Zvýšený tlak v pľúcnej kapilárnej sústave (pľúcna hypertenzia, hypertenzia) je najčastejšie sekundárne ochorenie, ktoré nie je priamo spojené s vaskulárnymi léziami. Primárne stavy nie sú dobre známe, ale bola preukázaná úloha vazokonstrikčného mechanizmu, zhrubnutie arteriálnej steny, fibróza (konsolidácia tkaniva).

V súlade s ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb) je iba primárna forma patológie zakódovaná ako I27.0. Všetky sekundárne príznaky sú pripojené ako komplikácie hlavného chronického ochorenia.

Niektoré funkcie krvného zásobenia pľúc

Pľúca majú dvojitú krv: do výmeny plynov je zahrnutý systém arteriol, kapilár a žil. A samotné tkanivo je napájané z prieduškových tepien.

Pľúcna tepna je rozdelená na pravý a ľavý kmeň, potom na vetvy a lobárne cievy veľkého, stredného a malého kalibru. Najmenšie arterioly (časť kapilárnej siete) majú priemer 6-7 krát väčší ako v prípade veľkého krvného obehu. Ich silné svaly sú schopné zúžiť, úplne zatvoriť alebo rozšíriť arteriálne lôžko.

Pri zúžení zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi a zvyšuje vnútorný tlak v cievach, roztiahnutie znižuje tlak, znižuje odporovú silu. Výskyt pľúcnej hypertenzie závisí od tohto mechanizmu. Celková sieť pľúcnych kapilár má rozlohu 140 m2.

Žily pľúcneho kruhu sú širšie a kratšie ako v periférnej cirkulácii. Ale majú tiež silnú svalovú vrstvu, schopnú ovplyvňovať čerpanie krvi smerom k ľavej predsieni.

Ako je regulovaný pľúcny tlak?

Množstvo krvného tlaku v pľúcnych cievach je regulované:

  • presorových receptorov v cievnej stene;
  • vetvové nervy;
  • sympatický nerv.

Rozsiahle receptorové zóny sa nachádzajú vo veľkých a stredných tepnách, v rozvetvených miestach, v žilách. Kŕč arterií vedie k zhoršeniu saturácie krvi kyslíkom. A tkanivová hypoxia podporuje uvoľňovanie látok v krvi, ktoré zvyšujú tón a spôsobujú pľúcnu hypertenziu.

Podráždenie vlákien vagového nervu zvyšuje prietok krvi pľúcnym tkanivom. Sympatický nerv naopak spôsobuje vazokonstrikčný účinok. Za normálnych podmienok je ich interakcia vyvážená.

Tlak pľúcnej tepny sa považuje za normu:

  • systolická (horná úroveň) - od 23 do 26 mm Hg;
  • diastolický - od 7 do 9.

Pľúcna arteriálna hypertenzia, podľa medzinárodných odborníkov, začína na najvyššej úrovni - 30 mm Hg. Art.

Faktory spôsobujúce hypertenziu v malom kruhu

Hlavné faktory patológie podľa klasifikácie V. Parina sú rozdelené na 2 poddruhy. Funkčné faktory zahŕňajú:

  • zúženie arteriolov v dôsledku nízkeho obsahu kyslíka a vysokej koncentrácie oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu;
  • rast minútového objemu prechádzajúcej krvi;
  • zvýšený intra-bronchiálny tlak;
  • zvýšiť viskozitu krvi;
  • zlyhanie ľavej komory.

Anatomické faktory zahŕňajú:

  • úplné zničenie (prekrytie lúmenu) krvných ciev s trombom alebo embolom;
  • zhoršený výtok z zónových žíl v dôsledku ich kompresie počas aneuryzmy, nádoru, mitrálnej stenózy;
  • zmena krvného obehu po chirurgickom odstránení pľúc.

Čo spôsobuje sekundárnu pľúcnu hypertenziu?

Sekundárna pľúcna hypertenzia nastáva v dôsledku známych chronických ochorení pľúc a srdca. Patria medzi ne:

  • chronické zápalové ochorenia priedušiek a pľúcneho tkaniva (pneumokleróza, emfyzém, tuberkulóza, sarkoidóza);
  • torakogénna patológia v rozpore so štruktúrou hrudníka a chrbtice (ankylozujúca spondylitída, účinky torakoplastiky, kyfoskolóza, Pickwickov syndróm u obéznych ľudí);
  • mitrálna stenóza;
  • vrodené srdcové defekty (napríklad rozštiepenie kanálu, "okienko" v medzikomorovom a medzikomorovom septa);
  • srdcové a pľúcne nádory;
  • choroby zahŕňajúce tromboembolizmus;
  • vaskulitída v oblasti pľúcnej artérie.

Čo spôsobuje primárnu hypertenziu?

Primárna pľúcna hypertenzia sa nazýva aj idiopatická, izolovaná. Prevalencia patológie - 2 osoby na 1 milión obyvateľov. Konečné dôvody zostávajú nejasné.

Je zistené, že ženy tvoria 60% pacientov. Patológia sa nachádza v detstve aj v starobe, ale priemerný vek identifikovaných pacientov je 35 rokov.

Pri vývoji patológie sú 4 faktory dôležité:

  • primárny aterosklerotický proces v pľúcnej tepne;
  • vrodená menejcennosť steny malých plavidiel;
  • zvýšený tonus sympatického nervu;
  • pľúcna vaskulitída.

Bola stanovená úloha mutantného génu pre kostné proteíny, angioproteíny, ich vplyv na syntézu serotonínu, zvýšenie zrážanlivosti krvi v dôsledku blokovania faktorov proti zrážaniu krvi.

Zvláštna úloha sa venuje infekcii vírusom herpes simplex ôsmeho typu, ktorý spôsobuje metabolické zmeny vedúce k zničeniu artériových stien.

Výsledkom je hypertrofia, potom expanzia dutiny, strata tónu pravej komory a vývoj poruchy.

Ďalšie príčiny a faktory hypertenzie

Existuje veľa príčin a lézií, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu v pľúcnom kruhu. Niektoré z nich je potrebné zdôrazniť.

Medzi akútnymi ochoreniami:

  • syndróm respiračnej tiesne u dospelých a novorodencov (toxické alebo autoimunitné poškodenie membrán respiračných lalokov pľúcneho tkaniva spôsobujúce nedostatok povrchovo aktívnej látky na povrchu);
  • závažný difúzny zápal (pneumonitída) súvisiaci s vývojom masívnej alergickej reakcie na vdychovaný zápach farby, parfumu, kvety.

V tomto prípade môže byť pľúcna hypertenzia spôsobená jedlom, drogami a tradičnými liekmi.

Pľúcna hypertenzia u novorodencov môže byť spôsobená:

  • pokračujúci obeh plodu;
  • aspirácia mekónium;
  • bránicová hernia;
  • celková hypoxia.

U detí je pomocou hypertenzie rozšírené palatinové mandle.

Klasifikácia podľa charakteru toku

Lekári sú pohodlní na rozdelenie hypertenzie do pľúcnych ciev v zmysle vývoja do akútnych a chronických foriem. Takáto klasifikácia pomáha "kombinovať" najbežnejšie príčiny a klinický priebeh.

Akútna hypertenzia nastáva v dôsledku:

  • trombembólia pľúcnej artérie;
  • výrazný astmatický stav;
  • syndróm respiračnej tiesne;
  • náhle zlyhanie ľavej komory (kvôli infarktu myokardu, hypertenznej kríze).

Chronická pľúcna hypertenzia vedie k:

  • zvýšený prietok krvi do pľúc;
  • rast odolnosti v malých plavidlách;
  • zvýšenie tlaku v ľavej predsieni.

Podobný vývojový mechanizmus je charakteristický pre:

  • vady interventrikulárnej a vnútornej septa;
  • otvorený arteriálny kanál;
  • ochorenie mitrálnej chlopne;
  • rast myxómu alebo trombu v ľavej predsieni;
  • postupná dekompenzácia chronického zlyhania ľavej komory, napríklad pri ischemickej chorobe alebo pri kardiomyopatii.

Chronická pľúcna hypertenzia spôsobuje ochorenie:

  • hypoxická povaha - všetky obštrukčné choroby priedušiek a pľúc, predĺžený nedostatok kyslíka vo výške, hypoventilačný syndróm spojený s poraneniami hrudníka, dýchanie prístroja;
  • mechanický (obštrukčný) pôvod spojený so zúžením tepien - reakcia na lieky, všetky varianty primárnej pľúcnej hypertenzie, recidivujúca tromboembolizmus, ochorenia spojivového tkaniva, vaskulitída.

Klinický obraz

Symptómy pľúcnej hypertenzie sa vyskytujú, ak sa tlak v pľúcnej tepne zvýši 2 alebo viac. Pacienti s hypertenziou v upozornení na pľúcny kruh:

  • dýchavičnosť, zhoršená námahou (môže sa vyvinúť paroxyzmálne);
  • všeobecná slabosť;
  • zriedkavo mdloba (na rozdiel od neurologických príčin bez záchvatov a nedobrovoľného močenia);
  • paroxysmálna bolesť na hrudníku, podobná angíne, ale sprevádzaná zvýšenou dýchavičnosťou (vedci vysvetľujú svoje reflexné spojenie pľúcnych a koronárnych ciev);
  • zmes krvi v spúte, keď kašeľ je charakteristická pre výrazne zvýšený tlak (spojený s uvoľňovaním červených krviniek do intersticiálneho priestoru);
  • chrapotavosť je určená u 8% pacientov (spôsobené mechanickým stláčaním dilatovanej pľúcnej tepny rekurentného nervu vľavo).

Vývoj dekompenzácie v dôsledku pľúcneho ochorenia srdca je sprevádzaný bolesťou v správnom hypochondriu (rozšírenie pečene), edémom na nohách a nohách.

Pri vyšetrení pacienta lekár berie na vedomie nasledovné:

  • modrý odtieň pier, prstov, uší, ktorý sa zvyšuje s dyspnoe;
  • symptóm "prstových" prstov sa zisťuje iba v prípade dlhotrvajúcich zápalových ochorení, porúch;
  • slabé pulzy, arytmie sú zriedkavé;
  • krvný tlak je normálny, s tendenciou k poklesu;
  • palpácia v epigastrickej zóne vám umožňuje identifikovať zvýšené tremory hypertrofovanej pravej komory;
  • Auskulatívne počúvanie zdôraznenia druhého tónu na pľúcnej tepne, možný diastolický šelest.

Vzťah pľúcnej hypertenzie s konštantnými príčinami a určitými ochoreniami vám umožňuje vybrať si možnosti v klinickom kurze.

Portopulmonálna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia vedie k súčasnému zvýšeniu tlaku v portálnej žile. V tomto prípade môže mať pacient cirhózu pečene alebo chýba. Chronické ochorenie pečene sprevádza v 3-12% prípadov. Príznaky sa neodlišujú od tých, ktoré sú uvedené. Výraznejší opuch a ťažkosť v hypochondriu na pravej strane.

Pľúcna hypertenzia s mitrálnou stenózou a aterosklerózou

Choroba je iná závažnosť. Mitrálna stenóza prispieva k aterosklerotickému poškodeniu pľúcnej artérie u 40% pacientov v dôsledku zvýšeného tlaku na stenu cievy. Kombinované funkčné a organické mechanizmy hypertenzie.

Zúžený ľavý atrioventrikulárny priechod v srdci je "prvá bariéra" krvného obehu. V prítomnosti zúženia alebo zablokovania malých ciev sa vytvorí "druhá bariéra". To vysvetľuje márnotu chirurgického zákroku na odstránenie stenózy pri liečbe srdcových ochorení.

Pri katetrizácii srdcových komôr sa zistí vysoký tlak vo vnútri pľúcnej tepny (150 mmHg a viac).

Cievne zmeny prebiehajú a stávajú sa nezvratnými. Aterosklerotické pláty nerastú do veľkých rozmerov, ale stačia na to, aby zúžili malé vetvy.

Pľúcne srdce

Pojem "pľúcne srdce" zahŕňa komplex symptómov spôsobený poškodením pľúcneho tkaniva (pľúcna forma) alebo pľúcnej artérie (vaskulárnej formy).

Existujú možnosti pre tok:

  1. akútna - typická pre pľúcnu embolizáciu;
  2. subakútny - vyvíja sa pri bronchiálnej astme, karcinomatóze pľúc;
  3. chronické - spôsobené emfyzémom, funkčným kŕčom tepien, prechodom do organického zúženia lôžka, charakteristickým pre chronickú bronchitídu, pľúcnu tuberkulózu, bronchiektázu, častú pneumóniu.

Rast odporu v cievach spôsobuje výrazné zaťaženie pravého srdca. Všeobecný nedostatok kyslíka tiež ovplyvňuje myokard. Hrúbka pravej komory sa zvyšuje s prechodom na dystrofiu a dilatáciu (trvalé rozširovanie dutiny). Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie sa postupne zvyšujú.

Hypertenzívne krízy v cievach "malého kruhu"

Kritický priebeh často sprevádza pľúcnu hypertenziu spojenú so srdcovými poruchami. Prudké poškodenie v dôsledku náhleho zvýšenia tlaku v pľúcnych cievach je možné raz za mesiac alebo viac.

  • zvýšená dýchavica vo večerných hodinách;
  • pocit vonkajšej kompresie hrudníka;
  • ťažký kašeľ, niekedy s hemoptýzou;
  • bolesti medzi dieťaťom s ožiarením na prednú a hrudnú kosť;
  • srdcové palpitácie.

Pri vyšetrení sa zistilo:

  • vzrušený stav pacienta;
  • neschopnosť ležať v posteli v dôsledku nedostatku dychu;
  • výrazná cyanóza;
  • slabý rýchly impulz;
  • viditeľná pulzácia v pľúcnej tepne;
  • opuchnuté a pulzujúce krčné žily;
  • uvoľnenie veľkého množstva ľahkého moču;
  • môže dôjsť k nedobrovoľnej defekácii.

diagnostika

Diagnóza hypertenzie v pľúcnom kruhu krvného obehu je založená na identifikácii jeho znakov. Patria medzi ne:

  • hypertrofia pravého srdca;
  • stanovenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne podľa výsledkov meraní pomocou katetrizácie.

Ruský vedci F. Uglov a A. Popov navrhli rozlíšiť 4 zvýšené hladiny hypertenzie v pľúcnej tepne:

  • I stupeň (ľahký) - od 25 do 40 mm Hg. v.;
  • Stupeň II (mierny) - od 42 do 65 rokov;
  • III - od 76 do 110;
  • IV - nad 110.

Metódy vyšetrenia použité pri diagnostike hypertrofie pravých srdcových komôr:

  1. Röntgen - indikuje rozšírenie pravých okrajov srdcového tieňa, zvýšenie oblúka pľúcnej tepny, odhaľuje jeho aneuryzma.
  2. Ultrazvukové metódy (ultrazvuk) - umožňujú presne určiť veľkosť komôr srdca, hrúbku steny. Typ ultrazvuku - Doppler - ukazuje porušenie prietoku krvi, prietok, prítomnosť prekážok.
  3. Elektrokardiografia - odhaľuje skoré príznaky hypertrofie pravého srdca a atria charakteristickou odchýlkou ​​vpravo od elektrickej osi, zväčšená predsieňová "P".
  4. Spirografia je metóda skúmania možnosti dýchania, stanovuje stupeň a typ respiračného zlyhania.
  5. Na zistenie príčin pľúcnej hypertenzie sa pľúcna tomografia vykonáva s röntgenovými rezmi rôznych hĺbok alebo, modernejšie, s počítačovou tomografiou.

Komplexnejšie metódy (rádionuklidová scintigrafia, angiopulmonografia). Biopsia na štúdium stavu pľúcneho tkaniva a cievnych zmien sa používa len na špecializovaných klinikách.

Katetrizácia dutín srdca nielen meria tlak, ale tiež meria saturáciu krvi v kyslíku. To pomáha pri identifikácii príčin sekundárnej hypertenzie. V priebehu postupu sa užívajú vazodilatančné lieky a kontrola reakcie artérií, čo je nevyhnutné pri výbere liečebných prostriedkov.

Ako sa liečba vykonáva?

Liečba pľúcnej hypertenzie je zameraná na odstránenie základnej patológie, ktorá spôsobila zvýšenie tlaku.

V úvodnej fáze, anti-astma lieky, vazodilatátory, pomôcť. Ľudové lieky môžu ďalej zvyšovať alergickú náladu organizmu.

Ak má pacient chronickú embolizáciu, jediným liekom je okamžité odstránenie krvnej zrazeniny (embolektómia) vyrezaním z pľúcneho kmeňa. Operácia sa uskutočňuje v špecializovaných centrách, je nevyhnutný prechod na umelú cirkuláciu krvi. Mortalita dosahuje 10%.

Primárna pľúcna hypertenzia je liečená blokátormi vápnikového kanála. Ich účinnosť vedie k zníženiu tlaku v pľúcnych tepnách u 10-15% pacientov, sprevádzaná dobrou odpoveďou vážne chorých pacientov. Toto sa považuje za vítané znamenie.

Intravenózne sa pomocou subklavického katétra injikuje analóg prostacyklínu Epoprostenol. Inhalačné formy liekov (Iloprost), tablety Beraprost sa používajú vo vnútri. Je študovaný účinok subkutánneho podávania liečiva, ako je Treprostinil.

Bosentan sa používa na blokovanie receptorov, ktoré spôsobujú vazospazmus.

Súčasne pacienti potrebujú lieky na kompenzáciu srdcového zlyhania, diuretík, antikoagulancií.

Dočasný efekt má použitie roztokov Euphyllinum, No-shpy.

Existujú nejaké ľudové prostriedky?

Cure pľúcnej hypertenzie ľudové prostriedky nemožné. Veľmi starostlivo aplikuje odporúčania na používanie diuretických poplatkov, prostriedky na upokojenie kašľa.

Nezaoberajte sa liečbou v tejto patológii. Nesprávny čas v diagnostike a začatí terapie sa môže stratiť navždy.

výhľad

Bez liečby je priemerné prežitie pacienta 2,5 roka. Liečba Epoprostenolom sa zvyšuje až na päť rokov u 54% pacientov. Prognóza pľúcnej hypertenzie je nepriaznivá. Pacienti umierajú zo zvýšeného zlyhania pravého srdca alebo tromboembolizmu.

Pacienti s pľúcnou hypertenziou na pozadí ochorenia srdca a sklerózy tepien žijú do veku 32-35 rokov. Kritický priebeh zhoršuje stav pacienta, je považovaný za zlú prognózu.

Zložitosť patológie vyžaduje maximálnu pozornosť pri prípadoch častého zápalu pľúc, bronchitídy. Prevencia pľúcnej hypertenzie je prevencia vzniku pneumosklerózy, emfyzému, včasnej detekcie a chirurgickej liečby vrodených malformácií.

Hlavné príznaky a príčiny patológií pľúcnej artérie

Pľúcna artéria je hlavnou artériou pľúcneho obehu. Na tejto ceste zo srdca prúdi krv do pľúc. Pľúcna tepna je jedinou tepnou, ktorá umožňuje vyčerpaniu venóznej krvi z kyslíka.

Cesta okolo krvi

Pri absencii ochorení krv vstupuje do pľúc z pravých oblastí srdca. V pľúcach sa regeneruje oxid uhličitý a jeho nasýtený O. Potom sa cez systém pľúcnej žily krv vráti do ľavých oblastí srdca.

Po vstupe do aorty vstupuje kyslíková krv do orgánov a tkanív. Ďalšou fázou je vstup do správnych oddelení srdca v žilovom systéme. Potom sa cyklus opakuje.

V niektorých prípadoch sa tvorí obštrukcia (trombóza) vetví tejto tepny, ktorá vyvoláva vývoj konkrétnej choroby.

Nebezpečenstvo cievnej oklúzie

Výsledkom tvorby krvných zrazenín v systéme hlbokých žíl nohy je trombóza pľúcnej artérie. Spolu s prietokom krvi sa krvné zrazeniny "usadzujú" v pľúcnych tepnách. To prispieva k zablokovaniu ciev krvného toku.

Odporúčame Vám, aby ste si prečítali:

Často pľúcna trombóza vedie k zničeniu novotvaru alebo jeho časti.

Pre prevenciu ochorení a liečbu prejavov kŕčových žíl na nohách naši čitatelia radiujú sprej "NOVARIKOZ", ktorý je naplnený rastlinnými výťažkami a olejmi, preto nemôže spôsobiť poškodenie zdravia a nemá prakticky žiadne kontraindikácie
Stanoviská lekári.

Objem krvných zrazenín, ktoré sa objavia, sa môže líšiť. Na tom závisí stupeň prejavu najnebezpečnejšej patológie - tromboembolizmu.

Skupina rizík

Toto ochorenie sa rozvíja v žilách dolných končatín a malého panvového útvaru. Riziková skupina zahŕňa osoby, ktoré trpia:

  1. Zhoršené fungovanie srdcových chlopní.
  2. Patológie srdcových a cievnych systémov.
  3. Fletbotrombozami.
  4. Trombofelitami.

Tromboembolizmus sa môže vyskytnúť aj ako komplikácia počas pooperačného obdobia.

Príčiny patológie

Hlavné spúšťacie faktory rozvoja tejto choroby zahŕňajú:

  1. Genetická predispozícia.
  2. Zhoršené zrážanie krvi.
  3. Dlhé a bolestivé pooperačné obdobie po komplexnej chirurgickej intervencii.
  4. Zranenie kostí stehna a panvy.
  5. Obdobie tehotenstva.
  6. Po pôrode (v dôsledku zmien v zrážaní krvi sa riziko vzniku patológie zvyšuje o 5 krát).
  7. Srdcová patológia.
  8. Zneužívanie nikotínu.
  9. Obezita.
  10. Kŕčové žily
  11. Predchádzajúca mŕtvica alebo infarkt myokardu.
  12. Prítomnosť malígneho nádoru.

symptomatológie

Odborníci v oblasti medicíny rozdeľujú túto patológiu na také typy, ako sú:

  • masívny tromboembolizmus;
  • submazívna tromboembolizácia;
  • nonmassive tromboembolizmus.

Pri masívnom tromboembolizme sú charakteristické príznaky, ako napríklad akútne zlyhanie pravej komory, sprevádzané rýchlym šokom a hypotenziou. Nasledujúce príznaky sú pozorované:

  • dýchavičnosť;
  • výrazná tachykardia;
  • strata vedomia.

Submazívna tromboembólia sa prejavuje zhoršením funkcie pravého srdcového srdca. Sú sprevádzané deštrukciou myokardu, ktorá indikuje vývoj hypertenzie v pľúcnej tepne.

Symptómy neaspiratívneho tromboembolizmu sú nasledovné:

  • kašeľ (hysterický) sprevádzaný hemoptýzou;
  • vysoká telesná teplota;
  • bolesť pri dýchaní.

Rozšírenie pľúcnej artérie

Môže byť získaná aneuryzma pľúcnej artérie a vrodená podľa pôvodu. Získaná patológia sa často vytvára na pozadí hypertenzie (pľúcne sekundárne).

Vyvolávacie faktory

Aneuryzma pľúcnej tepny sa vyvíja v pozadí:

  • Syfilis.
  • Tuberkulóza.
  • Ateroskleróza.
  • Periodeteritída nodosa.

Charakteristické príznaky

Po dlhú dobu sa patológia nemusí prejaviť. V niektorých prípadoch sa pozorujú príznaky spojené s progresiou základnej choroby.

Priebeh ochorenia je vo väčšine prípadov nepriaznivý. Mnoho pacientov zomrie na vývoj komplikácií.

Liečba choroby pozostáva z včasnej chirurgickej intervencie.

Lekárska pomoc

Pacienti sú liečení v intenzívnej starostlivosti. V prípade zastavenia srdca sa resuscituje. Na zvýšenie krvného tlaku sú predpísané vnútorné injekcie nasledujúcich liekov:

Zastavenie tvorby krvných doštičiek poskytuje:

  • Fondaparín.
  • Sodná soľ dalteparínu.
  • Heparín.

V niektorých prípadoch normalizuje tok krvi v pľúcnych tepnách, lekár sa rozhodne odstrániť krvnú zrazeninu.

Preventívne opatrenia

Medzi dôležité preventívne opatrenia patrí prevencia rizikových faktorov pre túto nebezpečnú patológiu. Je dôležité postarať sa o vyšetrenie pľúcnej tepny, ktorá vám umožní merať tlak.

Tlak v pľúcnej tepne nie je väčší ako dvadsaťšesť milimetrov vody. Pri stúpajúcom tlaku sa zvýši na tridsať sedem indikátorov.

Vynikajúcim preventívnym opatrením pre trombózu a jeho dôsledkom je nosenie pančúch (elastické) alebo bandáž dolných končatín počas pooperačného obdobia.

Príčiny, symptómy a liečba pľúcnej hypertenzie

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna hypertenzia. Príčiny ochorenia, typy zvýšeného tlaku v pľúcach a spôsob, akým sa prejavuje patológia. Vlastnosti diagnostiky, liečby a prognózy.

Pľúcna hypertenzia je patologický stav, v ktorom dochádza k postupnému zvyšovaniu tlaku v cievnom systéme pľúc, čo vedie k zvýšeniu nedostatočnosti pravostrannej komory a nakoniec k ukončeniu predčasnej smrti človeka.

Viac ako 30 - zaťaženie

Ak dôjde k ochoreniu v obehovej sústave pľúc, dôjde k nasledujúcim patologickým zmenám:

  1. Vasokonstrikcia alebo kŕče (vazokonstrikcia).
  2. Znižuje schopnosť cievnej steny sa rozťahovať (elasticita).
  3. Tvorba malých krvných zrazenín.
  4. Proliferácia buniek hladkého svalstva.
  5. Uzavretie lúmenu krvných ciev v dôsledku krvných zrazenín a zhrubnutých stien (obliterácia).
  6. Zničenie cievnych štruktúr a ich náhrada spojivovým tkanivom (redukcia).

Na to, aby krv prešla zmenenými cievami, dochádza k zvýšeniu tlaku v stonke pľúcnej artérie. To vedie k zvýšeniu tlaku v dutine pravej komory a vedie k porušeniu jej funkcie.

Takéto zmeny krvného riečišťa sa prejavujú so zvyšujúcim sa respiračným zlyhaním v počiatočných štádiách a závažným zlyhaním srdca v konečnom štádiu ochorenia. Od samého začiatku nemožnosť dýchania zvyčajne prináša významné obmedzenia na bežný život pacientov a núti ich, aby sa obmedzili na stres. Pokles odolnosti voči fyzickej práci sa zhoršuje v dôsledku progresie choroby.

Pľúcna hypertenzia je považovaná za veľmi vážnu chorobu - bez liečby pacienti žijú menej ako 2 roky a väčšinu času potrebujú pomoc pri starostlivosti o seba (varenie, upratovanie miestnosti, nákup potravín atď.). Počas liečby sa prognóza trochu zlepšuje, ale nemožno úplne zotaviť z tejto choroby.

Kliknite na fotografiu na zväčšenie

Problém diagnostikovania, liečby a pozorovania ľudí s pľúcnou hypertenziou praktizujú lekári mnohých špecialít, v závislosti od príčiny vývoja ochorenia môžu byť: terapeuti, pulmonológovia, kardiológovia, špecialisti na infekčné ochorenia a genetika. Ak je potrebná chirurgická korekcia, pripojí sa vaskulárny a hrudný chirurg.

Klasifikácia patológie

Pľúcna hypertenzia je primárna, nezávislá choroba iba v 6 prípadoch na 1 milión obyvateľov, táto forma je neprimeraná a dedičná forma ochorenia. V iných prípadoch sú zmeny vo vaskulárnom lôžku pľúc spojené s akoukoľvek primárnou patológiou orgánu alebo orgánového systému.

Na tomto základe bola vytvorená klinická klasifikácia zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne:

Ako zistiť a liečiť pľúcnu hypertenziu

Pľúcna hypertenzia je komplex patologických znakov vyplývajúcich z nadmerného zvýšenia intravaskulárneho tlaku v pľúcnej cievnej sieti. Ochorenie sa vyvíja proti vplyvu jedného z dvoch hlavných príčinných faktorov: náhle zvýšenie množstva cirkulujúcej krvi cez vaskulárnu sieť pľúcnej tepny a v dôsledku toho zvýšenie tlaku v cievach pľúc alebo zvýšenie tlaku priamo v pľúcnych cievach so stabilným množstvom cirkulujúcej krvi. Hlavným kritériom pre výskyt hypertenzie sa považuje to, koľko tlaku v pľúcnej tepne sa zvýši. Je rozhodujúce ju zvýšiť na 35 mm Hg. Art. alebo viac.

Pľúcna hypertenzia je ochorenie, ktoré zahŕňa mnoho patologických zložiek v jej patogenéze. Kontinuálne prietok neliečenou pľúcnu hypertenziu a vlastní jeho varianty s progresívnym činného prúdu (napríklad idiopatickej pľúcnej hypertenzie, alebo rozvoj autoimunitných ochorení), môže ukončiť tvorbu respiračné, srdcové zlyhanie, môže spôsobiť zdravotné postihnutie alebo smrť.

Pacienti a lekári musia mať na pamäti, že priaznivý výsledok ochorenia priamo závisí od kvality vykonaných diagnostických opatrení a od začiatku liečby.

Čo vedie k rozvoju tejto choroby?

Ochorenie má dva hlavné typy:

  • Idiopatická choroba alebo primárna choroba s neznámou geneziou (ICD-10 kód I27.0).
  • Sekundárne vyvinuté z akéhokoľvek dôvodu (ICD-10 kód I28.8).

Primárna pľúcna hypertenzia je najhoršie skúmaná. Hlavné dôvody jeho vzniku sú genetické prerušenia. Vplyv patologických génov ovplyvňuje cievy počas ich tvorby v embryonálnom období. Ďalším porušením zdravého vyváženia tela môže byť predpokladom rozvoja ochorenia: zvýšená agregácia (schopnosť držať sa spolu) krvných doštičiek. Tento stav je sprevádzaný zrážaním malých arteriolov, venulov a kapilár v systéme krvného obehu pľúcnej tepny trombom.

V dôsledku toho, keď je vystavený k faktora alebo komplexu zvýši tlak v pľúcnych cievach, čo negatívne ovplyvňuje stenu pľúcnej tepny, jeho sval plášť expanduje. Takéto nadmerné zahustenie svalovej vrstvy je nevyhnutné na prekonanie zvýšeného tlaku v pľúcnych cievach, aby sa ďalej zvýšil potrebný objem krvi.

Okrem hypertrofie a upchávania malých ciev pľúc s krvnými zrazeninami etiológia zahŕňa pľúcnu fibrózu. V dôsledku fibrózy sa cievny lumen zužuje, čo spôsobuje zvýšenie tlaku a primárna pľúcna hypertenzia sa vyvíja.

Takto zvýšené cirkulujúce krvný tlak, normálny nezhody pľúcna kapacita nádoby s ohľadom na zvýšený tlak, alebo významné zhoršenie krvi pohybujúce sa s normálnym tlakom na patologicky zmenených ciev vedie k tvorbe ďalšie kompenzačné mechanizmus: vývoj arteriovenóznou skratov. Keď krv opúšťa hlavný obehový systém prostredníctvom týchto výhybiek, tlak v pľúcnej tepne klesá. Ale, ako svalové vrstvy arteriol oveľa tenšie tvarované bočníky už nie sú vhodné pre prácu a naopak, sú zahrnuté v patologickom reťazca, zvyšovanie tlaku v nádobách pľúcnice. Samotné shunty sú tiež nepriaznivé udalosti. Vylučujú krv z hlavného obehu, narúšajú biochemické reakcie, aby nasýtili krv s kyslíkom alebo dodávali bunky tela.

Sekundárna pľúcna hypertenzia vzniká na pozadí rôznych chorôb:

  • chronická obštrukcia pľúc;
  • ukladanie trombotických látok do pľúcnej tepny;
  • vrodené srdcové chyby (CHD);
  • stavy spojené s nedostatkom kyslíka (Pickwickov syndróm);
  • ochorenia cievneho systému;
  • ochorenia srdca, v dôsledku ktorých sa vyvíja zlyhanie ľavej komory a ochorenia vedúce k zvýšeniu krvného tlaku v ľavej predsieni.

Za patologických stavov spôsobených pľúcnej hypertenzie a sprevádzajúce ľavej komory nedostatočnosti, poškodenie myokardu zahŕňajú, kardiomyopatiu, aortálnou vady ventil, luminální zúženie aorty, systémová hypertenzia. Choroby, ktoré vedú k zvýšeniu krvného tlaku v ľavej sieni a spôsobuje pľúcnej hypertenzie: mitrálnej chlopne, nádory sú lokalizované v ľavej sieni, levopredserdnye vady: trehpredserdnoe srdce, fibrotické prstencové zúženie je vytvorený cez mitrálnej chlopne.

Počas tvorby sekundárna pľúcna hypertenzia prechádza dvoma hlavnými patogénnymi štádiami:

  1. Funkčné. Spočíva v poruche zdravých funkcií pľúcnych ciev alebo pri vzniku nových patologických funkcií.
  2. Anatomická. Vývoj hypertenzie v dôsledku niektorých defektov anatomickej štruktúry samotnej pľúcnej tepny alebo jej cievneho systému.

Funkčná fáza tvorby pľúcnej hypertenzie zahŕňa nasledujúce mechanizmy:

  • Patologický reflex Savitsky. Obštrukcia priedušiek vedie k reflexnému kŕčeniu vetvov pľúcnej artérie. To vedie k zvýšeniu intravaskulárneho tlaku a zvýšeniu odolnosti proti prietoku krvi. Výsledkom týchto zmien sú: narušený prietok krvi cievami pľúcneho obehu, zhoršenie výživy buniek tela a ich okysličenie, hypoxické podmienky. Okrem týchto funkčných zmien sa prejavuje hypertrofia svalovej vrstvy pľúcnej tepny, rozťahovanie pravého poldu srdca a zahusťovanie myokardu.
  • Zvýšenie minútového objemu krvi. Je založená na hypoxických podmienkach vyvolaných vysokým intravaskulárnym tlakom. Zníženie okysličovania krvi je dráždivé pre špecializované receptory. Odpoveďou na túto skutočnosť je prudké zvýšenie objemu krvi čerpaného srdcom za minútu. Spočiatku táto podmienka má kompenzačnú povahu a znižuje riziko vzniku hypoxických komplikácií, ale následne zvýšený objem krvi zhoršuje priebeh pľúcnej hypertenzie.
  • V reakcii na nedostatok kyslíka sa uvoľňujú biologicky účinné látky. Výsledkom ich vplyvu sú kŕče pľúcnej tepny a v dôsledku toho tlak v aortálnej a pľúcnej nádrži stúpa.
  • Zvýšený vnútrohrudný tlak. Intrahoratický tlak sa zvyšuje s obštrukčnými bronchiálnymi patológiami. Zvýšený intrathoracický tlak komprimuje kapiláry obklopujúce alveoly, čo vedie k hypertenzii vo väčších cievach pľúc av samotnej pľúcnej tepne.
  • Posilnenie viskóznych vlastností krvi vedie k urýchlenej sedimentácii krvných doštičiek a k ukladaniu trombotických múčok.
  • Negatívny účinok pretrvávajúcich infekcií dýchacieho systému. Tento účinok sa prejavuje poklesom účinnosti ventilácie a výskytu hypoxie, ako aj toxického účinku priamo na myokard.

Anatomická fáza zahŕňa: významné zníženie počtu cievnych vetiev systému malého kruhu prietoku krvi. Tento stav sa vyvíja vďaka ukladaniu trombotických hmôt a spevňovaniu arteriol a venulov.

Na základe vyššie uvedených skutočností môžeme formulovať nasledujúce odkazy vo vývoji a progresii pľúcnej hypertenzie:

  • Zvýšený intravaskulárny tlak pľúcnej artérie.
  • Prerušenie dodávky živín do buniek a tkanív tela, výskyt symptómov hypoxie.
  • Hypertrofické zmeny a rozšírenie dutiny pravého polovice srdca, výskyt symptómov "pľúcneho srdca".

Toto ochorenie je všeobecne známe vo všetkých krajinách a je zahrnuté v klasifikácii ICD-10. Klasifikácia 10 revízie používajú všetky krajiny WHO v čase diagnostiky. Kód ICD-10 má obe formy ochorenia:

  1. I27.0 Primárna pľúcna hypertenzia.
  2. I28.8 Iné špecifikované pľúcne cievne ochorenia (sekundárna hypertenzia).

Symptómy choroby a jej typy

Vzhľadom na rozmanitosť dôvodov, ktoré vedú k rozvoju hypertenzie pľúcneho obehu, treba mať na pamäti, že taká komplexná patológia sa prejavuje mnohými príznakmi a znakmi. Keď je rozpoznanie nástupu ochorenia ťažké, prvé príznaky pľúcnej hypertenzie možno pozorovať len vtedy, keď sú indikátory vnútrosustného tlaku dvakrát vyššie ako normálne.

Príznaky pľúcnej hypertenzie v počiatočných štádiách sú mierne. Spočiatku sa objavuje dýchavičnosť a po poruche orgánov v dôsledku hypoxie. Zhoršenie podmienok prietoku krvi cez cievy malého kruhu v dôsledku zvýšeného tlaku zabraňuje funkcii výmeny kyslíka v pľúcach, ktorá spôsobuje dýchavičnosť. Znížená funkcia dýchania a dýchavica sa objavujú v pomerne skorých štádiách ochorenia. Na začiatku je dyspnoe vyvolané fyzickou námahou (kroky na horolezectvo, rýchle chôdze), potom sa vyskytuje nezávisle od neho a neskôr sa stáva konštantným.

U pacientov s hypertenziou v pľúcnom systéme ciev sa v dôsledku stagnácie objavuje pretrvávajúci kašeľ s krvavým spútom. Krvná stávka a zvýšený perfúzny tlak vedú k potenie tekutej zložky krvi a červených krviniek cez cievnu stenu a v dôsledku toho k nárastu sputa s krvavými záplaty.

V počiatočných štádiách ochorenia sa objavuje cyanóza - mierna alebo závažná cyanóza kože v oblasti nasolabiálneho trojuholníka. Dlhotrvajúca hypertenzia vedie k zmenám v prstoch a nechtoch: príznak bubnových tyčiniek a okuliarov. Dôvod vzniku týchto príznakov: hypoxia. Okrem toho tieto symptómy sú charakteristické pre bronchiálnu obštrukciu, ktorá je nepriamou indikáciou prítomnosti pľúcnej hypertenzie.

Jedným z dôležitých diagnostických príznakov sú zmeny srdcového rytmu počuteľné stetoskopom. Auskultúrna diagnostika pomôže identifikovať nárast druhého srdcového tónu v druhom ľavom interkostálnom priestore. Toto umiestnenie zodpovedá umiestneniu pľúcneho ventilu. Počas periódy relaxácie srdca (diastolická perióda) krv prechádza cez ventilový krúžok pľúcnej artérie, čelí zvýšenému krvnému tlaku av tomto okamihu je hlasitý hlasitý ako normálny druhý tón.

Jedným z vedúcich príznakov hypertenzie je pľúcne srdce. Pľúcne srdce je hypertrofia pravého predsiene a komory.

Na diagnostiku tejto patológie je potrebná prítomnosť nasledujúcich znakov:

  • Trvalá bolesť v projekcii srdca. Vzniká v dôsledku hypoxie myokardu a prechádza po inhalácii kyslíkom.
  • Periodický tlkot srdca.
  • Slabosť, závrat.
  • Rozšírenie ľavého okraja srdca, zistené perkusom. Vzniká kvôli posunutiu zväčšenej pravice polovicu srdca.
  • Ofsetový kardiálny impulz.
  • Zmeny v srdci, zistené počas diagnostiky pomocou echokardiografie.
  • Dekompenzované pľúcne srdce je charakterizované vývojom hepatomegálie (zväčšenie pečene), opuch žíl krku, pozitívny symptóm Plescha (po stlačení v projekcii pečene, žily na krku).

Primárna pľúcna hypertenzia a sekundárny proces prechádzajú cez tri stupne progresie. Stupeň pľúcnej hypertenzie:

  1. Prechodné. Neprítomné sú somatické prejavy a zmeny na rádiografii. Počiatočné príznaky respiračného zlyhania sú stanovené.
  2. Stabilný. Je charakterizovaná dýchavičnosťou, cyanózou, auskulatívnymi príznakmi, rádiografickými zmenami v pľúcnej tepne.
  3. Stabilný s poruchou obehu. Generalizovaná cyanóza, hepatomegália, rozšírené žilové kmeňové krvácanie, rádiografické znaky zmeny a zvýšenie srdcových hraníc. Elektrokardiogram a echokardiografia budú vykazovať známky zvýšenia pravého srdca, hypoxie a pomôcť pri hodnotení komorovej funkcie.

Okrem vyššie uvedených odrôd choroby existuje samostatná pozícia v klasifikácii: pľúcna hypertenzia u novorodencov. Kód ICD-10 je R29.3. Vyskytuje sa kvôli zvláštnostiam fungovania pľúc detí. Je možné hovoriť o poškodení krvných ciev u novorodencov s nárastom tlaku v pľúcnej tepne o viac ako 37 mm Hg. Art. Dôvodom na vznik hypertenzie je v tomto prípade rýchly nárast tlaku v cievach pľúc ihneď po narodení. Krehký detský organizmus sa s týmto stavom nemôže vždy vyrovnať, stabilizovať proces a dekompenzovať krvný obeh v systéme pľúcnych ciev.

Často príčinou hypertenzie sú CHD u detí, najmä CHD s arteriovenóznym vylučovaním krvi. Akútna hypertenzia je bežnejšia u pacientov s CHD. Každé druhé CHD spôsobuje pretekanie pľúcneho obehu. Táto patológia je extrémne nebezpečná pre deti.Ak pacient nedokáže pomôcť, prognóza je mimoriadne nepriaznivá, syndróm hypertenzie môže viesť k rýchlej smrti alebo invalidite. Je známe, že deti s CHD a zvýšený prietok krvi v pľúcach po operácii môžu vyvinúť prudký nárast tlaku s fatálnym výsledkom.

Liečba chorôb

Terapeutické opatrenia pre pľúcnu hypertenziu sú zamerané na zníženie tlaku v pľúcnej tepne, prevenciu trombózy, odstránenie hypoxie a uľahčenie práce pravého srdca. Predpísanie liekov lekárom s ohľadom na možné alergie. Úlohou pacienta je dodržiavať všetky odporúčania lekára, dodržiavať nízkokalorickú diétu. Ako dlho trvá liečba? Bez chirurgickej liečby takmer na celý život.

Najvýraznejší pozitívny účinok liekov na báze blokátorov kalciových kanálov. Podľa štatistiky každý druhý pacient po dlhom prijatí týchto prostriedkov výrazne zlepšil. Lieky v tejto skupine sú predpísané v malých dávkach, potom sa postupne zvyšujú na maximálnu dennú dávku 10-15 mg. Koľko sa má a koľko rozhodne lekár.

Pri absencii pozitívnej reakcie po podaní liekov zo skupiny blokátorov kalciových kanálov sa predpisujú prostaglandíny. Účinok prostaglandínov je založený na rozšírení ciev v pľúcach, protidoštičkovom účinku na krvné doštičky a pomáha predchádzať trombocytóze.

Ak je parciálny tlak kyslíka v štúdii krvi menší ako 59 mm Hg. Art., Potom stráviť kyslíkovú terapiu. Tak je krv nasýtená kyslíkom, aby sa zabránilo hypoxii.

Na uľahčenie práce pravého predsiene a komôr sa odporúčajú vymenovanie diuretík vo forme tabliet alebo injekcií. S ich pomocou sa zníži objemové zaťaženie a znížia sa príznaky venóznej stagnácie v systéme vena cava.

Antikoagulačná liečba sa používa na zníženie rizika trombózy. Takáto liečba by sa mala uskutočňovať pod kontrolou systému zrážania krvi.

Operácie používané s neúčinnosťou konzervatívnej liečby a zlej prognózy:

  • Balónová predsieňová septostomia. Po operácii sa začne vypúšťanie okysličenej krvi vo vnútri srdcovej dutiny, zľava doprava. Spätná väzba od lekárov a pacientov o tejto intervencii je pozitívna.
  • Ak je prognóza nepriaznivá v dôsledku vývoja zmien v hrudných orgánoch, odporúčame vykonať operácie na transplantáciu srdca a pľúc. Táto metóda je účinná, ale skúsenosti s takýmito operáciami sú stále malé. Po operácii sa výrazne zlepšuje kvalita života pacienta a koľko môže žiť bez významných problémov.
  • Chirurgická liečba vrodenej srdcovej choroby (CHD). Po chirurgickom zákroku je vylúčený negatívny účinok CHD na krvný tok. Prognóza života po takýchto intervenciách je priaznivá.

Liečba pľúcnej hypertenzie predpísanej lekárom môže byť doplnená o liečbu ľudovými prostriedkami. Podľa recenzií jednou z najefektívnejších ľudových metód používaných na zníženie syndrómu hypertenzie v cievach pľúcneho obehu sú liečivé infúzie z červených bobúľ jabĺk, adonis byliniek. Ľudové bylinné prípravky je možné liečiť len v prípade, že im nie je alergia. Spolu s ľudovými prostriedkami sa používa homeopatia. Odporúča sa používať homeopatiu iba v počiatočných štádiách vývinu choroby pri absencii alergie, hoci previerky jej účinnosti sú protichodné.

Zvýšenie pľúcnej artérie

Zvyčajne existujú 4 dôvody pre výrazné rozšírenie pľúcnej artérie: a) pľúcna hypertenzia ako sekundárny fenomén pri mitrálnej stenóze, b) pľúcna hypertenzia v takzvanej primárnej skleróze pľúcnej artérie; Väčšina prípadov primárneho sklerózou pľúcnych tepien, však, je pravdepodobné, že sa sekundárne následky tromboembolických pľúcnych ciev, c) ľavý skrat, vedie k preťaženiu pľúcnej zvlášť keď je defekt v septa predsiení a v otvorenej arteriálnej kanáli, g) poststenotic rozšírenie stenóza pľúcnej tepna. Ďalšie ochorenia, ktoré spôsobujú pľúcne srdce, zriedkavo vedú k radiologicky zistiteľnému rozšíreniu pľúcnej artérie.

Prítomnosť pľúcnej hypertenzie je tiež indikovaná röntgenovým vyšetrením línie Kerley. Jedná sa o horizontálne úzke výpadky nad dutinovým-frézovým sínusom. Predpokladá sa, že sú spôsobené dilatáciou lymfatických ciev a zhrubnutím interlobulárnych trhlín, ktoré ich obklopujú. Pokiaľ má Curley evidentné "pľúcny kapilárny tlak" riadky väčším ako 20 mm Hg (zvyčajne 5-7 mm), ktorý, keď je uvedený mitrálnej mitrálnej zužuje otvor do dutiny aspoň 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens), Na rozdiel od pruhovaných atelectáz sú tieto Curly línie vymedzené ostrejšie a zvyčajne sú tiež užšie.

V emfyzému sa palpácia a auskultativné príznaky nevyjadrujú kvôli krytu srdcových opuchnutých pľúc. Súčasne sa pozoruje vyššie opísaná difúzne zvýšená pulzácia nad pravým srdcom, keď je aktivita srdca stimulovaná u jedincov so zvýšenou autonómnou podráždenosťou a pri tyreotoxikóze.

Na EKG sa nevyžaduje vyslovený pravý typ. Zriedkavo sa vyskytuje pri emfyzému. Pri akútnom pľúcnom srdci spôsobenom pľúcnym infarktom sú obrazy pripomínajúce infarkt myokardiálnej zadnej steny.

Dyspnoe, ktoré je spôsobené predovšetkým poškodením pľúc, sa odlišuje od fenoménu nedostatočnosti pľúcneho srdca. Dyspnoe zvyčajne nemá charakter orthopnea, čo je dôležitý rozlišujúci znak ako srdcová dyspnoe. Pacienti samotní subjektívne takmer necítia dýchavičnosť. Povrchové dýchanie (paralýza respiračného centra na základe hypoxémie a acidózy). Existujú aj príznaky nedostatočnosti pravostavej komory, ale zvyčajne nie sú také ostré, ako v prípade chýb ventilov.

Pravej komory zlyhanie, tj. E. stázy vo veľkom kruhu so zvýšenou žilovej tlak, krvný prietok Long Time "ručné ucho", zadržiavanie tekutín, ktorý je klinicky vyjadrený rozšírením, opuch žíl, kongestívneho pečene, edém, ascites, kongestívne obličiek. Môže to byť založené na nasledujúcich dôvodoch.

1. Najčastejšie je to výsledok zlyhania ľavej komory za všetkých podmienok, ktoré vedú k takémuto stavu, pretože pravé srdce už nie je schopné zvládnuť zvýšené požiadavky spôsobené preťažením pľúc.
2. Pri difúznom poškodení myokardu sa zlyhanie pravej komory zvyčajne vyskytuje skôr ako zlyhanie ľavej komory a pretrváva viac (napríklad pri rôznych formách myokarditídy).
3. Pľúcne srdce.
4. Stenóza pravého žilového otvoru (zriedka).
5. Pericarditis constrictiva - stlačenie perikarditídy.

Bernheimov syndróm (Bernheim) sa týka čistého zlyhania pravej komory, ku ktorému dochádza v dôsledku zúženia pravého srdcového svalu hypertrofnou alebo klenutou interventrikulárnou septou. Aortálna stenóza, hypertenzia a zriedkavejšie malnutrícia ľavej komory môže viesť k takejto hypertrofii ľavej komory.

Tento syndróm popísaný po prvýkrát u detí sa zriedkavo pozoruje u dospelých, pretože jeho zriadenie si vyžaduje prísne kritériá, to znamená úplnú absenciu zlyhania ľavej komory.

Relatívne vzácny, ale dobre definovaný a veľmi pozoruhodný syndróm je alveolárna hypoventilácia so všetkými jej následkami (vrátane pľúcneho srdca) na základe veľmi silnej obezity (Pickwickov syndróm). Osoby s hmotnosťou 120 kg a vyššie, pacienti polycythemia, cyanóza, nedostatočná saturácia kyslíkom arteriálneho krvného rôzne charakteristické priznakom- ospalosť prekonať v akejkoľvek polohe telesa (ako u obéznych chlapec "Pickwick Papers" Dickens), z ktorých sú však jednoduché vytiahnutie. Tento syndróm zmizne s poklesom telesnej hmotnosti, v ktorom sa líši od iných foriem pľúcneho srdca (Berlyne).

Pľúcna hypertenzia: výskyt, znaky, formy, diagnostika, terapia

Pľúcna hypertenzia (PH) je charakteristická pre ochorenia, ktoré sú úplne odlišné, a to ako z dôvodov ich výskytu, tak aj pomocou určujúcich znakov. LH je spojená s endotelom (vnútorná vrstva) pľúcnych ciev: rozširuje sa, znižuje lumen arteriolov a narúša prietok krvi. Toto ochorenie je zriedkavé, iba 15 prípadov na 1 000 000 ľudí, ale miera prežitia je veľmi nízka, hlavne s primárnou formou LH.

Zvyšuje sa odpor v pľúcnom obehu, pravá srdcová komora srdca je nútená posilniť kontrakcie s cieľom zatlačiť krv do pľúc. Avšak nie je anatomicky prispôsobený na dlhodobé tlakové zaťaženie a LH v systéme pľúcnej artérie stúpa nad 25 mmHg. v kľude a 30 mm Hg pri fyzickej námahe. Po prvé, v krátkom období kompenzácie sa pozoruje zahusťovanie myokardu a zvýšenie pravých častí srdca a potom prudké zníženie sily kontrakcií (dysfunkcie). Výsledok - predčasná smrť.

Prečo sa LH vyvíja?

Dôvody vývoja PH ešte nie sú úplne stanovené. Napríklad v šesťdesiatych rokoch bol v Európe zaznamenaný nárast počtu prípadov spojených s nevhodným používaním antikoncepčných prostriedkov a prostriedkami na zníženie telesnej hmotnosti. Španielsko, 1981: komplikácie vo forme svalových lézií, ktoré začali po popularizácii repkového oleja. Takmer 2,5% z 20 000 pacientov bolo diagnostikovaných s arteriálnou pľúcnou hypertenziou. Koreňom zla bol tryptofán (aminokyselina), ktorý bol v oleji, to bolo vedecky dokázané oveľa neskôr.

Zhoršená funkcia (dysfunkcia) vaskulárneho endotelu pľúc: príčinou môže byť genetická predispozícia alebo vplyv vonkajších škodlivých faktorov. V každom prípade sa mení normálna rovnováha výmeny oxidu dusnatého, cievny tonus sa mení smerom k spazmu, potom sa začne zápal, začína sa rast endotelu a lúmen artérií sa znižuje.

Zvýšený obsah endotelínu (vazokonstriktor): spôsobený buď zvýšením jeho produkcie v endotelu, alebo znížením rozpadu tejto látky v pľúcach. Zaznamenáva sa v idiopatickej forme LH, vrodených srdcových defektov u detí, systémových ochorení.

Zhoršená syntéza alebo dostupnosť oxidu dusnatého (NO), znížené hladiny prostacyklínu, dodatočné vylučovanie draselných iónov - všetky odchýlky od normy vedú k arteriálnemu spazmu, rastu steny cievneho svalu a endotelu. V konečnom štádiu vývoja je v každom prípade narušený prietok krvi v pľúcnej tepne.

Známky ochorenia

Mierna pľúcna hypertenzia nedáva žiadne výrazné príznaky, je to hlavné nebezpečenstvo. Známky ťažkej pľúcnej hypertenzie sa určujú až v neskorých obdobiach jej vývoja, keď pľúcny arteriálny tlak stúpa v porovnaní s normou dvakrát alebo viackrát. Tlak v pľúcnej tepne: systolický 30 mm Hg, diastolický 15 mm Hg.

Počiatočné príznaky pľúcnej hypertenzie:

  • Nevysvetliteľná dýchavičnosť, dokonca aj pri malej fyzickej aktivite alebo pri úplnom odpočinku;
  • Postupná strata hmotnosti, dokonca aj pri normálnej, dobrej výžive;
  • Asténia, neustály pocit slabosti a bezmocnosti, depresívna nálada - bez ohľadu na sezónu, počasie a čas dňa;
  • Pretrvávajúci suchý kašeľ, chrapľavý hlas;
  • Bolesť brucha, pocit ťažkosti a "roztrhnutie": začiatok stagnácie krvi v systéme portálnych žíl, ktorý vedie venóznu krv z čreva do pečene;
  • Závraty, mdloby - prejavy kyslíkového hladovania (hypoxie) mozgu;
  • Srdcová palpitácia, časom sa pulzácia jugulárnej žily stáva viditeľnou na krku.

Neskoršie prejavy PH:

  1. Spúta s krvnými pruhmi a hemoptýzou: signál zvýšeného pľúcneho edému;
  2. Útoky z angíny (bolesť na hrudníku, studený pot, pocit strachu zo smrti) - znak ischémie myokardu;
  3. Arytmie (srdcové arytmie) podľa typu ramienok.

Bolesť v hypochondriu na pravej strane: veľký okruh krvného obehu sa už podieľa na vývoji venóznej stagnácie, pečeň sa zvýšila a jej obal (kapsula) sa roztiahla - takže je bolesť (samotná pečeň nemá receptory bolesti, sú umiestnené len v kapsule)

Opuch nôh, nôh a nôh. Akumulácia tekutiny v bruchu (ascites): prejavy zlyhania srdca, stagnácia periférnej krvi, fáza dekompenzácie - priame ohrozenie života pacienta.

Koncový stupeň LH:

  • Krvné zrazeniny v arteriolách pľúc vedú k úmrtiu (infarktu) aktívneho tkaniva, k zvýšeniu zadusenia.

Hypertenzívne krízy a záchvaty akútneho pľúcneho edému: častejšie sa vyskytujú v noci alebo ráno. Začínajú s pocitom ťažkého nedostatku vzduchu, potom sa pripojí silný kašeľ, krvný spút sa uvoľní. Koža sa stáva modrastou (cyanóza), žily v krku pulzujú. Pacient je vzrušený a vystrašený, stráca sebakontrolu, môže sa pohybovať nepravidelne. V najlepšom prípade kríza skončí s veľkým množstvom ľahkého moču a nekontrolovaným vypúšťaním výkalov, v najhoršom prípade - smrteľným výsledkom. Príčinou úmrtia môže byť prekrytie trombu (tromboembolizmus) pľúcnej artérie a následné akútne srdcové zlyhanie.

Hlavné formy LH

  1. Primárna, idiopatická pľúcna hypertenzia (z gréckeho idiosu a patosu - druh ochorenia): stanovená samostatnou diagnózou, na rozdiel od sekundárnej PH spojenej s inými ochoreniami. Varianty primárneho LH: familiárna LH a dedičná vaskulárna predispozícia k dilatácii a krvácaniu (hemoragická telangiektázia). Dôvod - genetické mutácie, frekvencia 6 - 10% všetkých prípadov LH.
  2. Sekundárna LH: prejavuje sa ako komplikácia základnej choroby.

Systémové ochorenia spojivového tkaniva - sklerodermia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus.

Vrodené srdcové chyby (s krvácaním zľava doprava) u novorodencov, vyskytujúce sa v 1% prípadov. Po korekcii krvného toku operácie je miera prežitia u tejto kategórie pacientov vyššia ako u detí s inými formami PH.

Neskoré štádiá dysfunkcie pečene, pľúcne a pľúcne vaskulárne patológie v 20% dávajú komplikáciu vo forme LH.

HIV infekcia: PH je diagnostikovaná v 0,5% prípadov, miera prežitia po dobu troch rokov klesne na 21% v porovnaní s prvým rokom - 58%.

Intoxikácia: amfetamíny, kokaín. Riziko sa zvyšuje trikrát, ak sa tieto látky používajú viac ako tri mesiace za sebou.

Ochorenia krvi: u niektorých typov anémie u 20 - 40% pacientov s LH sú diagnostikované, čo zvyšuje úmrtnosť.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je spôsobená dlhodobou inhaláciou častíc uhlia, azbestu, bridlíc a toxických plynov. Často sa zistí ako profesionálna choroba medzi horníkmi a pracovníkmi v odvetviach s nebezpečenstvom.

Syndróm spánkového apnoe: čiastočné zastavenie dýchania počas spánku. Nebezpečné, zistené u 15% dospelých. Dôsledkom môže byť LH, mŕtvica, arytmia, arteriálna hypertenzia.

Chronická trombóza: zaznamenaná u 60% po pohovore s pacientmi s pľúcnou hypertenziou.

Lezie srdca, jeho ľavá polovica: získané defekty, koronárne ochorenie, hypertenzia. Približne 30% je spojených s pľúcnou hypertenziou.

Diagnóza pľúcnej hypertenzie

Diagnóza precapilárnej LH (spojená s CHOCHP, pľúcnou arteriálnou hypertenziou, chronickou trombózou:

  • Tlak v pľúcnej tepne: priemerná ≥ 25 mm Hg v pokoji, viac ako 30 mm - pri napätí;
  • Zvýšený tlak pri klíčení pľúcnej tepny, krvný tlak v ľavej predsieni, end-diastolický ≥15 mm, rezistencia pľúcnych ciev ≥ 3 jednotky. Wood.

Postkapilárna LH (pre ochorenia ľavej polovice srdca):

  1. Tlak pľúcnej artérie: ≥25 priemer (mmHg)
  2. Počiatočná:> 15 mm
  3. Rozdiel ≥12 mm (pasívny PH) alebo> 12 mm (reaktívny).

EKG: pravé preťaženie: zväčšenie komôr, rozšírenie predsiene a zahustenie. Extrasystol (mimoriadne kontrakcie srdca), fibrilácia (chaotické kontrakcie svalových vlákien) oboch predsiení.

Röntgenové vyšetrenie: zvýšená periférna transparentnosť pľúcnych polí, korene pľúc sa zväčšujú, okraje srdca sú posunuté doprava, tieň z oblúka rozšírenej pľúcnej artérie je viditeľná vľavo pozdĺž obrysu srdca.

foto: pľúcna hypertenzia na rtg

Funkčné dýchacie testy, kvalitatívna a kvantitatívna analýza zloženia plynov v krvi: zistí sa úroveň respiračného zlyhania a závažnosť ochorenia.

Echokardiografia: metóda je veľmi informatívna - umožňuje vypočítať priemerný tlak v pľúcnej tepne (SDLA), diagnostikovať takmer všetky defekty a srdce. LH sa už rozpozná v počiatočných štádiách s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pre LH s uzatvorením lumenu pľúcnej artérie s trombom (tromboembolizmus). Citlivosť metódy je 90 - 100%, špecifická pre tromboembolizmus o 94 - 100%.

Vypočítané (CT) a magnetická rezonancia (MRI): pri vysokom rozlíšení spolu s použitím kontrastnej látky (CT) nám umožňujú posúdiť stav pľúc, veľkých a malých tepien, steny a dutiny srdca.

Zavedenie katétra do dutiny "pravého" srdca, testovanie reakcie krvných ciev: stanovenie stupňa PH, problémy s prietokom krvi, posúdenie účinnosti a relevantnosti liečby.

Liečba LH

Liečba pľúcnej hypertenzie je možná len v kombinácii, kombinujúc všeobecné odporúčania na zníženie rizika exacerbácií; adekvátna liečba základnej choroby; symptomatická liečba bežných prejavov PH; chirurgické metódy; liečba ľudových prostriedkov a nekonvenčných metód - iba ako pomocné.

Odporúčania na zníženie rizík

Očkovanie (chrípka, pneumokokové infekcie): u pacientov s autoimunitnými systémovými ochoreniami - reumatizmom, systémovým lupus erythematosus atď., Na prevenciu exacerbácií.

Kontrola výživy a dávkovanie fyzickej aktivity: v prípade diagnostikovanej kardiovaskulárnej insuficiencie akéhokoľvek pôvodu (pôvodu) v závislosti od funkčného štádia ochorenia.

Prevencia tehotenstva (alebo podľa indikácií, dokonca aj jej prerušenie): obehový systém matky a dieťaťa sú navzájom spojené, zvyšovanie zaťaženia srdca a krvných ciev tehotnej ženy s LH môže viesť k smrti. Podľa medicínskych zákonov je prioritou zachraňovania života vždy matka, ak nie je možné zachrániť obe naraz.

Psychologická podpora: všetci ľudia s chronickými ochoreniami sú neustále vystavení stresu, narušená rovnováha nervového systému. Depresia, zmysel pre zbytočnosť a záťaž pre ostatných, podráždenosť nad drobnohľadom je typickým psychologickým portrétom akéhokoľvek "chronického" pacienta. Táto situácia zhoršuje prognózu akejkoľvek diagnózy: človek musí nevyhnutne chcieť žiť, inak liek mu nebude môcť pomôcť. Rozhovory s psychoterapeutom, radi pre dušu, aktívnu komunikáciu s priateľmi v nešťastiach a zdravých ľudí je vynikajúcim základom pre získanie chuti do života.

Podporná liečba

  • Diuretické lieky odstraňujú nahromadenú tekutinu, znižujú zaťaženie srdca a znižujú opuch. Kompozícia elektrolytov v krvi (draslík, vápnik), krvný tlak a funkcie obličiek sú určite kontrolované. Predávkovanie hrozí príliš veľkou stratou vody a poklesom tlaku. Pri znížení hladiny draslíka sa začnú arytmie, svalové kŕče naznačujú zníženie hladín vápnika.
  • Trombolytiká a antikoagulanciá rozpúšťajú už vytvorené krvné zrazeniny a zabraňujú tvorbe nových, čo zabezpečuje priechodnosť ciev. Je potrebné neustále monitorovať systém krvného zrážania (krvné doštičky).
  • Kyslík (kyslíková terapia), 12 až 15 litrov denne, cez zvlhčovač: pre pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (COPD) a ischémiou srdca pomáha obnoviť okysličovanie krvi a stabilizovať všeobecný stav. Treba pamätať na to, že príliš veľká koncentrácia kyslíka bráni vazomotorickému centru (MTC): spomaľuje dýchanie, dilatuje cievy, tlakové kvapky, človek stráca vedomie. Pre normálnu prevádzku telo potrebuje oxid uhličitý, je to po zvýšení obsahu krvi, ktoré SCC "dáva príkazu", aby si dýchal.
  • Srdcové glykozidy: účinné zložky sú izolované z digitalisu, z ktorých sú najznámejšie lieky Digoxin. Zlepšuje funkciu srdca, zvyšuje tok krvi; bojuje proti arytmiám a vaskulárnym kŕčom; znižuje opuch a dýchavičnosť. V prípade predávkovania - zvýšená excitabilita srdcového svalu, arytmie.
  • Vasodilatátory: svalová stena artérií a arteriol sa uvoľňuje, ich lumen sa zvyšuje a prietok krvi sa zlepšuje, tlak v pľúcnej tepne sa znižuje.
  • Prostaglandíny (PG): skupina účinných látok produkovaných v ľudskom tele. Pri liečení LH sa používajú prostacyklíny, zmierňujú vaskulárny a bronchiálny spazmus, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín a blokujú rast endotelu. Veľmi sľubné lieky sú účinné na PH na pozadí HIV, systémových ochorení (reumatizmus, sklerodermia atď.), Srdcových defektov, ako aj familiárnych a idiopatických foriem PH.
  • Antagonisty endotelínových receptorov: vazodilatácia, potlačenie proliferácie (proliferácie) endotelu. Pri dlhšom používaní sa dýchavičnosť znižuje, osoba sa stáva aktívnejšou, tlak sa vráti do normálu. Nežiaduce reakcie na liečbu - edém, anémia, zlyhanie pečene a preto užívanie liekov je obmedzené.
  • Inhibítory oxidu dusnatého a PDE typu 5 (fosfodiesteráza): používané hlavne na liečbu idiopatickej LH, ak štandardná liečba nie je odôvodnená, ale niektoré lieky sú účinné pre akúkoľvek formu LH (sildenafil) Aktivita: zníženie vaskulárnej rezistencie a pridruženej hypertenzie, v dôsledku toho zvýšená odolnosť voči fyzickej aktivite. Oxid dusnatý sa inhaluje denne počas 5-6 hodín, až do 40 ppm, v priebehu 2-3 týždňov.

Chirurgická liečba PH

Balónová predsieňová septostómia: vykonávaná na uľahčenie vylučovania krvi bohatej na kyslík v srdci, zľava doprava, kvôli rozdielu v systolickom tlaku. Kateter s balónikom a čepeľou sa vloží do ľavej predsiene. Čepel pretína prepážku medzi predsieňami a opuchnutý balónik rozširuje otvor.

Transplantácia pľúc (alebo komplex pľúc-srdce): vykonáva sa zo zdravotných dôvodov len v špecializovaných lekárskych centrách. Operácia bola prvýkrát vykonaná v roku 1963, ale do roku 2009 bolo ročne vykonaných viac ako 3 000 úspešných transplantácií pľúc. Hlavným problémom je nedostatok darcovských orgánov. Pľúca trvajú len 15%, srdce - z 33% a pečeň a obličky - od 88% darcov. Absolútne kontraindikácie pre transplantáciu: chronické zlyhanie obličiek a pečene, infekcia HIV, zhubné nádory, hepatitída C, prítomnosť antigénu HBs, ako aj fajčenie, používanie liekov a alkoholu počas šiestich mesiacov pred operáciou.

Liečba ľudových liečiv

Používajte len v komplexe ako pomocné prostriedky na všeobecné zlepšenie zdravia. Žiadna vlastná liečba!

  1. Plody červeného žeriavu: lyžica v pohári vriacej vody, ½ šálky trikrát denne. Amygdalín obsiahnutý v plodoch znižuje citlivosť buniek na hypoxiu (nižšia koncentrácia kyslíka), znižuje opuch spôsobený diuretickým účinkom a vitamín-minerálny súbor má priaznivý vplyv na celé telo.
  2. Adonis (jar), bylina: čajová lyžička v pohári vriacej vody, 2 hodiny na trvanie, až 2 lyžice na prázdny žalúdok, 2-3 krát denne. Používa sa ako diuretikum, prostriedok proti bolesti.
  3. Čerstvá tekvicová šťava: pol skla denne. Obsahuje veľa draslíka, užitočné pri niektorých typoch arytmií.

Klasifikácia a predpoveď

Klasifikácia je založená na princípe funkčného poškodenia v PH, variant je modifikovaný a spojený s prejavmi srdcového zlyhania (WHO, 1998):

  • Trieda I: LH s normálnou fyzikálnou hodnotou. aktivitu. Štandardné zaťaženia sú dobre znášané, ľahké pre LH, 1 stupeň poruchy.
  • Trieda II: aktivita LH plus sa znížila. Komfort je v pokojnej polohe, ale závraty, dýchavičnosť a bolesti na hrudníku začínajú už normálnym námahom. Mierna pľúcna hypertenzia, zvyšujúce príznaky.
  • Trieda III: LH so zníženou iniciatívou. Problémy pri nízkych zaťaženiach. Vysoký stupeň porúch krvného obehu, zhoršenie prognózy.
  • Trieda IV: LH s neznášanlivosťou na minimálnu aktivitu. Dýchavičnosť, pocit únavy a úplné odpočinok. Príznaky vysokého zlyhania obehového systému - kongestívne prejavy vo forme ascitu, hypertenzných kríz, pľúcneho edému.

Predpoveď bude výhodnejšia, ak:

  1. Vývoj príznakov LH je malý;
  2. Liečba zlepšuje stav pacienta;
  3. Tlak v systéme pľúcnej artérie klesá.

Nežiaduca prognóza:

  1. Symptómy PH sa vyvíjajú dynamicky;
  2. Zaznamenávajú sa príznaky dekompenzácie obehového systému (pľúcny edém, ascit);
  3. Tlak: v pľúcnej tepne viac ako 50 mm Hg;
  4. S primárnym idiopatickým pH.

Všeobecná prognóza pľúcnej arteriálnej hypertenzie je spojená s formou LH a fázy prevládajúcej choroby. Úmrtnosť ročne so súčasnými metódami liečby je 15%. Idiopatický PH: prežitie pacienta po roku je 68%, po 3 rokoch - 48%, po 5 rokoch - iba 35%.

Okrem Toho Čítal O Plavidlách

Zvýšený protrombín - čo to znamená?

Protrombín je proteín, ktorý sa vyrába v pečeni a je prekurzorom trombínu (ktorý stimuluje tvorbu krvných zrazenín). Protrombín je jedným z najdôležitejších indikátorov krvnej zrážanlivosti.

Kombinovaná flebektómia - moderný spôsob liečenia kŕčových žíl

Kŕčové žily sú ochorenie, ktoré sa vyznačuje nárastom veľkosti žíl. Súčasne sa ich elasticita znižuje a forma sa mení.Ak ventily pracujú normálne, zatvárajú sa okamžite po prechode krvi.

Aký je priemerný objem červených krviniek a miera tohto indikátora

Nie vždy ukazovatele obsahu červených krviniek a hemoglobínu môžu poskytnúť odpovede na položené otázky. V takýchto prípadoch pomôže pri stanovení diagnózy definícia MCV, RDW a niektorých ďalších indikátorov, o ktorých budeme hovoriť.

Hypertenzia u dospievajúcich: príznaky, príčiny a liečba choroby

Hypertenzia je bežná choroba kardiovaskulárneho systému, ktorá je bežne diagnostikovaná u starších pacientov. Nedávno sa vysoký krvný tlak stále viac začal obťažovať dospievajúce deti.

Hemoragická mŕtvica - príznaky, dôsledky poškodenia pravého a ľavého okraja mozgu

Hemoragická mŕtvica (hemoroidálna) je akútne porušenie cerebrálnej cirkulácie s prielomom krvných ciev a krvácaním v mozgu.

Formolova vzorka

Princíp. Pridávanie formaldehydu do séra alebo do plazmy sprevádza zvýšenie globulínov a najmä tvorby génov fibrinogénu.Metodika so sérom. Do 1 ml séra sa pridá 0,1 ml 40% roztoku neutrálneho formaldehydu a zmes sa dobre pretrepe, pričom sa pozoruje jeho konzistencia.