná tachykardia (QRS> 120 ms)
    • pravidelná alebo nepravidelná tachykardia (zvážte intervaly RR)
    • Sú rozpoznané P-vlny? Rozstupy P-vlny?
  • Laboratórne údaje (krvný obraz - anémia - C-reaktívny zápal proteínov - elektrolyty, troponín, koronárny syndróm - D-diméry, pľúcna embólia?
  • Krvný tlak (tachykardia ovplyvňujúca krvný obeh?)
  • Monitorovanie / monitorovanie SpO2 a krvné plyny
  • Anamnéza: predtým existujúce ochorenie srdca?

Liečba tachykardie

Pred začatím liečby by ste sa mali pokúsiť klasifikovať tachykardiu! Zhromaždite panel odborníkov! Keď shirokokompleksnyh tachykardia by mala prevziať najhorší prípad, tj komorovej tachykardie - najmä so známou štrukturálneho srdcového ochorenia - a brať do úvahy nutnosť kardiopulmonálnej resuscitácie.

  • Pri hemodynamicky nestabilnej tachykardii alebo ventrikulárnej fibrilácii, kardioverzii alebo defibrilácii ("čím častejšie sa lekár spomína na Boha, tým skôr by mal byť daný prúd"). Rôzne štúdie ukázali, že dvojfázová defibrilácia prekračuje dodávku monofázického prúdu (miera úspešnosti> 98% v porovnaní s 67-98%).
  • odstránenie príčiny
  • Vagal manéver (manéver Valsalvy)
  • Keď sa pozoruje vznik komorovej tachykardie / ventrikulárnej fibrilácie, niekedy pri absencii defibrilátora,
  • Liečba liečiv (antiarytmiká)
  • V prípade dlhodobých alebo opakujúcich sa, hemodynamicky ovplyvňujúcich ventrikulárnych tachykardií, ktorých príčina je neodstrániteľná alebo nepodliehajú terapii, existuje indikácia na implantáciu kardioverter-defibrilátora.

Pacienti s nestabilnou hemodynamikou

Arytmia, čo spôsobuje závažné hemodynamické poruchy (zastavenie srdca, pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg, pľúcny edém, klinicky významné mozgovej hypoperfúzie), vyžaduje naliehavé opatrenia zvyčajne externý defibriláciu.

Lieková terapia si vyžaduje určitý čas a stabilnú hemodynamiku:

  • Jedinou výnimkou z tohto pravidla je to, že pacient má chronické AF bez toho, aby došlo k poklesu rýchlosti komorovej kontrakcie. Súčasne je kardioverzia neúčinná. Potrebná farmakoterapia a účinky na provokujúce faktory.
  • U sedovaných pacientov je podávanie midazolamu s alebo bez diamorfínu na analgéziu indikované u agitovaných pacientov. Je potrebné pamätať na možnosť útlaku dýchacieho centra, preto je vždy potrebné udržiavať flumazenil a naloxón na dosah ruky.
  • Je vhodnejšie vykonať štandardnú anestéziu s propofolom.Mali by ste si byť vedomí možnej prítomnosti obsahu v žalúdku u pacientov, čo môže viesť k ašpirácii vracania. Preto je potrebné prijať primerané opatrenia vopred (tlak na karkoidnú chrupku, endotracheálnu intubáciu).
  • Začnú kardioverziu s synchronizovaným vyprázdňovaním 200 J a podľa potreby zvýšia energiu.
  • Ak sa tachyarytmia objaví alebo nereaguje na komplexnú farmakoterapiu, je potrebná korekcia poklesu P102 a zvýšenia P.aCO2, acidóza alebo hypokapémia. Je potrebné ihneď injikovať síran horečnatý (8 mmol intravenózne) a opakovane vytiecť. Podávanie amiodarónu intravenózne s bolusovou dávkou 150 až 300 mg môže byť prospešné.

Priraďte špecifickú antiarytmickú liečbu. Ak VT vedie k zástave srdca alebo dochádza k opakovaným epizódam VT s hemodynamickými poruchami, kardioverzia sa musí zopakovať s následným podaním amiodarónu. Dodržujte odporúčania Rady pre resuscitáciu.

Pacienti so stabilnou hemodynamikou

  • Vykonajte dlhodobé sledovanie EKG a zaznamenávanie EKG v 12 prípadoch.
  • Snaží sa použiť vagálne testy (napríklad masáž karotického sínusu alebo užívanie Valsalvy).
  • Ak je diagnóza jasná, treba začať s vhodnou liečbou.
  • Ak sú v diagnóze pochybnosti, je potrebné injekčne aplikovať 5 mg adenozínu rýchlo intravenózne s bolusom a následným spláchnutím. Pri absencii účinku dôsledne zvyšujte dávku na 9; 12 a 18 mg, pričom neustále zaznamenáva EKG.
  • Vhodná liečba by sa mala začať ihneď po stanovení diagnózy.

Sínusová tachykardia

Kritérium - srdcová frekvencia je viac ako 100 za minútu. Môže to byť fyziologické (počas fyzického a emočného stresu) alebo patologického. Je nutné nájsť a odstrániť možné príčiny expozície chudokrvnosť s drogami (. Kofeín, kokaín, salbutamol, atď.), Hypertyreóza, bolesť, hypoxia, horúčka, alebo hypovolémia ak schopní nájsť vysvetlenie pre príčinu tachyarytmie možno hovoriť o sínusovej tachykardiu mechanizmus opätovný vstup alebo fokálne predsieňové tachyarytmie. Zvyčajne vznikajú vo forme paroxyzmov, začínajú a končia náhle a sú adenozínom úspešne zastavené. Ak nie je dôvod nájdený, hovorí o sínusovej tachykardii nejasnej genézy (idiopatickej). Pri dlhodobom zachovaní sínusovej tachykardie neznámeho pôvodu, ako aj pri znižovaní sínusového rytmu sa používajú β-adrenergné blokátory.

Sínusová nodulárna tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Zriedkavá príčina tachykardie s úzkymi komplexmi v dôsledku mikrocirkulácie excitácie mechanizmom opätovného vstupu do sínusového uzla. Elektrokardiografická diagnóza je zložitá, pretože obraz môže pripomínať obraz sínusovej tachykardie. Najvýhodnejšie lieky sú β-blokátory. Vplyv na atrioventrikulárny uzol s použitím rádiofrekvenčnej ablácie sa uskutočňuje s neúčinnosťou farmakoterapie alebo s odmietnutím pacienta užívať lieky.

Sinusová tachykardia sa zvyčajne vyskytuje u detí a u dospelých po fyzickom a emočnom strese. Srdcová frekvencia u detí môže byť 200 za minútu. Často neexistujú subjektívne pocity. Nástup sínusovej tachykardie je zvyčajne postupný. Sínusová tachykardia môže byť znakom iných patologických procesov v tele, pretože sama o sebe nespôsobuje klinicky výrazné poruchy.

Ako patologický jav môže byť sínusová tachykardia:

  1. Pri hemodynamickej nedostatočnosti srdca môže byť hlavným príznakom dekompenzácie tachykardia. Mali by ste sa tiež pozrieť na ďalšie príznaky poškodenia srdcového svalu: dýchavičnosť, kardiomegália, zmena srdcových tónov, rytmus cvalu, posun apikálneho impulzu. Súčasne údaje o auskultácii srdcovej hmoty.
  2. Pri akútnej myo- a endokarditíde sa u pacientov vyskytuje horúčka, kardiomegália, hluchota srdcových tónov, zmeny laboratórnych parametrov, pozitívna krvná kultúra, tromboembolický syndróm.
  3. Thyrotoxikóza sa vyznačuje zvýšenou hladinou štítnej žľazy, príznakmi jeho hyperfunkcie a zvýšením hladín hormónov štítnej žľazy v krvi.
  4. Pri neurochirurgickej dystónii sa okrem tachykardie vyskytujú príznaky vegetatívnej neurózy: zvýšená podráždenosť, potenie, studené končatiny, poruchy spánku atď.
  5. Arytmia sa vyskytuje pri expozícii liekom a stimulantom, pri použití silného čaju, kávy, alkoholu. Medzi liečivá, ktoré spôsobujú sínusovú tachykardiu, patrí atropín, aminofylín, a- a p-adrenostumulačný. To platí najmä pre pacientov s bronchiálnou astmou, ktorí pravidelne užívajú tieto lieky.
  1. Postupný štart.
  2. EKG: skrátenie intervalu RR so zachovaním správneho sínusového rytmu (správny pomer normálneho zubu "P" a nezmeneného komorového komplexu).

Paroxysmálne tachykardie

Sú charakterizované náhlym štartom a náhlym koncom. Útoky srdca trvajú niekoľko minút až niekoľko hodín (menej dní). Frekvencia rytmu v rozmedzí 100 - 220 úderov za minútu.

Pacienti sa sťažujú na pocit palpitácie, ktoré sa náhle objavili s ostrým záchvatom v hrudi, bolesť na hrudi a dýchavica sú možné. Počas útoku sú jugulárne žily opuchnuté a ich pulzácia je posilnená. Keď zaznie hlasitý zvuk auskultácie, rytmus v tvare kyvadla (prestávky medzi prvým a druhým tónom sa stávajú rovnakými). Srdcová frekvencia je konštantná, nemení sa so zmenou polohy tela a fyzickej aktivity.

  • supraventrikulárna (supraventrikulárna) forma, keď ektopické zameranie je lokalizované v atriovom alebo atriovovicko-triularnom uzle;
  • ventrikulárne, keď je ektopické zaostrenie v komorách.

Supraventrikulárna paroxysmálna tachykardia sa vyznačuje náhlym nárastom srdca s frekvenciou 160-220 za minútu. Zaznamenáva sa bledosť komplikácií, potenie, pulzácia krčných žíl. Príčiny supraventrikulárna forma pary ksizmalnoy tachykardia môžu byť organické srdcové ochorenia (ischemická choroba srdca, myokarditída, valvulárnou choroba srdca, kardiomyopatia) a reflexné vplyv v patológii iných orgánov, hormonálne poruchy (menopauze, hypertyreóza). Útok môže spôsobiť nadmernú konzumáciu silného čaju a kávy, príjem alkoholu.

Útok môže skončiť samostatne alebo po lekárskej intervencii. Niekedy sa môže zastaviť pomocou reflexných vagálnych vzoriek: vyvolanie zvracania, zadržanie dychu, vzorky Valsalvy (napätie pri inhalácii).

  1. Náhle začiatok a koniec.
  2. Častý, pravidelný rytmus viac ako 150 za minútu.
  3. Znaky EKG: intervaly RR sú skrátené, vzdialenosti medzi nimi sú rovnaké. QRS komplex normálneho tvaru a šírky. Existuje ektopický zub "P", ktorý sa líši od sínusového: môže byť deformovaný, má zápornú hodnotu, byť umiestnený za komorovým komplexom. Ak sa prekrýva komorový komplex, na EKG sa nezistí.
  4. Možnosť zastaviť útok vzoriek vagus.

Ventrikulárna paroxysmálna tachykardia

Pacienti sa s ním stretávajú s náhlym srdcovým srdcom, silnou slabosťou, závratmi, nevoľnosťou, vracaním a potenie. Paroxyzmálna tachykardia, supraventrikulárna na rozdiel od formy, vo väčšine prípadov sa vyvíja v závažného srdcového ochorenia: difúzna myokarditídy, ochorenia koronárnych tepien, kardiomyopatia, chyby srdcovej choroby. Príčinou jeho vývoja môžu byť lieky (srdcové glykozidy, antiarytmiká), ako aj lekárske zákroky (napríklad katetrizácia srdca). Paroxysmálna tachykardia ventrikulárneho pôvodu môže viesť k ťažkým hemodynamickým poruchám. Hemodynamické poruchy sú spojené so skrátením diastoly, poklesom diastolickej náplne srdcových komôr a poklesom mozgovej príhody a minútových objemov. To môže viesť k výraznému poklesu krvného tlaku s rozvojom srdcovej astma, pľúcny edém, poruchy regionálneho obehu, mozgovej ischémie a infarktu, stratu vedomia.

  1. Náhle začatie.
  2. Častý pravidelný rytmus.
  3. Na EKG je to skrátenie intervalu RR, deformácia a rozšírenie komorového komplexu. Útoku často predchádza komorový predčasný úder.
  4. Vagálne testy sú neúčinné.
  5. Prítomnosť organickej choroby srdca.

Paroxyzmálne tachykardie sa líši od sínusových tachykardií náhlym nástupom a koncom. Útok sínusovej tachykardie spravidla nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, nedochádza k mdlobu. Hlavný rozdiel podľa údajov EKG: v sínusovej tachykardii, P vlna normálnej formy a smeru, časový vzťah medzi vlnou P a QRS je normálny, neexistuje žiadna expanzia a deformácia komorového komplexu.

Ventrikulárna tachykardia

Táto časť je venovaná diagnostike a farmakologickej liečbe VT.

Najcharakteristickejšou črtou týchto arytmií je prítomnosť organických zmien v srdci. Porušenie funkcií ľavej komory je hlavným prognostickým faktorom nepriaznivého výsledku.

Ventrikulárna tachykardia v neprítomnosti organických ochorení myokardu (benígna komorová tachykardia)

Tachykardia výtokového traktu pravej komory. Vzniká v dôsledku automatického depolarizácii buniek v pravej komory výtokového traktu, čo sa prejavuje v EKG charakteristického vzorca s BLTwR a "spodný" orientáciu elektrického osi srdca (pozitívna ORS komplexov v vedie II, III, a AVF). Paroxysmy palpitácií spojené s výkonom fyzickej aktivity. Tachykardia sa eliminuje zavedením adenozínu. Spravidla symptómy dobre reagujú na liečbu verapamilovými alebo beta-adrenergnými blokátormi, ale iba rádiofrekvenčná ablácia vedie k vyliečeniu pacienta. Je potrebné vylúčiť arytmogénnu pravokomorovú kardiomyopatiu, najmä s atypickým typom EKG alebo echokardiogramom. Tachykardia výtokového traktu ľavej komory je tiež izolovaná (BPNPG a spodná os srdca).

Faskulárna tachykardia. Na EKG sa zvyčajne detekuje BPNPG s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca doprava. Arytmia reaguje na intravenózne podávanie verapamilu, ktoré spočiatku spomaľuje rytmus a nereaguje na adenozín. Príznaky ochorenia sú dobre vylúčené pri požití verapamilu, ale iba vedenie rádiofrekvenčnej ablácie vedie k vyliečeniu.

Komorová tachykardia s dysfunkciou ľavej komory

Symptómy srdcového rytmu, bolesti na hrudi, mdloby, mdloby, dýchavičnosť, pľúcny edém, náhla srdcová smrť. Tolerancia arytmií závisí od funkcie ľavej komory a srdcovej frekvencie.

Etiológie. Medzi najčastejšie príčiny patria ochorenie koronárnych artérií, dilatovaná kardiomyopatia, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia. Arytmia sa vyskytuje mechanizmom návratu v oblasti jaziev alebo postihnutých oblastí myokardu. VT sa môže rýchlo zmeniť na ventrikulárnu fibriláciu a viesť k náhlej smrti.

Všeobecná taktika riadenia pacientov. Základným bodom je liečba základného srdcového zlyhania a etiologických príčin arytmie. ACE inhibítory, p-blokátory, diuretiká, nitráty, statíny redukujú nielen symptómy arytmie, ale aj frekvenciu jej vývoja.

Dlhodobá antiarytmická liečba. Použitie β-blokátorov znižuje počet epizód arytmií a znižuje riziko náhlej srdcovej smrti, zatiaľ čo účinok iných liekov je pre pacienta zanedbateľný alebo dokonca škodlivý. Flekainid, propafenón, sotalol zvyšujú mortalitu, preto je potrebné sa vyhnúť ich používaniu s výnimkou pacientov s implantovaným defibrilátorom. Súčasne je potrebná kontrola pomocou elektrofyziologických štúdií. Amiodarón a mexiletín nezhoršujú prognózu a môžu znížiť počet epizód arytmií u pacientov s ťažkými príznakmi. Rádiofrekvenčná ablácia je možná len s pomalou VT a stabilnou hemodynamikou, ktorá obmedzuje použitie tejto metódy.

Predsieňový flutter (správna forma)

Je charakterizovaný častým, správnym predsieňovým rytmom približne 220-300 úderov za minútu. Kardiomy sa menia menej často, pretože nie všetky impulzy sú prenášané do komôr. So správnou formou predsieňového fluttera existuje konštantný impulzný koeficient 1: 1; 1: 2; 1: 3 atď. Často sú prípady, v ktorých je pomer predsieňových a komorových impulzov 1: 2, t.j. každý druhý impulz je vedený do komôr. Klinicky sa to prejavuje tachykardiou.
Útok je pociťovaný ako náhle srdcový tep, často závraty, slabosť a niekedy aj strata vedomia. Počas auskultácie je správny rytmus stanovený s frekvenciou 120-180 za minútu. S ostrým prijatím vertikálnej pozície dochádza k náhlemu nárastu rytmu. Vyskytuje sa pulzácia krčných žíl a frekvencia ich pulzácií je vyššia ako počet kontrakcií srdca.

Predsieňový flutter sa zvyčajne pozoruje v prípade závažného ochorenia. Ide o vrodené a získané srdcové chyby, myokarditídu, ischemickú chorobu srdca, kardiomyopatiu, arteriálnu hypertenziu, srdcové nádory. Niekedy to môže byť spôsobené liekom (chinidín, srdcové glykozidy).

  1. Pravidelný rytmus s frekvenciou 120-180 za minútu.
  2. EKG značky. Prítomnosť flutterových vĺn (vlny f), ktoré sú tvarované ako pílovité zuby a preto sa nazývajú pílový zub. Zuby sa ľahšie detegujú v štandardných vodičoch II a III v AVF a V,. Frekvencia flutterových vĺn je zvyčajne 220-250 za minútu, čo zodpovedá vzdialenosti medzi nimi 0,17-0,25 s. Vlny f sú charakterizované rovnakou výškou a šírkou, vzdialenosť medzi nimi je rovnaká. Isoelektrické intervaly prakticky chýbajú. Počet komorových komplexov je 2 alebo viac krát nižší ako počet predsieňových funkcií, to znamená, že frekvencia komorových kontrakcií je faktor niekoľkonásobne nižší.
  3. Zníženie rytmu v čase masáží karotických sínusov.
  4. Prítomnosť ťažkej patológie srdca.

Diferenciálna diagnostika s inými typmi arytmií sa uskutočňuje na základe analýzy EKG.

Pravidelná tachykardia

Predsieňová tachykardia

Termín "predsieňová tachykardia" sa vzťahuje na všetky atriálnej arytmie sa pravidelný rytmus a frekvenciu atriálnej kontrakcie (P-vĺn) väčšie ako 100 za minútu, bez ohľadu na mechanizmus pôvodu. Pri stanovenom mechanizme výskytu týchto tachyarytmií pri stanovení diagnózy by sa mala určiť genéza - ohnisková predsieňová alebo makro-opätovná vstupná tachyarytmia.

Ohnisková predsieňová tachykardia

Vyskytuje sa, keď sa z buniek predsiene objaví lézia, ktorá generuje pulz rýchlejšie ako sínusový uzol. Morfológia vlny P a elektrickej osi srdca môže pomôcť určiť lokalizáciu zdroja arytmií. Charakterizované krátkymi paroxyzmami s frekvenciou P 150-250 zubov za minútu však niekedy takéto paroxysmy môžu pretrvávať dlhý čas a viesť k rozvoju kardiomyopatie. spôsobené tachykardiou. Môže sa vyvinúť u relatívne zdravých jedincov, ako aj pri rôznych sprievodných ochoreniach srdca, môže sa zastaviť intravenóznym adenozínom.

Predsieňová tachykardia mechanizmom opätovného vstupu (predsieňový flutter)

Predsieňový flutter - určenie vln P na EKG s frekvenciou vyššou ako 240 za minútu a absencia izolínu medzi komorovými komplexami. Dôvodom je excitačný obeh vo veľkej oblasti pravého alebo ľavej komory prostredníctvom mechanizmu opätovného vstupu (pozri kapitolu 10). Adenozín neovplyvňuje patologický obeh vzrušenia. Zvyčajne (ale nie vždy) sa vyskytuje tachyarytmia na pozadí organických ochorení srdca. Predsieňový flutter spôsobuje zhoršenie príznakov srdcového zlyhania a s dlhým priebehom zhoršuje funkciu ľavej komory.

Kardioverzia môže obnoviť sínusový rytmus, ale často dochádza k recidívam. Lieková terapia nie je vždy účinná. Použitie metód blokovania atrioventrikulárneho uzla je neúčinné a podávanie vysokých dávok ß-blokátorov, pomalých blokátorov kalciových kanálov a digoxínu môže spôsobiť nežiaduce vedľajšie účinky. Lieky triedy lc sa používajú na udržanie sínusového rytmu, avšak propafenón a flekainid môžu paradoxne urýchliť rýchlosť komorovej kontrakcie počas predsieňového flutteru znížením frekvencie vln predsieňových flutterov a výskytu atrioventrikulárneho uzla 1: 1. Tieto lieky sa majú vždy používať s inými liekmi - blokátormi atrioventrikulárneho uzla. Amiodarón je alternatívna liečba, najmä so zníženou funkciou ľavej komory.

Vykonávanie rádiofrekvenčnej ablácie je najúčinnejšou metódou na udržiavanie sínusového rytmu a hojenia. Ak nie je možné vykonať účinnú abláciu a zníženie srdcovej frekvencie pomocou liekov, je možné vykonať abláciu atrioventrikulárneho uzla pomocou inštalácie permanentného kardiostimulátora. Odporúča sa, aby antikoagulanciá boli predpisované podľa schémy použitej pre AF.

Atrioventrikulárna uzlová tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Najčastejšou príčinou tachykardie s úzkymi komplexmi u pacientov bez organickej choroby srdca. Zvyčajne sa zisťuje u mladých ľudí, väčšinou u žien. Je charakterizovaná ťažkou paroxyzmálna srdce pulzoval s krčných žíl (z dôvodu súčasného atriálnej a ventrikulárnej kontrakcie dochádza k spätnému prúdeniu krvi do jugulárnej žily). Táto choroba má priaznivú prognózu, v ktorej liečba nemusí byť potrebná. Na EKG so sínusovým rytmom nie je zistená výrazná patológia.

Tachykardia sa zastaví intravenóznym podaním adenozínových alebo vagálnych vzoriek. Dráždenie cirkuluje iba v atrioventrikulárneho uzla mechanizmus opätovného vstupu, a preto, že je možné účinne kontrolovať dlho príjem β-blokátory, verapamil alebo diltiazem. Lieky druhej línie s podobnou účinnosťou sú flekainidr, propafenón a sotalol. V prípade recidivujúcich symptomatických epizód tachyarytmie sa stále uprednostňuje radiofrekvenčná ablácia, ktorá môže odstrániť ochorenie. Ak sa veľmi zriedkavo vyskytujú tachyarytmie, je lepšie používať len veľké dávky antiarytmík (napríklad verapamil) na ich zastavenie.

Atrioventrikulárna tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Tento typ tachykardie je vysvetlený budiacim obehom prostredníctvom mechanizmu spätného vstupu a jeho prenosu pozdĺž ďalších vodivých ciest. Ako ďalšie dráhy sú vrodené v prírode, obvykle tento typ arytmie je uvedený v mladšom veku než atrioventrikulárny nodálnej tachykardia mechanizmu opätovného vstupu najtypickejšie prejav - krátke záchvaty búšenie srdca. Obvykle detekovaná tachykardia s úzkymi komplexov (orthodromic), pretože komory cez atrioventrikulárny uzol je aktivovaný, ale keď sú aktivované prostredníctvom ďalších vodivých dráh (antidromically) voliteľne tiež široký detekčných systémov. Predpoveď je nejasná. Vyžaduje sa konzultácia. Rádiofrekvenčná ablácia je preferovanou liečbou. Flekainidr a propafenón sú najvýhodnejšie, ktoré spomaľujú vedenie impulzu pozdĺž ďalších ciest, ale neovplyvňujú vedenie pozdĺž atrioventrikulárneho uzla. Použitie verapamilu, diltiazemu a p-blokátorov je možné len pri absencii predčasného budenia komôr alebo keď nie sú ďalšie cesty nebezpečné.

Tachykardia z atrioventrikulárneho uzla

Tento termín by sa mal používať len za prítomnosti ohniskovej tachykardie, ktorá sa vyskytuje priamo v atrioventrikulárnom uzle. Takáto tachykardia je u dospelých zriedkavá. Odlíšenie od iných foriem tachykardie s úzkymi komplexmi je možné len pri vykonávaní elektrofyziologických štúdií. Rádiofrekvenčná ablácia nesie vysoké riziko poškodenia atrioventrikulárneho uzla. Účinné vymenovanie beta-blokátorov a flekainidov.

Arytmogénna pravá ventrikulárna kardiomyopatia

Zriedkavé genetické ochorenie spojené s fibro-tukovým nahradením normálneho myokardu pravej komory v dôsledku abnormality iónových kanálov. Vývoj fibrózneho tkaniva predisponuje vývoju VT s lokalizáciou miesta excitácie v pravej komore. Na EKG je zaznamenaná tachykardia s komplexmi vo forme BLNPG, ale počas sínusového rytmu môžu byť vo vedení zaznamenané normálne komplexy alebo negatívna T vlna. Choroba nevyhnutne prebieha s postupným zhoršovaním funkcie pravej komory a rozvojom príznakov srdcového zlyhania, arytmiou a zvýšeným rizikom náhlej srdcovej smrti.

Diagnóza zahŕňa identifikáciu typických zmien EKG, dysfunkcie dilatácie pravej komory a infiltrácie mastných kyselín podľa EchoCG (informatívne v neskorších štádiách) a MRI (v počiatočných štádiách ochorenia).

Brugadov syndróm

Znalosť tohto syndrómu je dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku s arytmogénnou pravokomorovou kardiomyopatiou. Toto je autozomálne dominantné ochorenie s rôznou penetráciou, charakterizované defektom v géne SCN5A, ktorý sa prejavuje rozrušením sodíkových kanálov. Choroba sa vyskytuje hlavne v juhovýchodnej Ázii, muži sú chorí 8 krát častejšie ako ženy. Neexistujú žiadne príznaky organického poškodenia srdca. Prvé klinické prejavy môžu zahŕňať komorovú fibriláciu alebo VT s veľmi vysokou frekvenciou komorovej kontrakcie a nestabilnou hemodynamikou. Na EKG sú charakteristické výšky segmentov BPNPG a ST v elektródach V1 až V3. Tieto zmeny môžu na začiatku chýbať, ich vzhľad môže vyvolať zavedenie flekainidy. Všetci pacienti s pozitívnym výsledkom testu by mali byť ďalej podrobení elektrofyziologickému vyšetreniu a konzultovaní s odborníkom. Jedinou liečbou je implantácia defibrilátora na zabránenie náhlej srdcovej smrti.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Čo je to koagulogram: dekódovanie hemostázy

Koagulogram je súbor krvných buniek, ktorý indikuje proces zrážania. Vzhľadom k tomu, zrážanlivosť je ochranná, to znamená, že poskytuje normálnu hemostázu, analýza má druhý názov - hemostasiogram, koagulačná hemostáza.

Pľúcna embólia: príčiny, symptómy, diagnóza a liečba

Pľúcny tromboembolizmus alebo, ako to nazývajú v skrátenej forme, PE, je dobre skúmaná stav, výsledok ktorého však nie je nikdy predvídateľný.Tam, kde sa hovorí o pľúcnej embólii, vždy existujú štatistiky úmrtí:

Najnovšia generácia statínov - zoznam liekov na cholesterol a ich náklady

Statíny sú silné lieky, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cholesterolu. Najnovšia generácia statínov, na rozdiel od iných skupín liekov, pôsobí nielen na zníženie hladiny cholesterolu, ale aj na zvýšenie produkcie takzvaného "dobrého" cholesterolu.

Portálna žila pečene a jej patológia

Portálna žila pečene (IV, portálna žila) je veľký kmeň, ktorý dostáva krv zo sleziny, čreva a žalúdka. Potom sa presunie na pečeň. Telo očisťuje krv a opäť vstupuje do hlavného prúdu.

Prečo dochádza k zlému zrážaniu krvi a čo robiť

Krv je najdôležitejšou súčasťou ľudského tela, pretože obsahuje látky nevyhnutné pre všetky orgány a tkanivá bez výnimky. Odchýlky od normálneho stavu alebo zloženia krvi spôsobujú porušenie mnohých funkcií a vedú k chorobám.

Vnútorný hydrocefalus mozgu u detí a dospelých

Porucha procesov tvorby, pohybu a absorpcie mozgovomiechovej tekutiny (cerebrospinálnej, cerebrospinálnej tekutiny) v ľudskom tele vyvoláva vývoj neurologického ochorenia - hydrocefalus.